Kort tarm syndrom

Introduktion til korttarmssyndrom Korttarmssyndrom (shortbowelsyndromle) henviser til malabsorptionssyndromet efter den omfattende tarmtarmresektion (inklusive delvis kolektomi), den resterende funktionelle tarme kan ikke opretholde ernæringsbehov hos patienter, klinisk med svær diarré, vægttab, progressiv underernæring og Vand- og elektrolytmetabolismeforstyrrelser er karakteristiske, hvilket påvirker kroppens udvikling, og dødeligheden er høj. I øjeblikket bruges ernæringsmæssig støtte og tyndtransplantation hovedsageligt, men effektiviteten er ikke sikker. Patientens livskvalitet afhænger stadig af den resterende tyndtarmslængde og dens funktionelle status. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% -0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: underernæring

Årsag til korttarmssyndrom

Tarm torsion (55%):

Der er mange forskellige årsager til voksen korttarmssyndrom, hovedsageligt på grund af mesenterisk vaskulær embolisering eller trombose, og akut tarmtorsion, der fører til omfattende tyndtarmresektion (75% eller mere), hvilket fører til mesenterisk vaskulær embolisering eller trombose: Alderdom, langvarig kongestiv hjertesvigt, åreforkalkning og hjerteklappesygdom, langtids diuretisk anvendelse, hyperkoagulerbar tilstand, orale prævention, ileal kortslutningskirurgi hos patienter med sygelig fedme kan også forekomme symptomer på korttarmssyndrom; korte Mindre almindelige årsager til tarmsyndrom er: mavebeskadigelse, primær eller sekundær tumor i tarmen, strålingsinduceret tarmsygdom; sjældne tilfælde: medicinske fejl i behandlingen af ​​mavesår vil være gastrisk ileal anastomose, hvilket resulterer i en lang række Lignende kliniske symptomer på tyndtarmresektion.

Intestinal ektopisk (35%):

Årsagen til korttarmssyndrom hos børn kan opdeles i før-fødsel og post-fødsel årsager Den vigtigste årsag til obstruktion i tarmtarm før fødslen, tarmtarms-ektopisk fiksering eller unormal torsion forårsaget af dårlig rotation af midgarm kan forekomme i livmoderen eller når som helst efter fødslen. Neonatal nekrotiserende enteritis steg gradvist og er blevet betragtet som den vigtigste årsag til neonatal korttarmssyndrom. Desuden er mindre almindelige faktorer efter fødslen medfødt megacolon sygdom og tyndtarmen, mesenterisk vaskulær emboli eller thrombose, Stråle enteritis eller Crohns sygdom kan også forårsage dette syndrom, men det findes hovedsageligt hos børn i ældre aldersgrupper.

patogenese

Efter omfattende resektion af tyndtarmen, vil en række patofysiologiske forandringer forekomme i funktionen af ​​fordøjelseskanalen, hvilket resulterer i en gruppe af syndromer med næringsstofabsorption som det vigtigste symptom. Alvorligheden afhænger af følgende faktorer: tarmens omfang og placering; Opretholdelse af ileocecal-ventilen; funktionel tilstand i resttarmrøret og andre fordøjelsesorganer (såsom bugspytkirtlen og leveren); den tilbageværende tyndtarme, kompensationskapaciteten for tyktarmen.

1. Omfanget af resektion af tarmen: jo større rækkevidde af den resekterede tyndtarme, jo mere tabes absorptionsområdet for næringsstoffer, vand og elektrolytter (både aktiv absorption og passiv diffusionsabsorption), og længden af ​​tyndtarmen har åbenlyse individuelle forskelle ( 365 ~ 700 cm), længden af ​​den tilbageværende tarm og den funktionelle status er langt vigtigere end mængden af ​​tarmsegmentet, så det bestemmer forekomsten af ​​postoperativt korttarmssyndrom og dødeligheden. Det rapporteres, at der ikke er nogen tarm I tilfælde af ernæringsstøtte er den tilbageværende jejunum-længde mindre end 30 cm, det er vanskeligt at overleve, men nu kan flere og flere rapporter om resttyndtarmen 20 cm også opnå langvarig overlevelse, selvom tyndtarmen fjernes, kan de næringsstoffer, der er nødvendige for overlevelse, opretholdes. Udskæring på 75% eller mere af tyndtarmen, næsten al malabsorption, vanskelig at håndtere. Det antages i øjeblikket, at patienter med normal tarmslimhinde skal have en tyndtarmen med 50 til 70 cm og beholde hele tyktarmen, og nogle mener endda, at der kræves 35 cm tom ileum. Beholdelse af ileocecal-ventilen og en del af tyktarmen kan efter kompensation stole på tarmen for at opretholde kroppens nødvendige næringsstoffer, og tyktarmsektektion bør have et resterende tarmrør på 110 til 150 cm; Patienter intestinale mucosale læsioner, såsom Crohns sygdom, er vi nødt til at fastholde mere af tarmen.

