Neurokutant syndrom

Introduktion til neurokutant syndrom I de tidlige stadier af menneskelig embryonal udvikling stammer både nervesystemet og hudsystemet fra et væv, der kaldes ectoderm. Neurokutant syndrom er en gruppe af sygdomme, hvor nervesystemet, hud og okulært væv er unormalt udviklet under embryonisk udvikling, og kan også forårsage mesoderm og endoderm-afledte væv, såsom hjerte, lunge, nyre, knogler og mave-tarm. skader. De kliniske træk er abnormiteter i morfologien og funktionen af ​​flere systemer og flere organer. Der er i øjeblikket mere end 40 rapporter, såsom: neurofibromatosis, tuberøs sklerose, hjerneoverflade-hemangiomatose, xeroderma pigmentosum og pigmentforstyrrelser. Diagnosen af ​​sådanne sygdomme afhænger hovedsageligt af kliniske manifestationer, familiehistorie kombineret med billeddannelsesundersøgelse, biopsi eller genetisk test. Almindeligt neurokutant syndrom Der er følgende typer: Neurofibromatosis type 1 (NF1): klinisk signifikant hudcreme kaffe pletter og multiple neurofibromatosis. Neurofibromatosis type 2 (NF2): 100% af sygdommen har central neurofibromatose, såsom bilateral akustisk neuroma, multiple meningioma, ikke-neoplastisk choroid forkalkning, multi-segment fusiform schwannomas, Spinal ependymom og astrocytoma; hud manifestationer er sjældne. Tuberøs sklerose (TS), også kendt som Bourneville-sygdom. De kliniske manifestationer er hovedsageligt ansigts sebaceøs adenom, anfald og mental tilbagegang. Hæmangiomatose i hjerne-ansigt, også kendt som Sturge-Weber-syndrom, er et sjældent neurokutant syndrom, der er kendetegnet ved ansigts- og intrakranielt hæmangiomas, det er en speciel type cerebrovaskulær misdannelse og er også en fejlkonfiguration. En type tumor. De kliniske manifestationer af xerodermapigmentosum (XP) er hovedsageligt, at huden er meget følsom overfor sollys, især ultraviolet lys, og huden på det udsatte sted ser ud til pigmentering, tørhed, keratose, atrofi og karcinogenese osv. Hyppigheden af ​​okulære tumorer er 1000 gange højere end hos normale mennesker; ca. 20% til 30% af patienterne kan have neurologiske abnormiteter, som er neurodegenerative, hvilket kan føre til nedsat refleksaktivitet, sensorisk døvhed, spastisk ataksi og progressiv Kognitiv svækkelse, hånd og fod, sprogbarrierer, mental retardering osv. Pigmentforstyrrelser Incontinentiapigmenti (incontinentiapigmenti), også kendt som pigmentinkontinens, har karakteristiske hudændringer, der kan være forbundet med misdannelser i øjne, knogler og centralnervesystemet og abnormiteter. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,04% -0,07% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: epilepsi

Årsag til neurokutant syndrom

Neurokutant syndrom er en gruppe af sygdomme med arvelig medfødt dysplasi. Nodulær sklerose, neurofibromatose er autosomal dominerende; xeroderma pigmentosum (XP) er en sjælden autosomal recessiv lidelse forårsaget af DNA-reparationsgenefekter; pigmentforstyrrelser Det er en sjælden, x-kromosombundet, dominerende arvelig sygdom; mest hjerneoverflade-hemangiomatose anses for at være forbundet med unormal embryonal udvikling. Patogenese og patofysiologi I det tidlige stadium af embryonudviklingen blev ektodermcellerne i embryoens rygg midtlinie tykkere for at danne en neural plade. I embryoens anden uge bulede begge sider af nervepladen til ryggsiden for at danne en neural kam og midt depression Neuralrøret dannes, og det neurale rør udvikler sig til et nervevæv, såsom en hjerne og en rygmarv, og ektodermen på overfladen af ​​embryoet derivatiseres til et væv, såsom en hud. Neurokutant syndrom er forårsaget af genetiske mutationer, der forårsager tidlige embryonale udviklingsafvik. De vigtigste manifestationer af postnatal dysplasi er nervesystemet og unormale hud manifestationer af ektodermen og kan også involvere mesoderm og endoderm-afledt væv såsom hjerte, lunger, nyre, knogler og Gastrointestinal skade.

