Strålingsdermatitis

Introduktion til strålingsdermatitis Strålingsdermatitis (adiodermatitis) er forårsaget af slimhindebetændelsesskader forårsaget af forskellige ioniserende stråling, herunder røntgenstråler og radioisotoper. Med forbedringen af ​​strålingsbevidsthed og beskyttelsesmetoder er folks opmærksomhed over for sådanne sygdomme blevet meget forbedret, men med den stigende popularitet af stråling til medicinsk diagnose og behandling og den fortsatte udvikling af atomenergiindustrien, Muligheden for at komme i kontakt med stråling øges, så sygdommen har en stigende tendens. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,025% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: fibrosarcoma

Årsager til strålingsdermatitis

(1) Årsager til sygdommen

Stråling, der kan forårsage ionisering af et stof, kaldes ioniserende stråling, herunder røntgenstråler, gammastråler, afgrænsningslinjer, elektroner, protoner, neutroner osv. Ioniserende stråling kan forårsage reversibel eller irreversibel skade på DNA af biologiske vævsceller, hvilket alvorligt forstyrrer metabolismen. Selv forårsager celledød eller forårsager DNA-strukturelle fejl og forårsager mutationer. Derudover kan det også medføre, at intramolekylær ionisering forårsager sekundær skade, såsom ionisering i hydroxylgrupper, iltfrie radikaler og peroxider, som kan forårsage hud. Akut og kronisk betændelse, mavesår, atrofi, pigmenteringsforstyrrelse eller kræftdannelse, forekomsten og sværhedsgraden af ​​strålingsdermatitis afhænger af følgende faktorer:

1. Der er forskelle i biologiske effekter mellem forskellige typer stråling.

2. Den samlede stråledosis og dosen med fraktioneret stråling, forekomsten af ​​hudkræft efter bestråling kræver mindst 20cGy dosis, den fraktionerede bestrålingsmetode tillader huden at have tid nok til at komme sig, men tumorvævet fortsætter med at ødelægge.

3. Strålsensitiviteten af ​​vævet stiger, når graden af ​​celledifferentiering falder.

4. Indflydelsen af ​​biologiske faktorer, såsom øget blodforsyning, øger følsomheden gennem oxidation, actinomycin D og metronidazol er radiosensibilisatorer, og chloroquin og methoxalin (8-methoxy-supplement) Osteolipin) har vist sig at have beskyttende virkninger i eksperimentelle undersøgelser.

(to) patogenese

Ioniserende stråling kan forårsage reversibel eller irreversibel skade på DNA'et fra biologiske vævsceller, alvorligt forstyrre metabolismen eller endda forårsage celledød eller forårsage DNA-strukturelle fejl, frembringe mutationer og desuden ionisere molekylerne i vævet for at forårsage sekundær skade. Såsom ionisering til hydroxyl, iltfrie radikaler og peroxider, disse kan forårsage akut og kronisk betændelse i huden, mavesår, atrofi, pigmenteringsforstyrrelser eller dannelse af kræft osv. Afhænger forekomsten og sværhedsgraden af ​​strålingsdermatitis af: total stråledosis og Dosen af ​​sekundær stråling, der er forskelle i biologiske effekter mellem forskellige strålingstyper, og vævets radiosensitivitet stiger med graden af ​​celledifferentiering og påvirkningen af ​​biologiske faktorer.

Forebyggelse af stråledermatitis

Forebyggelse af forekomsten af ​​denne sygdom bør være opmærksom på:

1 Undgå overdreven doser under strålebehandling.

2 Detaljeret observation af hudændringer efter strålebehandling, såsom dermatitis, er opstået, skal stoppes og regelmæssig opfølgningsobservation.

3 Personale, der beskæftiger sig med stråling, skal nøje overholde driftsprocedurerne og styrke beskyttelsesforanstaltningerne.

4 regelmæssig fysisk undersøgelse, de, der har en tendens til at have læsioner, skal hvile i tide, og de, der er alvorligt syge, bør overveje at skifte job. Hvis det konstateres, at en person, der beskæftiger sig med røntgenarbejde, har neoplasmer i hånden, skal han følges nøje op for at forhindre kræft.

Komplikationer ved stråling dermatitis Komplikationer fibrosarcoma

Akut strålingsdermatitis er tre grader, og mejslignende "radioaktivt mavesår" med snegkant og tør base kan vare i flere år og ondartet.

Symptomer på stråling hudbetændelse Almindelige symptomer Tør hud plettet pigmentering Mangelvægter kløende hårtab

Stråling har en bestemt inkubationsperiode for hudskade, kortvarig eksponering for store huddoser, kort inkubationsperiode, normalt flere dage efter symptomdebut, manifesteret som akut strålingsdermatitis, efter et par år eller årtier med latent periode, der viser sen skade, Langvarig lavdosisstråling har en kumulativ effekt, og efter år eller årtier kan der opstå strålingsdermatitis eller endda kræft.

1. Akut strålingsdermatitis er forårsaget af at modtage store doser stråling på kort tid og er generelt opdelt i tre grader.

Én gang: Det lokaliserede erytem med klar grænse, ødem, ledsaget af forbrænding og kløe, forsvandt gradvist inden for 3 til 4 uger, og der var skalering, resterende pigmentering og midlertidig eller permanent hårtab.