2. Resektion af tarmen: fjernelse af tyndtarmen er også vigtig for postoperativ metabolisme Protein, kulhydrater, fedt og de fleste vandopløselige vitaminer, absorption af sporelement er tæt forbundet med placeringen af ​​tyndtarmsresektion, især i de ti Når fordøje og jejunum fjernes, erstatter den normale ileum hele absorptionsfunktionen, da den proksimale tyndtarm også er det sted, hvor cholecystokinin og sekretionen af ​​sekretinsyntese fører til fjernelse af denne tyndtarms til galdesekretion og bugspytkirtel. Sekretionen af ​​exokrin reduceres, hvilket yderligere forværrer transporten af ​​tarmindhold og absorberer forhindringer.

Ileum er en specifik lejlighed til at absorbere kombinerede galdesalte og endogen faktorbindende vitamin B12. Den metaboliske forstyrrelse forårsaget af resektion er åbenbart tungere end jejunum. Udskæring på 100 cm ileum vil resultere i nedsat absorption af galdesalte, og uabsorberede galdesalte kommer ind i tyktarmen, hvilket resulterer i galdesalte. Seksuel diarré, nedsat tarm-lever-cirkulation af galdesalte og leveren kompenserer for tab af galdesalte ved at øge syntesen af ​​galdesalt. Derfor kan steatorrhea forårsaget af fedt malabsorption modereres (fedt <20 g / d), men mere udtømmende fjernes Ileum (> 100 cm) vil forårsage alvorlig forstyrrelse af galdesaltmetabolismen, og evnen til leverkompensatorisk syntese af galdesalte er også begrænset (4 til 8 gange stigning), hvilket resulterer i svær steatorrhea (fedt> 20 g / d), Udskæring af den kortere ileum (<50 cm), patienten er normalt i stand til at absorbere den iboende faktorbindende vitamin B12, som ikke forårsager absorptionsforstyrrelse. Når ileum fjernes, vil ileum forårsage åbenlys absorptionsforstyrrelse. Denne vitaminmangel fører til megaloblastisk anæmi. Og perifer neuritis, som til sidst fører til subakut rygmarvsdegeneration.

Kliniske forsøg viser, at samtidig resektion af tyndtarmen og tyktarmen vil give mere alvorlige komplikationer end tyndtarmsresektion. Under normale omstændigheder spiser voksne næsten 2L / d fordøjelsessaft og producerer ca. 7L endogen væske (mave pancreas, galden, tyndtarmsekretion), kun Mindre end 2% (100 ~ 200 ml) væske absorberes ikke tilbage, tyktarmen er en vigtig del af absorptionen af ​​vand og elektrolytter, ud over absorptionen af ​​visse næringsstoffer såsom kortkædede fedtsyrer, når en lang række tarmresektion parallelt med tyktarmen, mest Efter resektion går hårdt vand, natrium og kalium tabt.

3. Bevaring af ileocecal ventil: Når delvis eller total colektomi udføres, vil resektion af ileocecal ventilen føre til metaboliske forstyrrelser Resektion af ileocecal ventilen vil resultere i en forkortet opholdstid af tyndtarmsindholdet, hvilket påvirker bakteriel reproduktion og galdeblære i den tilbageværende tyndtarme. Nedbrydning af salt, hvorved absorptionen af ​​fedt og fedtopløselige vitaminer reduceres, forøgelsen af ​​galdesalte i tyktarmen, på grund af forøgelsen af ​​bakterier i tyndtarmen, metaboliseres vitamin B12 delvist, hvilket reducerer dens absorption yderligere, hvis ileocecal-ventilen kan opretholdes, også Den tilbageværende tyndtarme er kortere, og patienten tolereres ofte.