neurofibromatosis

Opdelt i type I og type II er det patogene gen af ​​type I lokaliseret på autosomet 17q11.2. Dette gen er et tumorundertrykkende gen. Mutationen af ​​genet, især sletningen af ​​det kromosomale locus, resulterer i manglende evne til at producere neurofibromatose-protein. Neurofibromatosis-proteinet er et protein Tumorsuppressor; type I vigtigste patologiske træk: multipel neurofibromatose fordelt i rygmarvsen, kraniale nerve, hud eller subkutan, tumorcellerne er arrangeret i et tæt forhold til nerveskeden, grænsen er uklar, ingen myelin og De myeliniserede fibre er doteret for at danne grupperede Schwann-celler, melaninaflejring i basalcellelaget af epidermis fører til hudpigmentering. Det patogene gen af ​​type II er lokaliseret til autosomet 22q11.2, et tumorundertrykkende gen, der er forbundet med højrisiko-schwannomer og meningiomer.

Knoldsklerose

Det tuberøse sklerosegen er lokaliseret ved 9q34 eller 16p13.3 og er et tumorundertrykkende gen, navngivet henholdsvis TSC1 og TSC2; TSC1-genet koder for et hamartomaprotein (Hamartin), og TSC2-genet koder for en kartoffelglobulin (tuberin). De regulerer celleproliferation ved at hæmme proliferation og differentiering af celler ved at hæmme mTOR-signalvejen. De karakteristiske patologiske forandringer ved tuberøs sklerose er multiple knuder spredt i hjernen, fordelt i den grå stof og hvidstof i hjernehalvdelen med den mest frontale flamme, men også i thalamus, basalganglier, lillehjernen, hjernestammen og rygmarven, hvid stof. Der er ektopiske celleklynger, størrelsen på knuderne er forskellig, og de histologiske undersøgelsesknudler er sammensat af meget tætte fine kolloide fibre, der indeholder morfologisk unormale gliaceller og normale eller atypiske neuroner, som kan være til stede i knuderne. Calciumsaltaflejring eller cystiske ændringer, normal cortikal struktur forekommer ofte; små knuder under den ventrikulære ventrikel stikker ud i rummet, der viser en skinnende hvid, hård struktur, danner et såkaldt "stearinlys", som undertiden blokerer cerebrospinalvæskecirkulation Pathway forårsager hydrocephalus; hudens talebenom er sammensat af hyperproliferative talgkirtler, bindevæv og udvidede kapillærer; denne sygdom kan være forbundet med retinoisk gliom, hjerte- og nyretumorer eller deformiteter. Tumorer med organer såsom skjoldbruskkirtlen, thymus, bryst, mave-tarmkanal, lever, milt, bugspytkirtel, binyrerne, æggestokkene, blære eller livmoder er også fundet.

Hæmangiomatose i hjerne-ansigt

Patogenesen er stadig uklar, men de fleste forskere mener, at den er relateret til unormal embryonal udvikling. Undersøgelser har fundet, at patologisk hjerne- og ansigtshemangioma er en dræningsven forårsaget af unormal udvikling af det tidlige embryo og den midterste og ydre ectoderm. Denne type unormal vene er let at forårsage cerebral blodgennemstrømning og blodstase på grund af cerebral iskæmi Abnormaliteter ved forkalkning i hjernen og hjerneatrofi; patologiske ændringer i vaskulær sygdom i hjerne-ansigtet inkluderer pial hemangioma, venøs endotelcelle-hyperplasi, meningeal fortykkelse af læsionen, atrofi i cerebral cortex, reduktion af neuroner og nervefibre, gliosis og Kalkaflejringer; hudændringer til medfødt svaghed i kapillærvæggen.

