Glomerulus nefritis

Introduktion til glomerulonephritis Glomerulonephritis er også kendt som nefritis. En allergisk sygdom, der forekommer i bilaterale renale glomeruli. Glomerulonephritis er en almindelig nyresygdom, opdelt i akut og kronisk. Akut nefritis har et akut debut og et kort sygdomsforløb.Den forekommer hos børn i alderen 4 til 14 år og flere mænd end kvinder. De fleste af sygdommen opstod efter streptokokkinfektion.De fleste tilfælde havde præ-infektioner såsom faryngitis og betændelse i mandlen for 2 til 3 uger siden, men der var ingen parallel sammenhæng mellem infektionsgraden og om sygdommen forekom eller ej. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,03% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi, højt blodtryk

Årsager til glomerulonephritis

Hvorvidt nefritis er en arvelig nefritis vil ikke være relateret til hvilken slags nefritis. Nogle nephritis er arvelige, især arvelige nefritis, der kan arves af forældre til børn.Det er en autosomal dominerende genetisk sygdom, der kan overføres til kommende generationer.

Årsagen til nefritis er uklar i det medicinske samfund og antages generelt at være forårsaget af en genetisk defekt i syntesen af ​​glomerulær kældermembran. Denne sygdom har et kendetegn, det vil sige, der er en klar familiehistorie, ofte i en familie af flere generationer af familie, mange mennesker har hæmaturi, hæmaturi er den mest almindelige manifestation af arvelig nefritis, mere almindelig hos unge mænd.

Når indtræden af ​​nefritis normalt ikke er indlysende, har børn ofte let proteinuria og hæmaturi i urinen, ofte efter hård træning eller infektion i øvre luftvej. Generelt stiger proteinuria gradvist med alderen, og individuelle tilfælde kan have alvorlig proteinuri. Blodtrykket øges sjældent, og det er ofte let forhøjet i det sene stadie. Tilstanden skrider langsomt og langsomt ud, og den mandlige tilstand er mere alvorlig. Han dør ofte ved kronisk nyresvigt i sin hovedpine, og kvinden er mildere og har en normal forventet levealder.

Streptokokkinfektion (30%):

Hæmolytisk streptococcus i gruppe B er de vigtigste bakterier, der forårsager glomerulonephritis. Efter hæmolytisk streptococcus-gruppe B-gruppe forårsager mandelbetændelse og skarlagensfeber, binder antigenet fra sputumbakterier sig til antistoffer (immunoglobulin) i menneskekroppen. Dannelse af et antigen-antistof-immunkompleks, deponeret på den glomerulære kældermembran, kan forårsage en række inflammatoriske reaktioner.

Viral infektion (20%):

Efter infektion med influenzavirus, mæslingevirus, varicellavirus, fåresygevirus, adenovirus osv., Selvom forekomsten af ​​akut glomerulonephritis er meget lav, er mekanismen stadig uklar, men hvis der er en historie med virusinfektion i klinikken, er der ingen bakterieinfektion. Symptomer, urinen ændres let, når nefritis syndrom ikke er typisk, bør overveje, om det er nefritis efter virusinfektion.

Andet (15%):

Syfilis, brucellose, tyfus, tyfus, protozoal infektion, mug infektion osv. Kan også forårsage akut glomerulonephritis. Ikke-infektiøse sygdomme, såsom fremmed proteinindtagelse, medikamenter, tumorer, systemiske sygdomme såsom lupus erythematosus, kan også føre til akut glomerulonephritis.

Glomerulonephritis forebyggelse

Arbejde og hvile

I det daglige arbejde, hvad enten det drejer sig om fysisk eller psykisk arbejde, bør patienter med nefritis ikke være for trætte og skulle hvile mere, ellers øger det den unormale stofskifte, øger byrden for nyrefunktion og endda skader nyrerne.