Anden grad: læsionen er mere åbenlyst, udover erytem, ​​ødemer, blærer, erosion eller overfladiske mavesår, heles normalt inden for 1 til 3 måneder, efter pigmentering, pigmentering, kapillærer Udvidelse, hudatrofi, permanent hårtab, ardannelse og svedkirteldysfunktion.

Tredje grad: lokal rødme og sværhedsgrad, vævsnekrose snart, ulceration, læsioner kan strække sig til subkutant væv, knogler og inddyr, mejslignende "radioaktivt mavesår" med snigkant og tør base kan vare i flere år og ondartet transformation (figur 1), kan denne mavesår ledsages af kraftig smerte. Hvis det helbredes, kan det danne atrofisk ar, og det kan have sekundær skade, såsom pigmentering, pigmenttab, hårtab og telangiectasia.

2. Subakut strålingsdermatitis I nogle få tilfælde forekommer skællet erytem flere uger til flere måneder efter bestråling.Læsionen ligner en gang akut strålingsdermatitis, men dens histopatologi indikerer en cellulær immunrespons, men ikke en direkte toksisk skade.

3. Kronisk strålingsdermatitis forekommer ofte flere år efter bestråling, hvilket kan være det uundgåelige resultat af kortvarig storskala bestråling af hudmaligne tumorer. Andre grunde inkluderer gentagen sub-erythema zonal dosis røntgenbestråling for hæmorroider, gentagen røntgenfluoroskopi, grænselinjebehandling , overfladisk og dyb røntgen-, radium- og elektronstrålebehandling, den samlede dosis af forskellige stråler og bestråling bestemmer reaktionens sværhedsgrad, med lokal hudtørhed og atrofi, dysfunktion i kirtler, hårtab, telangiektasi, pigmentering øges eller mindskes Neglene er mørke, sprøde, langsgående opdelte og falder af og kan danne ufravigelige mavesår eller hudkræft i lang tid.

4. Røntgen erythema enkeltstråling mængde super-domæneværdi forårsager dobbeltfase- eller trefaset erytem, ​​overfladisk stråling forårsager ofte bifasisk reaktion, mens dyb penetrerende stråling frembringer trefaseaktion, og fraktioneret stråling kan blive betydelig forsinket Og forlænge forekomsten af ​​strålerytem, ​​begynder ettrins erytem at forekomme i løbet af få minutter til 24 timer efter røntgenbestråling i 2 til 3 dage.Afhængigt af stråledosen kan det andet trinns erytem vises umiddelbart efter bestråling eller 8 til 9 dage efter bestråling. Opstået, erythemet blev uddybet og steget i løbet af de næste 7-8 dage, og det proteolytiske enzym frigivet fra det beskadigede epitel kan spille en regulerende rolle i denne periode.Denne periode er cirka 4 uger efter bestråling, og pigmenteringen kan til tider stige Tre stadier af erytem forekommer 6 til 7 uger efter bestråling i 2 til 3 uger, og den samtidig eksistens i stigningen i pigmentering gør det mindre synligt.

Radioaktiv dermatitisundersøgelse

histopatologi:

1. Læsioner af akut strålingsdermatitis involverer epidermis og dermis. I alvorlige tilfælde kan det subkutane væv være involveret. Epidermis har moderat til åbenlys intracellulært og intercellulært ødemer, basalcellepyknose og væskedegenerering, mitose er sjælden eller fraværende, og epidermis er flad eller forsvinder. Dermis har åbenlyst ødemer og diffus fordeling af forskellige inflammatoriske celler, og blodkarene er åbenlyst udvidet, og venøs trombose og mikroblødning er almindelige.

2. Kronisk stråling dermatitis epidermis atrofi og udtynding, epidermal proces forsvinder, overfladisk fibrose i dermis, stor, formspecifik, undertiden multinucleated fibroblaster, overfladiske blodkar bred, fibrøs rødfarvet cellulose omkring blodkarene Aflejring, dyb intimal fortykkelse, basalcelle-væskedegeneration, synlige melanocytter.

3. Røntgen-erythemhistopatologi viser, at den øverste vaskulære vasodilatation med en vis grad af hævelse af endotelceller og øget vaskulær permeabilitet, også kan forekomme mastcelledegranulering og mild, ikke-specifik perivaskulær celleinfiltration, lymfocytter og polymorphonuclear Cellebaseret, mitose i overhuden, hår og talgkirtel kan hæmmes i begyndelsen af ​​erythem, mens celledifferentiering, keratinisering og udskydning ikke påvirkes af stråling, hvilket fører til en vis grad af epidermal udtynding efter bestråling 2 til 3 uger steg de melaninfyldte kromoforer markant i dermis, men med stigningen i antallet af melanocytter, og til sidst aftager læsionerne, kom epitelet tilbage, og andre unormale ændringer blev vendt.

Diagnose og diagnose af strålingsdermatitis

Diagnosen kan bestemmes på baggrund af medicinsk historie og kliniske manifestationer.

Kroniske strålesår skal differentieres fra ulcerøs kræft ved biopsi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.