4. Status af resttarmkanal og andre fordøjelsesorganer: Efter intestinal resektion er funktionen af ​​resttarmkanal vigtig for patientens overlevelse og sundhedskvalitet. F.eks. Patienter, der gennemgår tarmtarm resektion på grund af Crohns sygdom, lymfom og stråle enteritis, Den funktionelle skade på selve sygdommen eksisterer stadig, absorptionsfunktionen vil blive reduceret yderligere, og det er meget vanskeligt at håndtere. Den endokrine funktion af bugspytkirtlen vil blive markant beskadiget hos patienter med ekstremt dårlig ernæring; gastrisk syresekretion vil forekomme efter omfattende tyndtarmresektion, hvilket gør Faldet i pH i tyndtarmen har direkte indflydelse på bugspytkirtelens eksokrine fordøjelsesfunktion.

5. Resttilpasningsevne i tyndtarmen:

(1) Struktur og funktion efter lille tarmresektion: Efter delvis resektion af tyndtarmen er ændringer i morfologien og funktionen af ​​den resterende tarm blevet undersøgt omfattende hos dyr, men lignende rapporter er sjældent rapporteret hos mennesker i rotte, proksimale og midterste tyndtarme Efter resektion bliver den resterende ileumomkrets større, tarmvæggen bliver tykkere, villi bliver højere (fig. 1), accelerationen af ​​celleproliferation og transformation og forkortelse af celledelingscyklen. I ileal resektion findes et lignende fænomen i jejunum, men det er ikke så godt. Ovenstående er åbenlyst, hos mennesker afslørede proksimal tarmbiopsi efter tarmresektion en tarmslimhindecelleproliferation.

Dyreforsøg har vist, at ileal slimhindehyperplasi resulterer i en stigning i absorptionsfunktion (hovedsageligt til absorption af glukose, maltose, saccharose, kololsyre og calcium), der kompenserer for tabet af længden af ​​tyndtarmen, og stigningen i absorptionsfunktion er mængden af ​​epitelceller pr. Enhedslængde eller Stigningen i slimhindevægt øges snarere end forøgelse af absorptionsfunktionen for hver celle. Nogle mener, at funktionen af ​​nogle celler stadig er i et umoden stadium.

Efter den proximale tyndtarmsresektion af dyret ændrede enzymet og metabolismen sig også med spredningen af ​​slimhinden Den specifikke aktivitet af natrium-kaliumpumpen afhænger af aktiviteten af ​​adenosintriphosphat, hydrolase, enterokinase, DNase og pyrimidinsynthase. Tværtimod reduceres disaccharidaseaktiviteten i hver celle; glukosemetabolismen af ​​pentosefosfatvejen øges i den prolifererende slimhinde. Efter omfattende tarmresektion hos mennesker har undersøgelser vist, at den resterende tarmkanal gradvist kan forbedre fedt, interne faktorer og kulhydrater, især Absorption af glukose.

Efter tyndtarmsresektion hos mennesker eller dyr er undersøgelsen af ​​adaptive ændringer i kolon stadig i sin spædbarn.De tilgængelige data viser, at tyktarmen kan øge absorptionen af ​​glukose og calcium efter lille tarmresektion eller sygelig fedme.

(2) Faktorer, der påvirker de adaptive ændringer efter tyndtarmresektion: Efter tarmresektion kan følgende faktorer påvirke tilpasningen af ​​tyndtarmen:

1 kontakt mellem næringsindholdsstoffer og ikke-nærende stoffer og resterende tarmrør;

2 stimulering af galden og bugspytkirtlen juice, ernæringseffekter af tarmhormoner eller andre faktorer;

3 stimulerende effekter af parenterale vækstfaktorer, hormoner, polyaminer osv .;

4 Stigningen i tilbageværende blodtarme i tyndtarmen.

Tilgængelige data indikerer, at næringsstoffer i den resterende tarm spiller en vigtig rolle i de adaptive ændringer i tyndtarmen, såsom ingen stimulering af tarmlumen med næringsstoffer, skønt der vil være proliferative ændringer i tarmen (hos patienter med korttarmssyndrom kan TPN-patienter ses Imidlertid er denne mekanisme stadig uklar), men tarmkanalen frembringer ikke adaptive ændringer (øget villushøjde, dybde af udsparingen og mængde DNA i slimhindeceller). Samtidig har dyreforsøg vist, at blandet mad stimulerer tyndtarmen mere end elementær diæt. Tilpasningsændringer for at demonstrere den synergistiske virkning af næringsrige og ikke-næringsrige fødevarer på adaptiv tilpasning af tyndtarmen.