2. Vær opmærksom på reguleringen af ​​følelser

Patienter med kronisk nefritis skal skabe tillid til bekæmpelsen af ​​sygdommen, fordi tilstanden til kronisk nefritis langsomt forlænges, så det er nødvendigt at opretholde bestemmelsen og tilliden til behandlingen; temperament, bekymring vil forårsage leverskader, påvirke forstyrrelsen i sekretionssystemet og direkte Skade på nyrefunktionen.

3. Vær opmærksom på kosten

Urimelige diæter har en tendens til at forværre nyrebyrden hos patienter med kronisk nefritis, hvilket fører til yderligere skader på nyrefunktionen, hvilket fører til fortsat forringelse af sygdommen. I henhold til kendetegnene ved kronisk nefritis, skal patienter anmodes om at have en rimelig diæt til nyresygdom.

4. Par skal leve regelmæssigt

For mand og hustrus liv bør patienter med kronisk nefritis ikke være for hyppige, normalt ikke mere end to gange om måneden, hvis det overstiger, vil det let føre til tilbagefald og forringelse af sygdommen.

5. Forbudt til at tage antiinflammatoriske smertestillende midler

For eksempel skal kold medicin og antibiotika tages under vejledning af relevante læger, før du bruger antiinflammatoriske analgetika, fordi forkert brug af disse lægemidler direkte skader nyrefunktionen, hvilket fører til unormal nyrefunktion.

Glomerulonephritis komplikationer Komplikationer, anæmi, hypertension

1. Circulation congestion: på grund af vand og natriumretention, blodvolumen udmattelse, indtil lungemoder. Forekomst varierer fra rapport til rapport afhængig af sværhedsgraden af ​​tilstanden og behandlingen. I 50'erne og 60'erne i vores land rapporterede vi om sådanne komplikationer hos 24% til 27% af børn med akut nefritis. I de senere år er rapporten faldet til 2,4%. De fleste forekommer inden for 1 til 2 uger efter begyndelsen af ​​akut nefritis. De kliniske manifestationer er symptomer på åndenød, manglende evne til rygsøjlen, tæthed i brystet, hoste, vådhed i lungerne, hypertensiv lever, galoppering og andre symptomer på hjertesvigt, som er forårsaget af ekspansion af blodvolumen og adskiller sig fra ægte myocardial pumpning. På dette tidspunkt forøges hjerteproduktionen ofte uden at falde, cirkulationstiden er normal, den arterielle ilt-partielle trykforskel øges ikke, og digitalismen er ikke god, og anvendelse af diuretika kan ofte lindre det. Meget få alvorlige tilfælde kan udvikle sig til ægte hjertesvigt, og lungeødem bliver hurtigt livstruende inden for få timer til 1-2 dage.

2. Hypertensiv encephalopati: henviser til en kraftig stigning i blodtrykket (især diastolisk blodtryk), i tilfælde af symptomer på centralnervesystemet. Børn er mere almindelige end voksne. Det menes generelt, at denne sygdom er baseret på systemisk hypertension. Intracerebral resistens, lille vasospasme fører til cerebralt hypoksisk cerebralt ødem. Det menes også, at når blodtrykket stiger kraftigt, har cerebral vaskulatur en automatisk systolisk og regurgiteringsfunktion, der er ude af kontrol. De cerebrale blodkar er stærkt overbelastet, og hjerneødem får vand og natriumretention i akut nefrit til at spille en rolle i patogenesen.

Forekommer i det tidlige stadium af akut nefritis, og begyndelsen er generelt mere akut, manifesteret som svær hovedpine, hyppig kvalme og opkast efterfulgt af synshandicap, svimmelhed, dobbelt syn, midlertidig mørke og søvnighed eller irritabilitet, hvis ikke behandles i tide Krampe, koma, et lille antal midlertidig hemiplegi og alvorlig cerebral parese. Der er mange begrænsninger i nervesystemet. Lavt reflekser og sakrale reflekser kan være svækket eller forsvundet. Sputumsputum er undertiden positivt, og patologisk refleks kan også forekomme. I alvorlige tilfælde kan der være symptomer og tegn på cerebral parese. Fundusundersøgelse almindelig retinal arteriolar spasme, undertiden synligt øse på øjen i synsnerven. Cerebrospinalvæsken er klar, og trykket og proteinet er normalt eller forøget lidt. Hvis blodtrykket overstiger 18,7 / 12,0 kpa (140/90 mmhg), kan det diagnosticeres med en af ​​synshandicap, kramper og koma.