Farvning af tør hudsygdom

Nukleinsyreudskæringsreparation (NER) er den vigtigste vej til DNA-reparation i pattedyrceller, og det er også den vigtigste mekanisme til at forhindre UV-carcinogenese. Der er syv forskellige komplementstyper (XPA til XPG) og et sæt varianter (XPV) i den arvelige tør hudsygdom, hvoraf syv er forbundet med forskellige proteindefekter i nucleotid-excisionsreparationsvejen. På grund af defekter i nucleotid-excisionsreparationsgenet (XPA-XPG) fungerer nucleinsyre-excisionsreparationsvejen ikke korrekt, og cellerne er modtagelige for UV-induceret skade eller forvrængning, hvilket forårsager komplekse patologiske ændringer i huden på det udsatte lys, såsom fregner, epidermis. Hyperplasi, basalcellekarcinom, pladecellecarcinom, malignt melanom; variant xeroderma pigmentosum har normal nukleotid-excisionsreparation og er forårsaget af en mutation i et gen, der koder for DNA-polymerase. Patologiske ændringer: tidlig hudpatologi er ikke-specifik, kan have hyperkeratose, kronisk inflammatorisk celleinfiltration af dermis, uregelmæssig forøgelse af melanin i basalcellaget, stigning i melanocytter, pigmentering i metafase, basalcellelag og dermis Melanin, en del af epidermal atrofi, dermal telangiectasia og forkankerøse læsioner; kræft i sen fase, der viser ændringerne i organiseringen af ​​forskellige tumorer.

Pigmentlidelse

Incontinentia pigmenti, også kendt som pigmentinkontinens, er en sjælden x-bundet dominerende dominerende sygdom. Genet er lokaliseret på x-kromosomet xpll eller Xq28. Det er blevet antydet, at det sporadiske gen er lokaliseret i Xpll, med mere familiære tilfælde. Beliggende på Xq28. Omarrangementet af x-kromosomgenet resulterer i inaktivering af IKKr / NEMO-genet. De karakteristiske patologiske forandringer i huden er opdelt i tre faser: (1) erytemstadium: overhuden er i en svamptilstand, og blæren under hornhinden er synlig. Der er en masse sure celler i blæren, og dermis har en inflammatorisk infiltration omkring de bundne blodkar. (2) periode med grusom hyperplasi: fortykkelse af det spinøse lag, uregelmæssig papillær hyperplasi, hyperkeratotiske eller keratiniserede celler, og de mellemliggende celler er arrangeret i en spiralform. (3) unormal pigmentfase: der er mange fagocytter og vaskulær hyperæmi i den øverste del af dermis, som kan være forårsaget af fagocytosen af ​​melanocytiske makrofager under kældermembranen og den underliggende hypopigmentering, cellevakuoler Kemisk og degeneration, men i nogle tilfælde ses et stort antal pigmenter i basalcellerne; fundusundersøgelse ser optisk atrofi, blødning i nethinnen, pigmentering og andre læsioner.

Forebyggelse af neurokutant syndrom

Årsagen er uklar, og der er ingen systematiske forebyggende foranstaltninger. Prenatal diagnose kan reducere forekomsten af ​​sygdom.

Neurokutane syndrom komplikationer Komplikationer af epilepsi

Forskellige typer neurokutan syndrom har forskellige prognoser. Hudlesioner af pigmenteret lidelse kan have en tendens til gradvist at falde, og pigmentet kan regresseres, men den ledsagende alopecia og læsioner i tænder, øjne og centralnervesystem forbedres ofte ikke med huden; der gives symptomatisk epilepsi, og der gives antiepileptika. Du kan få kontrol og reducere anfald. Neurofibromatose af type II har et dårligt kirurgisk resultat og er tilbøjelig til gentagelse Lateral ansigtslammelse og høretab kan forekomme.

Symptomer på neurokutant syndrom Almindelige symptomer Et stort antal kaffemælk plettet tinnitus kaffe pletstråling smerter høretab pigmentering kollateralitetsforstyrrelse svimmelhed hukommelsesforstyrrelse tumorblokkomprimering

neurofibromatosis

Neurofibromatosis kliniske manifestationer af type I: (1) mælkekaffe pletter: næsten alle patienter har hudpigmenteringspletter, lysebrun, mørkebrun eller brun. Fregle-lignende pigmentering forekommer i armhulerne Fysiologiske ændringer som udvikling, graviditet, overgangsalder og mental stimulering kan forværre det. Nogle gange vises udslettet senere, og det begynder at udvikle sig og udvikles langsomt under udviklingen. (2) multipel neurofibromatose: patienter klager ofte over en smertefri subkutan masse i kroppen og øges og udvides gradvist. Betydelige fremskridt i puberteten og graviditeten. Mere ingen kliniske symptomer. Et lille antal manifestationer af radioaktiv eller brændende smerte, tumorkomprimering synsnerven forårsaget af nedsat syn. (3) Neurologiske symptomer: De fleste patienter har ingen klager, og kun få patienter har psykisk tilbagegang, nedsat hukommelse, anfald, lemmeres svaghed, følelsesløshed og så videre. (4) Knogleskader: Et lille antal patienter udvikler skeletabnormaliteter ved fødslen eller abnormiteter forårsaget af komprimering af knogler under tumorvækst. (5) Visceral skade: Neurofibromer, der vokser i brystet, mediastinum, bukhulen eller bækkenhulen, kan forårsage viscerale symptomer, som kan forårsage gastrointestinal blødning eller obstruktion og kan også forårsage endokrine abnormiteter.