Næringsstoffer i tyndtarmen, især højere koncentrationer af næringsstoffer, kan stimulere udskillelsen af ​​galden og eksokrin pancreasjuice og direkte stimulere spredningen af ​​slimhinder. Når galde eller bugspytkirtelsaft trænger ind i ileum, kan det naturligvis stimulere spredningen af ​​slimhinde, og pancreasjuicen produceres i stimuleringen af ​​slimhinde. Den mere åbenlyse virkning er, at bugspytkirtelsaft også kan ændre aktiviteten af ​​tarmbørstens enzym, men hvordan disse faktorer fremmer spredningen af ​​tarmslimhinden efter tyndtarmresektion er stadig uklar. Nogle mennesker mener, at tarmens næringsstof stimuleres af ernæring af tyndtarmen. Frigivelsen af ​​enteriske trofiske hormoner og andre faktorer kan også skyldes fjernelse af tarminhiberende faktorer ved tyndtarmresektion, hvilket resulterer i en stigning i virkningen af ​​trofiske faktorer. Gastrins rolle i mange enterale ernæringshormoner er blevet accepteret af de fleste lærde. Det erkendes, at gastrin ser ud til kun at have en effekt på de adaptive ændringer i maven og den proksimale tyndtarmen, men har ringe virkning på tilpasningen af ​​den distale tarmkanal. Enteroglucagon spiller en førende rolle i stimulering af tarmtilpasning. Nylige rapporter antyder, at dets forløbere ser ud til at spille en mere vigtig rolle, fandt Druckers undersøgelse dyremodeller Glukagonlignende peptid (glukagonlignende peptid) kan stimulere spredningen af ​​intestinal villi signifikant, hvilket anses for at være det vigtigste hormon, der stimulerer tarmens tilpasning; i total parenteral ernæring kan parenteral administration af pancreasenzym og kolecystokinin være Disse hormoner stimulerer slimhyperhyperplasi, og de kan virke ved at stimulere galdesekretionssekretion snarere end direkte virkning. På samme måde kan prostaglandiner, epidermal vækstfaktor og væksthormonfrigørende faktor stimulere tarmepitelcelleproliferation.

Vækstrelaterede faktorer, såsom polyaminer, putrescin, spermidin og sæd er blevet mere og mere vigtige for ændringerne i pasformen i tyndtarmen efter tyndtarmresektion. Den første undersøgelse viste, at ornithindecarboxylase er i polyaminbiosyntesen. Rollen som hastighedsbegrænsende enzymer spiller en vigtig rolle i tarmtilpasning Det antages nu, at andre biosyntetiske enzymer relateret til niveauet af polyaminer, såsom s-adenyl-methionin decarboxylase, kan spille en mere vigtig rolle i Undersøgelsen af ​​amin-tilpasning til tyndtarmresektion er stadig i dens tidlige stadier, og de endelige konklusioner er presserende nødvendigt for yderligere undersøgelse.

Andre mekanismer, såsom resterende intestinal innervering eller ændringer i blodgennemstrømning, kan også spille en vigtig rolle i adaptive ændringer i tyndtarmen og har brug for yderligere bekræftelse.

Lidt vides om den funktionelle tilpasning af tyktarmen efter tyndtarmresektion, og tyktarmen kan have øget absorption af glukose og aminosyrer.

Fra den aktuelle undersøgelse påvirkes de adaptive ændringer efter tyndtarmresektion af mange faktorer, som normalt afsluttes inden for et par måneder til et år efter operationen, hvilket har en vigtig indflydelse på sundhed, ernæring og overlevelse hos patienter med korttarmssyndrom.