Glomerulonephritis symptomer Almindelige symptomer Intermitterende hæmaturi vedvarende urinprotein nedre ekstremitet ødemer hypertension ingen hæmaturi med proteinuri højt oppustet kapillær vasospasme ansigtsødem mindre urinhæmaturi

Prodromale symptomer

De fleste patienter har en historie med pionerinfektion en måned før sygdommens begyndelse, og begyndelsen er pludselig, men den kan også forekomme langsomt og langsomt.

Onset

Start med mindre urin, eller gradvist oliguri, eller endda ingen urin. Kan ledsages af grov hæmaturi, varighed, men mikroskopisk hæmaturi vedvarer, urinændringer er dybest set de samme som akut glomerulonephritis.

Ødem

Cirka halvdelen af ​​patienterne udviklede ødem i begyndelsen af ​​oliguri, med ansigtet og underbenene som vægt. Når ødemet vises, er det vanskeligt at falde ned.

Højt blodtryk

Nogle patienter ledsages af højt blodtryk ved begyndelsen af ​​sygdommen, og der er også højt blodtryk under sygdommens begyndelse. Når blodtrykket først er steget, er det vedvarende og ikke let at falde af sig selv.

Nedsat nyrefunktion

En vedvarende stigning er et træk ved sygdommen. Signifikant reduktion i glomerulær filtreringshastighed og renal tubulær dysfunktion.

Den patologiske ændring af glomerulonephritis er, at nyrens volumen kan øges mere normalt, og læsionen involverer hovedsageligt glomerulus. Den patologiske type er intravaskulær proliferativ glomerulonephritis. Lysmikroskopi er normalt diffuse glomerulære læsioner, med endotelceller og mesangialcellehyperplasi som de vigtigste manifestationer, akut fase kan ledsages af neutrofil og mononukleær celleinfiltration. Når læsionen er alvorlig, kan de hyperplastiske og infiltrerende celler komprimere kapillærerne, indsnævre kapillærlumen eller endda okkludere og beskadige den glomerulære filtreringsmembran, som kan forårsage hæmaturi, proteinuria og rørformet urin og gøre glomerulus Filtreringshastigheden reduceres, så udskillelsen af ​​vand og forskellige opløste stoffer (inklusive nitrogenmetabolitter, uorganiske salte) reduceres, og natrium- og vandretention forekommer, hvilket igen medfører en stigning i ekstracellulært væskevolumen. Derfor er der klinisk ødemer, oliguri og systemisk cirkulation. Overbelastningstilstand er vanskelig at indånde, leveren er stor, og det venøse tryk øges. Nyretubulære læsioner er ikke indlysende, men den interstitielle nyre kan have ødemer og fokal inflammatorisk celleinfiltration.

Undersøgelse af glomerulonephritis

1 gennem kvalitativ urinprotein, mikroskopisk urinsediment, kan du oprindeligt afgøre, om der er glomerulære læsioner.

2, urin rutinemæssig undersøgelse: urinfarve er generelt ingen unormalitet, urinprotein er generelt ikke meget, urinsediment øget leukocytose (akut periode ofte fuld af syn, kronisk fase i 5 / højt kraftfelt), nogle gange kan producere hvide blodlegemer støbt.

3, urinbakterier kontrollere: Når urinen indeholder et stort antal bakterier, på grund af urin sedimentbelægning til Gram-farvetest, kan ca. 90% finde bakterier. Denne metode er enkel og har en høj positiv rente.

