Septisk chok

Introduktion til septisk chok Septisk chok, også kendt som septisk chok, henviser til sepsis syndrom forårsaget af produkter såsom mikroorganismer og deres toksiner, chok, invasion af mikroorganismer og deres toksiner, cellevægsprodukter osv. Blodcirkulation, aktiverer forskellige cellulære og humorale systemer i værten, producerer cytokiner og endogene mediatorer, virker på forskellige organer og systemer i kroppen, påvirker dens perfusion, hvilket fører til iskæmi, hypoxi, metaboliske lidelser, dysfunktion og endnu mere Orgelfejl. Dette kritiske syndrom er septisk chok. Derfor er septisk chok resultatet af samspillet mellem mikrobielle faktorer og kroppens forsvarsmekanisme.Mængden af ​​virulens af mikroorganismerne og det indre miljø og respons fra organismen er vigtige faktorer for bestemmelse af udviklingen af ​​septisk chok. Alvorlige infektioner, især gramnegative bakterieinfektioner, forårsager ofte septisk chok. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,15% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut luftvejssyndrom, hjerneødem, diffus intravaskulær koagulation

Årsager til septisk chok

Patogener (30%):

Almindelige patogener med septisk chok er gramnegative bakterier, såsom Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter osv.); Ikke-fermenterede baciller (Pseudomonas, Acinetobacter osv.); Meningokokk; baciller osv., Gram-positive bakterier, såsom druekugle, streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Clostridium osv. Kan også forårsage chok, visse virussygdomme, såsom epidemisk hæmoragisk feber, Nogle infektioner, som gramnegativ bakteriel sepsis, fulminant meningitis, lungebetændelse, suppurativ cholangitis, abdominal infektion, bacillær dysenteri (børn), er let at få chok.

Værtsfaktor (20%):

Oprindelige kroniske grundlæggende sygdomme såsom cirrhose, diabetes, ondartede tumorer, leukæmi, forbrændinger, organtransplantation og langvarig accept af immunsuppressive lægemidler såsom binyrebarkhormoner, antimetabolitter, bakterielle toksiske lægemidler og strålebehandling eller anvendelse af indeboende katetre Eller venekateter kan fremkalde septisk chok, så denne sygdom er mere almindelig hos sygehusinficerede patienter, ældre, spædbørn, kvinder i fødsel, dårlig fysisk opsving efter større operationer er især sandsynligt at forekomme.

Bakterielle toksiner (30%):

Specielle typer septisk chok toksisk chok syndrom (TSS) TSS er et alvorligt syndrom forårsaget af bakterietoksiner.Den oprindelige rapporterede TSS er forårsaget af Staphylococcus aureus.I de senere år har lignende tegn vist sig at være forårsaget af streptococcus. forårsage.

1. Staphylococcus aureus TSS er forårsaget af eksotoksin produceret af ikke-invasiv Staphylococcus aureus.Den første sag blev rapporteret i 1978. I de første år var det mere almindeligt hos menstruerende kvinder, der brugte vaginalpropper. Der var tydelige regionale fordelinger, hovedsageligt i USA, efterfulgt af Canada. I nogle lande i Australien og Europa, med forbedring af vaginalpropper, er forekomsten af ​​Staphylococcus aureus TSS faldet markant efter brugen af ​​hyperabsorberende vaginalpropper er stoppet; ikke-menstrual TSS er steget, huden påvirkes af hud og subkutant væv, sår De fleste af infektioner, efterfulgt af øvre luftvejsinfektioner, ingen køn, etnicitet og regionale egenskaber, næsten alle tilfælde i Kina er ikke-menstrueret TSS, fra patientens vagina, kan cervikale lokale læsioner isoleres fra Staphylococcus aureus, men blodkultur Negativt, pyrogenogen exotoxin C (PEC) og enterotoksin F (SEF) isoleret fra denne ikke-invasive S. aureus, samlet benævnt toksisk chokssyndromtoksin 1 (TSST-1), anses for at være forbundet med TSS I forbindelse med sygdommen kan injektion af oprenset TSST-1 i dyr forårsage symptomer, der ligner humant TSS.De vigtigste kliniske manifestationer af TSS er akut høj feber, hovedpine, forvirring, udslæt i skarlagensfeber, huddesquamation efter 1 til 2 uger (fod) Især) meget lav Blodtryk eller oprejst synkope, ofte flere systeminddragelser, herunder: mave-tarmkanal (opkast, diarré, diffus mavesmerter); muskler (myalgia, øget blod-CPK), slimhinde (konjunktiva, svælg, vagina) overbelastning, centralnervesystem System (hovedpine, svimmelhed, desorientering, ændring af sind osv.); Lever (gulsot, øgede ALT- og AST-værdier osv.); Nyre (oliguric eller anuria, proteinuria, blodurinstofnitrogen og kreatinin osv.); Hjerte (kan Hjertesvigt, myocarditis, pericarditis og atrioventrikulær blok, osv.; Blod (blodpladebegrænsning osv.), Menstruations TSS-patienter har ofte vaginal afladning, cervikal overbelastning, erosion, vedhæftning kan have ømhed, ca. 3% tilbagefald.