Forebyggelse af korttarmssyndrom

Blandt de faktorer, der er relateret til forekomsten af ​​denne sygdom, er det vigtigste omfanget af kirurgisk resektion og stedet for resektion af tyndtarmen Når tyndtarmen resekteres til 50% eller mere, kan der forårsages betydelig malabsorption, og mere end 70% af resektion kan forekomme, og alvorlige symptomer eller endda død kan forekomme. Duodenum, proximal jejunum, distal ileum er hovedtarmsegmentet til fordøjelse og absorption af tyndtarmen. Så længe ovennævnte tarmsegment bevares, selvom 50% af tyndtarmen fjernes, kan patienten stadig tolerere det, men hvis den distale ileum fjernes, er ileum 2 / 3 eller fjernelse af ileocecal-ventilen og 25% af jejunum kan forårsage svær diarré og malabsorption, så i implementeringen af ​​tyndtarmsresektion er det tilstrækkeligt at holde hoveddelen af ​​tyndtarmen så meget som muligt for at sikre, at patientens liv er grundlæggende sikkert. Længde, aktivt tarmrør er en vigtig foranstaltning for at reducere forekomsten af ​​denne sygdom, der påvirker almindelige faktorer for korttarmssyndrom.

Komplikationer af korttarmssyndrom Komplikationer underernæring

Der kan være hånd- og fodkrampe, forstyrrelser i koagulationsmekanismen, blødgøring af knogler, underernæring og så videre.

Symptomer på korttarmssyndrom Almindelige symptomer Hypokalæmi, gallesten, stenose, tarmstenose, hypoproteinæmi, blødningstendens

1. Klinisk fase: Den kliniske proces med korttarmssyndrom gennemgår tre stadier:

(1) akut fase: generel ydeevne 1 til 3 måneder efter operationen på grund af et stort antal diarré, væske- og elektrolyttab, balanceforstyrrelse, alvorligt fare for patientens liv, top i 2 til 3 uger, 2,5 liter væske mistet fra afføringen hver dag 5 liter, ud over diarré, er der stadig træthed, oliguri og dehydrering, elektrolytmangel, syre-base balance lidelse, lavt calcium og lavt magnesium krampeanfald.

(2) Tilpasningsperiode: et tilpasningsstadium med indledende oral indtagelse og gradvist stigende indtagelse, der ofte varer i flere måneder til et år. Diarréen er åbenbart lettet i denne periode, og vand- og elektrolyt-ubalancen lindres. Den mest fremtrædende kliniske manifestation er Underernæring, vægttab, svær hypoproteinæmi og ødemer, natblindhed på grund af vitamin- og mineralmangel, perifer neuritis, koagulativ blødningstendens, anæmi og osteomalacia.

(3) Stabiliseringsperiode: Generelt vil den være stabil efter ca. 1 år efter operationen. Fordi det resterende tarmrør maksimalt kan kompenseres, er tilstanden gradvis stabil og kan opretholde relativt normalt familieliv, men der kan stadig være fedtopløselige vitaminer. Manglen på calcium og andre sporstoffer, overdreven ileal resektion, patienter kan have vitamin B12-mangel, nogle patienter kan ikke nå et stadium af fuldstændig oral ernæring, har brug for at stole på familie parenteral ernæring.

2. Kliniske egenskaber

(1) diarré: diarré kan ses efter omfattende tyndtarmresektion, årsagen til diarré er multifaktor, herunder: forkortet passage af fødevareindhold (på grund af forkortet tarmrør efter tarmresektion og postoperativ intestinal motilitetsforstyrrelse) sekundær til Laktose og andre kulhydrater absorberer dysfunktion af tarmindhold, osmotiske trykændringer, bakteriel overvækst, reducerer tarmcellebørstens membran-disaccharidaktivitet, øger vand- og elektrolytudskillelse, forskellig diarré hos patienter med korttarmssyndrom Klassificeringen kan bruges til at analysere de forskellige årsager til dette kliniske symptom, så det tilsvarende fødevaremedicinske behandlingsprogram vedtages.