Neurofibromatosis type II hud er sjælden med 100% af læsioner i centralnervesystemet. Bilateral akustisk neuroma med multiple meningiomer, ikke-neoplastisk choroid plexus forkalkning, bilateral multisegmental spindel schwannoma eller astrocytoma. Symptomer på nervesystemet varierer afhængigt af placeringen af ​​neurofibromatosen, kliniske symptomer vises, tinnitus, høretab, svimmelhed, gåsving, ataksi og endda intrakranielt tryk såsom hovedpine, kvalme, opkast og uklar syn Forøg ydeevnen.

Knoldsklerose

Hudlæsioner er mest karakteristiske, hvor ca. 90% af patienterne har talgadenomer. Normalt findes i alderen 2 til 5 år gammel, det er fordelt i mund- og næse trekantområdet, og det er symmetrisk og spredt i lys rød eller lysebrun hårde voksagtige papler.Den kan falme i henhold til nålens størrelse. Nålens størrelse kan være så stor som den brede bønne. Udslettet øges og smelter sammen i et stykke efter puberteten, og farven uddybes. Et lille antal synlige pigmenteringspletter, hajhudpletter eller tånegelfibroider. For det andet kan neurologiske symptomer forekomme med krampeanfald, mental retardering og kan også manifestere sig som personligheds- og adfærds abnormiteter, følelsesmæssige forstyrrelser og psykiske lidelser. Andre manifestationer af denne sygdom ofte kombineret med andre organer i tumoren, såsom nyretumorer, rhabdomyosarkom og så videre. Retinal linsetumor er også en af ​​de karakteristiske manifestationer af denne sygdom, og kan også have okulære manifestationer, såsom grå stær, glasblødning, retinitis pigmentosa, retinal blødning og primær optisk atrofi.

Cerebral hæmangiomatose

Også kendt som hjernetrigeminal angiomatose eller Sturge-Weber syndrom, er et sjældent neurokutant syndrom, der er kendetegnet ved ansigts- og intrakraniel hæmangiomatose, en speciel type cerebrovaskulær misdannelse, også forkert En type forfatningssygdom. Ansigts-ansigtsangiomatose er for det meste en side, undertiden bilateral, ofte fordelt langs trigeminalnerven 1, 2 grene, kan også påvirke den tredje gren eller ej i henhold til trigeminalnervefordelingen, vises i nakken, bagagerummet eller lemmerne; 75- 90% har anfald; graden af ​​mental tilbagegang varierer; der kan også være kontralateral hemiplegi, delvis atrofi og ipsilateral glaukom.

Farvning af tør hudsygdom

Ekstremt lysfølsom, akut solskoldning efter mild soleksponering, ledsaget af blemmer og vedvarende erytem, ​​bululøse læsioner er ikke let at heles, lav sår eller ar kan opstå; på udsatte steder som ansigt, læber, bindehinde, hals Og den karakteristiske fregne-lignende sputum i læggen fremstår som en lysebrun plak med en nålstørrelse på 1 mm eller mere, som kan smeltes sammen i uregelmæssige pigmenteringspletter, som fortsætter i lang tid, ofte med telangiectasia eller lille hæmangioma; Begge læsioner kan undertiden påvirke slimhinderne og ikke-eksponerede områder i huden og vises snart små runde eller uregelmæssigt formede hvide atrofispotter. Patienter med hud har ofte sakral keratose, som kan løse eller forårsage kræft alene; tumorer er tilbøjelige til at forekomme i UV-udsatte områder, og multiple primære hudtumorer er almindelige, for det meste basalcellekarcinom, pladecellecarcinom og malignt melanom. Forekomsten af ​​malcerede tumorer hos visceral hos patienter med tør hudsygdom er også ca. 10 til 20 gange højere end hos normale mennesker, herunder hjerne, lunger, fordøjelseskanal, nyre og hæmatopoietisk system. Øjenskader manifesterer sig ofte som fotofobi, keratitis og hornhindens opacitet. Nervesystemet er neurodegenerativt, hvilket kan føre til nedsat refleksaktivitet, sensorineural døvhed, spastisk ataksi, progressiv kognitiv svækkelse, hånd- og fodbevægelse, taleforstyrrelse, mental retardering osv. Det mest alvorlige neurologiske symptom er DeSanctis. -Cacchione-syndrom, kliniske manifestationer af mikrocephali, progressiv mental retardering, dårlig vækst og udvikling, kan også forekomme døvhed, hyperaktivitet i dansehånd og fod, ataksi, lammelse af lemmer.