4, urincelleantal: I de senere år, brugen af ​​en times tællingsmetode, anses det for, at 12-timers urinsedimentantal er nøjagtigt og enkelt. Standarden er, at antallet af hvide blodlegemer er mere end 300.000 / time er positivt, mindre end 200.000 / time kan betragtes som et normalt interval, mellem 200.000 og 300.000 / time skal kombineres med klinisk vurdering; røde blodlegemer over 100.000 / time er positive.

Diagnose og diagnose af glomerulonephritis

Diagnostiske kriterier

1. Akut begyndelse, hæmaturi, proteinuri, ofte med hypertension og ødemer, eller med oliguri og azotæmi, lejlighedsvis venstre hjertesvigt, lungemoder eller hypertensiv encephalopati.

2. På basis af det ovennævnte akutte nefritiske syndrom kan glomerulonephritis efter akut streptokokkinfektion diagnosticeres, hvis der er to punkter i de følgende punkter:

1. Påvisning af en stamme af Streptococcus nephrii i en hudlæsion eller svelget

2. Positiv til immunanalyse af streptococcus og enzymer;

3. Serumkomplement C3 faldt midlertidigt.

Hovedgrundlaget for diagnosen akut glomerulonephritis:

1. Historie med præ-infektion: Der er hud- eller luftvejsinfektioner inden sygdommens begyndelse, og der kan være infektioner i andre dele;

2. manifesteret som hæmaturi, ødemer, oliguri, hypertension, urin rutinemæssig urin med proteinuri, synlige partikler eller gennemsigtigt støbning;

3. Serumkomplement faldt, ESR steg, med eller uden ASO-forhøjelse. Personer med ovennævnte karakteristika kan diagnosticeres, men bør være opmærksomme på den akutte prostatitis forårsaget af virussen kan have en kort prodromal periode, normalt 3 til 5 dage, med hæmaturi som hovedpræstation, C3 falder ikke, ASO (anti-streptolysin O) stiger ikke, Prognosen er god.

Differentialdiagnose:

(1) akut forværring af kronisk nefritis: mest kronisk nefritis, ofte lumsk indtræden, akutte angreb ofte sekundær til akut infektion, prodromalperioden er ofte kortere, 1 til 2 dages ødemer, oliguri, [1] nitrogen Symptomer som blod, alvorlige tilfælde kan være ledsaget af anæmi, højt blodtryk, dårlig nyrefunktion, normalt med nocturia, urinspecifik tyngdekraft eller fast urin med lav specifik tyngdekraft.

(2) Hurtig progressiv nefritis: Det er vanskeligt at identificere akut begyndelse af akut nefritis i begyndelsen af ​​sygdommen; den progressive nyreinsufficiens kan hjælpe med at identificere sygdommen inden for et par uger, og om nødvendigt kan en nyrepatologisk undersøgelse, såsom halvmåne nefritis, identificeres.

(3) akut urinvejsinfektion: urinrutine kan forekomme røde blodlegemer, men ofte ledsaget af hvide blodlegemer og pusceller, nogle patienter har feber og urinvejsirritation, midten af ​​urin kultur kan diagnosticeres, ofte komplementære normal.

(4) Membranproliferativ nefritis: ofte ved akut nefritisindtræden, men ofte er proteinuria indlysende, serumkomplement fortsætter med at falde (mere end 8 uger), sygdomsgenoprettelsen er ikke så god som akut nefritis, om nødvendigt en nyrebiopsi for at bekræfte diagnosen.

(5) IgA nefropati: hovedsageligt med tilbagevendende hæmaturi som den største manifestation, ASO og C3 er ofte normale, og nyrebiopsi kan bekræfte diagnosen.

(6) sekundær nefritis: såsom sensibiliseret purpura nefritis, lupus nefritis, hepatitis B-virusassocieret nefritis.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.