(2) Høj sekretion af gastrisk juice og peptisk mavesår: Den høje gastriske sekretionstilstand efter omfattende tyndtarmresektion hos mennesker og dyr er et vigtigt træk, som ikke kun forårsager alvorlig mavesårssygdom, men også forårsager yderligere absorption af korttarmssyndrom. Skader, der resulterer i diffus slimhindeskade, lav pH fører til hæmning af bugspytkirtlenzymer, reducerer dannelsen af ​​fedtmikrokapsler, reducerer lipidfordøjelse i tarmlumen; en anden rolle med høj sekretionstilstand er en stor mængde forværring af mavesaft efter operation, diarré, gastrisk juice Tilstanden med høj sekretion kan forekomme 24 timer efter omfattende tarmtarmresektion, og det vil medføre forskellige grader af skade med tiden. Anvendelse af medikamentterapi kan kontrolleres, og kirurgisk behandling er sjældent nødvendigt. Serumet i maven efter tarmtarm hos mennesker og hunde Forhøjet sekretion, hvilket antyder, at mavesækken med høj sekretion er sekundær til stimuleringen af ​​dette hormon eller dets ernæringsmæssige virkninger på gastrisk slimhinde. Det rapporteres også, at resektion med lille tarm kan påvirke gastrinens katabolisme eller påvirke gastrinhæmningen. Hormonsekretion, men i andre tilstander med høj sekretion efter tarmresektion er serumniveauer af gastrisk sekretion ikke forhøjet, og endda nogle patienter har udført efter tarmresektion. Den virkelige årsag til den lave syre tilstand, derfor føre til resektion af tyndtarmen af ​​gastrisk hypersekretion er ikke klart.

(3) Ernæringsforstyrrelser: Efter en omfattende resektion af tyndtarmen skyldes næsten alle hindringer for absorption af næringsstoffer, herunder proteiner, især fedt og kulhydrater, utilstrækkelig absorption af kalorier, hvilket resulterer i vægttab, træthed og børn. Kan føre til langsom udvikling, væsketab i de første par uger efter operationen, afføringen ofte overstiger 5L / d, især hos patienter med delvis eller komplet kolektomi på samme tid, væsketabet er mere tydeligt, behandlingen er ikke rettidig kan være lav Blodvolumen, hyponatræmi, hypokalæmi, over tid, andre elektrolyt- og næringsabsorptionsbarrierer vil gradvist manifestere sig, calcium og magnesium sekundært til fedtsyreabsorptionsbarrierer (dannelse af fedtsyrer med disse divalente kationer) En mangel på fedtsyresalte vil også forekomme.

Ud over vitamin B12 og folsyre mangler patienter med korttarmssyndrom sjældent vandopløselige vitaminer. Vitamin B12 absorberes i ileum (membranreceptoren på dens overflade kan genkende det indre faktor-B12-kompleks). Hvis 90% af ileum fjernes, Xilin ( Schilling) -eksperimenter viser ofte malabsorption. På grund af ileal resektion brydes vitamin B12 entero-levercirkulation, hvilket fremskynder udviklingen af ​​malabsorption; gigantisk celleanæmi forårsaget af folatmangel er relativt sjælden, men i behandlingen af ​​Crohns sygdom er terapeutisk Sullicylazo sulfapynidin (SASP) er en konkurrencebegrænsende hæmmer for optagelse af folsyre, så folinsyremangel er mere almindelig hos patienter med korttarmssyndrom, og andre vandopløselige vitaminer kan absorberes i tyndtarmen, såsom niacin malabsorption. De resulterende pellagra, C-vitaminmangel symptomer kan kun ses efter omfattende tarmtarm resektion.

Hos patienter med korttarmssyndrom er den fedtopløselige vitaminmangel mere indlysende. Det fedtopløselige vitamin absorberes af galdesyremikroindkapsling. Efter et stort antal ileal resektion reduceres galdesaltpuljen markant, hvilket påvirker absorptionen af ​​fedtopløselig vitaminer. Fører til nedsat fedtopløselig vitaminabsorption, den mest almindelige er D-vitaminmangel, vitamin A, K, E-absorptionsforstyrrelser, vitamin D-mangel og osteokondralisering er blevet betragtet som Crohns sygdom ileal resektion og sygelig fedme Almindelige komplikationer efter kortslutning, vitamin D-mangel og steatorrhea forårsager calciummalabsorption, efter lille tarmresektion kan calciumabsorption i tyndtarmen i en vis grad kompenseres, men det er vanskeligt at imødekomme behovene i den menneskelige krop, plus korttarmssyndrom Patienter har ofte andre mineraler, der er tilbøjelige til brud; lavt calcium kan føre til øget sekretion af parathyreoideahormon. Fordi sådanne patienter er ledsaget af calcium- og magnesiummangel, vil frigivelsen af ​​dette hormon føre til yderligere magnesiummangel; disse to Nedsat absorption af valencekationer kan forårsage svaghed og overdreven træthed, og korttarmssyndrom kan også forårsage natblindhed forårsaget af vitamin A-mangel. Det skal bemærkes, at niveauet af vitamin A i serum ikke reelt kan afspejle graden af ​​vitamin A-mangel. Funktionel bestemmelse, såsom naturtilpasningsevne, bør bruges til at forstå den rigtige grad af vitamin A, der fører til vitamin K-mangel, men det er også sjældent. Opstået, manifesteret som purpura og blødning, fører E-vitaminmangel til ubalance i nervesystemet.