Pigmentlidelse

Den største manifestation er hud abnormitet, som kan findes efter fødslen Hudændringerne kan opdeles i fire faser: den første fase: nogle syge børn kan se herpes i forskellige størrelser på lemmer eller bagagerum, som kan vises gentagne gange i flere uger til flere måneder. Det diagnosticeres let fejlagtigt som impetigo, men ingen bakterier kan findes i herpes brudopløsningen. Den anden fase: huden, der oprindeligt optrådte i herpesområdet, blev hård og tyk. Der var ingen pigmentering i de to ovennævnte hudstadier, og nogle patienter havde ikke de to ovennævnte stadier. Den tredje fase: synlig hud har en gulbrun eller grå-sort pigmentering, grafikken er mærkelig, kan være spiral, linje, mesh eller ark, nogle som marmor, hovedsageligt fordelt i lemmer og bagagerum. Trin 4: Efter nogle få år kan patientens hudpigmentering helt falde ned eller blive lettere. For det andet, ofte ledsaget af negldysplasi, hårtab, grå stær, optisk atrofi, forsinkede tænder eller tænderinsufficiens; ca. 30% af børn med neurologiske symptomer kan forekomme mikrocephalie, mental retardering og infantil spasmer.

Undersøgelse af neurokutant syndrom

Laboratorieinspektion

ESR, alkalisk phosphatase, immunoglobulin, blodelektrolyt, alfa-fetoprotein, cerebrospinalvæske og andre tests kan vælges.

Billedpræstation

1, unormal forkalkning omkring lateral ventrikel, knuder og kortikale knoller, hvis knude styrkes efter injektion af kontrastmiddel, hvilket antyder tumorændringer.

2, subependymal gigantisk celle astrocytom, ofte placeret i nærheden af ​​det interventrikulære rum.

3, hydrocephalus.

4. Mange organsystemer i hele kroppen har vækst i hamartoma.

For det første CT-præstation

Type 1NF1: Stort hoved, ikke-neoplastisk isoleret forkalkning af choroidplexus eller forkalkning langs hele choroidplexus. Sphenoidvingen er underudviklet, og den temporale flamme flettes ind i øjet. Det pulserende konvekse øje kan kombineres med meningioma, schwannomas og glioma.

2NF2-type: vestibular cochlear neuroma, nogle patienter er ikke forbundet med cochlear vestibular neuroma, og dural bulging kan forstørre det indre øregang. Kan være forbundet med III-VII cerebral schwannomas, enkelt eller multiple meningioma, multiple spinale schwannomer.

For det andet MR-præstation:

1 bilateral akustisk neuroma, hvoraf de fleste er tunge på den ene side;

2 par kraniale nerver, perifer nervenervefibrom;

3 kombineret med meningioma eller glioma;

4 ofte ledsaget af knogledeformiteter, såsom spina bifida, kraniumdefekter.

Diagnose og diagnose af neurokutant syndrom

Diagnose og differentiel diagnose

neurofibromatosis

I 1987 udviklede National Institute of Health de diagnostiske kriterier for type I neurofibromatosis: (1) 6 eller flere mælkekaffe pletter, den maksimale diameter inden puberteten er 5 mm eller mere, 15 mm eller mere efter puberteten; (2) 2 eller mere Enhver type neurofibromatose eller 1 plexiform neurofibromatose; (3) brune fregner i aksillær eller inguinal; 4) optisk gliom; (5) 2 eller flere Lisch-knuder, dvs. iris hamartoma; Åbenlyse skeletkelæsioner: såsom sphenoid dysplasi, lang rørformet cortikal knogle, med pseudoartikulær dannelse (7) patienter med førstegangs slægtninge med type I neurofibromatosis. Patienter med to eller flere af disse kriterier, der kan diagnosticere neurofibromatose af type I.