Ligesom vandopløselige vitaminer kan absorptionen af ​​sporstoffer hos små patienter efter lille tarmresektion kompenseres. 25% til 50% af patienter med korttarmssyndrom har jernmangel, især dem med vedvarende blødning, såsom Crohns sygdom. Mere åbenlyst; zinkmangel er direkte proportional med graden af ​​diarré, de fleste patienter har zinkmisabsorption, zinkmangel og smagstab og pellagra, kan ses hos patienter med omfattende tyndtarmresektion, evaluering af zinkens ernæringsstatus Vanskeligheder, fordi zinkniveauet i blodet påvirkes af mængden af ​​indtaget zink, er det også relateret til serumproteinniveauer og inflammatoriske mediatorer.De nyeste metoder såsom blodcellezink og zinkafhængige enzymer kan give en mere nøjagtig evalueringsmetode. Manglen på sporstoffer som kobber, selen, krom og molybdæn kan også forekomme hos patienter med korttarmssyndrom.

(4) Intestinal høj oxalsyre og nyresten: forekomsten af ​​nyresten steg efter ileal resektion og ilealie, syre med høj calciumoxalat er ofte sekundær til stigningen i oxalsyreabsorption i maden og de følgende to mekanismer i tarmen og forøgelsen af ​​oxalsyreabsorption På lignende måde danner det for det første på grund af forøgelsen af ​​fedtsyre i tyktarmen hulrum efter omfattende tyndtarmresektion et kompleks med calcium, hvilket reducerer dannelsen af ​​uopløseligt calciumoxalat og fører til en stigning i intestinal oxalsyreabsorption. For det andet forårsager galdesalte og fedtsyrer kolonisk slimhindeinfiltration. Seksuelle ændringer øger absorptionen af ​​oxalsyre yderligere. Baseret på dette antages det, at absorptionen af ​​oxalsyre i tyktarmen sker gennem passiv diffusion snarere end aktiv transport. Calciumoxalatsten er stadig relateret til andre faktorer, herunder calciumbindende anionkoncentrationer i urinen, såsom fosfationer og Citrat reduceres markant.

(5) overdreven bakterievækst: inflammatorisk tarmsygdom såsom Crohns sygdom eller strålings enteritis forårsaget af tarmfistel, tyndtarmsstenose, ileal kortslutning og ileocecal resektion efter at patienten er tilbøjelig til bakteriel overvækst, tom ileal kortslutning på grund af blind sputum Forøget intern siltation kan forårsage bakterieforvækst; patienter med ileocolectomy kan være forbundet med tab af ileocecal-ventilfunktion, hvilket kan forårsage, at en stor mængde kolonbakterier flyder tilbage i tyndtarmen, men nogle mennesker tror, ​​at ileocecal-ventilen ikke har nogen bakteriologisk blokeringsevne; andre forskningstips Ændringer i tarmkinetik efter resektion af terminal ileum eller ileocecal kan føre til overdreven bakterievækst.

(6) galdesten: folk har bemærket, at forekomsten af ​​galdesten steg med 2-3 gange efter ileal resektion, på grund af galdesyreabsorptionsforstyrrelse efter ileal resektion til afbrydelse af tarm-levercirkulation, stimuleret leversyntese steg, kolesterolsyntese vil også Forbedring er kolesterolet i galden overmættet, hvilket inducerer dannelse af galdesten, men nogle nylige undersøgelser er modstridende, for eksempel: mere end 40% af patienterne efter ileocecal resektion er calciumholdige radioaktivt udviklede sten; andre undersøgelser har også Det antydes, at med stigningen i galdesyretab i afføringen, kolesterolet i galden ikke er mættet. Derudover er det mere sandsynligt, at afbrydelsen af ​​lever-galdecirkulationen danner pigmenterede sten. Kort sagt, mekanismen for stigning af galdesten efter ileal resektion kræver yderligere afklaring.