Diagnostiske kriterier for type II neurofibromatose i 2002: Patienter med et af følgende kriterier: (1) bilaterale vestibulære schwannomer; (2) ensidige vestibulære schwannomer, men med en familiehistorie (i førstegangs slægtninge) (type II neurofibromatosis patienter); (3) ensidig vestibulær schwannoma plus meningioma, Schwann celle tumor, glioma, neurofibromatosis og posterior subcapsular linsens opacitet i to tumorer; (4 Multipel stråling meningioma plus ensidige vestibulære schwannomas, Schwann celle tumorer, gliomas, neurofibromas og posterior subcapsular linsens opacitet.

Knoldsklerose

De reviderede diagnostiske kriterier, der blev foretaget i 1998, var primært baseret på kliniske præsentations- og billeddannelsesresultater. De vigtigste træk er 11: ansigtsangiofibrom, ikke-traumatiske tå negelfibroider, hypopigmenteringsplaques (mere end 3), flere netthinden hamartoma knudepunkter, haj hudplaques, kortikale knoller, ependymal Nedre knuder, subependymal astrocytoma, hjertet rhabdomyomer, lymphangiolecular leiomyoma og renal angiomyolipoma; sekundære træk er 9: polycystisk nyre, mælkekaffe pletter, rektal hamartoma polyps , knoglercyster, tandkødfibroider, radiale overgangslinjer i hvidt stof, funduspigmentationsplaques, ikke-renale hamartomer og flere emaljeindtryk, hvis der er 2 hovedtræk eller 1 hovedtræk plus 2 sekundære Egenskaberne blev diagnosticeret som tuberøs sklerose; en hovedtræk plus en sekundær funktion kan diagnosticere tuberøs sklerose; en hovedtræk eller to eller flere sekundære træk til diagnose af mistænkt tuberøs sklerose .

Cerebral hæmangiomatose

Diagnosen er baseret på en typisk hudhæmangioma i ansigtet, plus mere end et andet symptom, såsom epilepsi, glaukom eller exophthalmos. Hjælpeundersøgelse: Røntgen af ​​kraniet kan vise den karakteristiske dobbeltspor forkalkning, der er i overensstemmelse med cerebral gyrus; før forkalkningen af ​​den bløde meningeal hæmangioma har MR-undersøgelsen en unik fordel i strømmen langs cerebral gyrus og sulcus. Tom skygge, ledsaget af hjerneanatrofi; CT er den bedste undersøgelse af håndbrud efter forkalkning af blød meningeal hæmangiom, der viser masselignende skygge med blandet densitet, uklar kant, cerebral kortikal hjernekalkning, forbedret skanning af pialmembranlinelignende styrket.

Farvning af tør hudsygdom

Ved klinisk diagnose er det hovedsageligt baseret på de typiske kliniske manifestationer af hud, øje og nervesystem. Detaljeret familiehistorie, især historien om ægteskab med nære slægtninge, kan hjælpe med diagnosen af ​​denne sygdom. Live cellefunktionstest kan bruges til at bestemme, om en patients DNA-reparationsfunktion er unormal, hvilket hjælper med at bestemme diagnosen. Diagnosen af ​​denne sygdom er enkel og hurtig, og den er guldstandarden for diagnose og klassificering af denne sygdom. Sygdommene, der skal identificeres, inkluderer fregner, akral aldring og porfyri.

Pigmentlidelse

Diagnosen er baseret på typiske hudlæsioner og deres udviklingsprocesser kombineret med kliniske træk, såsom forhøjede eosinofiler i perifert blod, yderligere bekræftet af hudvævsbiopsi. De sygdomme, der skal identificeres, inkluderer neonatal erytem, ​​bullous epidermolyse, herpes simplex infektion, histiocytose, herpes zoster, medfødt varicella, neonatal impetigo, medfødt syfilis og etomosid melanin , plexiform neurofibrom, lineær epidermal sputum, segmental kaffemælkeplack osv.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.