3. Komplikationer med luft-ileal kortslutning: Selvom vaccinationskortslutning er blevet brugt som en effektiv metode til behandling af sygelig fedme i stedet for gastrisk kortslutningskirurgi, gastrisk plastikoperation, men på grund af dens volumen og funktion af tyndtarmen mere end 90%, er komplikationer Det er også steget, mange komplikationer er blevet sagt i korttarmssyndromet, såsom elektrolytubalance forårsaget af diarré, især lavt kalium, lavt magnesium, fedtabsorberet vitaminmangel forårsaget af fedtmisabsorption, metabolisk knoglesygdom, nyresten og Retinopati, mangel på folsyre og vitamin B12, malabsorption af protein og kulhydrater og galdesten. Andre komplikationer er unikke eller mere almindelige komplikationer efter en kortslutning. Den nøjagtige etiologi er ikke fuldt ud forstået og kan være sekundær. Overdreven hyperplasi af tarmbakterier efter kortslutning, kan kaldes kortslutning post-intestinal syndrom; sekundært til stigningen i laktat produceret af bakterier og hjernelæsioner forårsaget af mælkesyreose, immunkompleksaflejringsmedieret bestemt Læsioner, såsom pustulære papler eller nodulære hudlæsioner, cirrhose, myalgia og ikke-arthritis, fokal interstitiel nefritis, rørformet nekrose, hæmolytisk udtømning Blod, disse komplikationer forekommer mere end 1 år efter kortslutning. Hocking et al. Mener, at disse komplikationer også kan blive forsinket indtil 5 år senere.

Undersøgelse af korttarmssyndrom

1. Blodrutineundersøgelse: Patienten kan have jernmangelanæmi eller gigantcelleanæmi.

2. Biokemisk undersøgelse i blodet: Der kan være elektrolytubalance og syre-base-balance ubalance, negativ nitrogenbalance; plasmaprotein, lipidreduktion, lipidindhold øget.

3. Prothrombin kan reduceres.

4. Tyndtarmen kan reducere sukker-, protein- og fedtabsorptionsforsøgene.

5. Pankreasfunktionstest og måling af urinsyreudskillelse kan udføres om nødvendigt.

6. Mistænkt tarmkontaminationssyndrom kan bruges til bakteriekultur og tælling af tarmvæske, såsom mere end 107 / ml.

7. Røntgenundersøgelse af bariummåltid kan bestemme længden af ​​den tilbageværende tyndtarme, tidspunktet for passage af tarmindhold, folden af ​​tarmslimhinden og flere undersøgelser kan bruges til sammenligningsobservation.

Diagnose og diagnose af korttarmssyndrom

Diagnostiske kriterier

1. Diagnostiske tilstande: Diagnose af korttarmssyndrom skal have følgende tre grundlæggende tilstande:

(1) En historie med omfattende resektion af tyndtarmen.

(2) Kliniske manifestationer af malabsorption og underernæring.

(3) Bevis for malabsorption på laboratoriet.

2. Bedømmelse af klinisk iscenesættelse: Diagnosen korttarmssyndrom er ikke vanskelig Det er vigtigt at bedømme forskellige kliniske stadier i sygdomsforløbet, blodrutine, elektrolytter, syre-base balance, negativ nitrogenbalance, plasmaprotein, lipider, protrombin. Pankreasfunktion og røntgenbariummel kan give information om ernæring og galdesaltmetabolisme, pancreasfunktion, tarmslimhindehyperplasi osv. For at hjælpe med at bestemme omfanget af næringsmangel og til at bestemme, om der er overdreven mavesyresekretion, galdesaltmangel og bakterievækst. Reproduktiv og nedsat pancreasfunktion og mange andre ugunstige faktorer til rettidig symptomatisk behandling.

Differentialdiagnose

Sygdommen skal differentieres fra malabsorption forårsaget af andre årsager, medicinsk historie, enzymaktivitet i tyndtarmsslimhinde, ny tyndtarmsendoskopi plus biopsi eller kapselendoskopi, serologisk bestemmelse (enzym og elektrolyt), lymfangiografi osv. Dens identifikation er nyttigt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.