2. Streptococcus TSS (STSS), også kendt som Streptococcal TSS-lignende syndrom (TSLS). Siden 1983 har nordamerikanske og europæiske grupper rapporteret gruppe A-streptokokker-induceret toksisk chok-syndrom (STSS), der hovedsageligt forårsager sygdom. Stoffet er pyrogen exotoxin A (SPEA), SPEA som superantigen (SAg) stimulerer monocytter til at producere tumor nekrose faktor (TNF-α) interleukin (IL-1) og hæmmer direkte myocardiet og forårsager kapillærer Lækage forårsagede chok, i efteråret 1990 til foråret 1991 fandt nogle områder af Yangtze-floddeltaet (Haian, Wuxi osv.) Skarlagensfeberlignende sygdomsudbrud, sjældne i de seneste årtier, hurtig debut, kulderystelser, feber, hovedpine Halsont (40%), svælg i lungerne, opkast (60%), diarré (30%), feber, skarlagensfeber-lignende udslæt den anden dag, desquamation af genopretningsperioden, skrælning, alvorlige symptomer på systemisk forgiftning, næsten halvdelen af ​​dem har forskellige grader Lavt blodtryk, endog koma, et lille antal dysfunktioner ved flere organer, fra de fleste patienter af kulturen i halspinden for at isolere den mere virulente streptococcus-mitis (streptococcus mitis), i nogle tilfælde blev de samme patogene bakterier påvist i blodet, men B-type hæmolytisk streptococcus Injektion af det tilsvarende antistof fra serumet i genoprettelsesperioden og injektion af den isolerede stamme i huden på kanin eller marsvin kan forårsage lokal hævelse og suppurativ skade, ledsaget af forhøjet kropstemperatur og rettidig antibakteriel (ved anvendelse af penicillin, erythromycin eller clindamycin) Akupunktur) og antistofchokbehandling, de fleste patienter kommer sig.

patogenese

Patogenesen af ​​septisk chok er ekstremt kompliceret. Teorien om mikrocirculatorisk lidelse, der blev foreslået i 1960'erne, lagde grundlaget for patogenesen for chok. Den aktuelle forskning har nået det cellulære og molekylære niveau, mikrober og deres toksiner og cellevægskomponenter (såsom lipider). Polysaccharider, LPS osv.) Aktiverer forskellige responsive celler (herunder mononukleære makrofager, neutrofiler, endotelceller osv.) Og kropsvæskesystemer (såsom komplement, kinin, koagulering og fibrinolyse) Endogene mediatorer, cytokiner osv. Spiller en vigtig rolle i patogenesen Infektionsstød er et kombineret resultat af flere faktorer, der interagerer med hinanden og forårsager hinanden.

(1) Forekomsten og udviklingen af ​​mikrosirkulationsdysfunktion: Under udviklingen af ​​chok kan ændringerne i mikroskibevolumen gennemgå forskellige stadier af sputum, dilation og lammelse, det vil sige ændringer i mikrosirkulationen inkluderer iskæmisk iltfase, vaskulær vaskulær fase og Tre stadier af diffus intravaskulær koagulation (DIC):

1. Iskæmi og hypoxi: Egenskaberne ved mikrosirkulationsændringer i denne periode er: bortset fra hjertet, ekstracerebralt vaskulært, hud og indflædes (især abdominal visker) mikrovaskulær sammentrækning, mikrocirkulationsperfusion reduceres, kapillært netværk iskæmisk og hypoxisk, blandt hvilke Det hydrostatiske tryk reduceres, den interstitielle væske kommer ind i mikrocirkulationen gennem kapillærerne, og kapillærnetværket fyldes delvist (selvinfusion). Mekanismen, der er involveret i denne mikrosirkulationsændring, er hovedsageligt catecholamin, renin frigivet af det sympatiske-binyre medulla-system. - angiotensinsystem, vasoaktive lipider (bioaktive stoffer produceret af phospholipase A2, såsom blodpladeaktiverende faktor, PAF; og arachidonsyremetabolitter såsom carotenoid A2, AxA2 og hvid tre) Alkene, Leucotreine, LT) osv.

2. Overbelastning og hypoxi: Dette er karakteriseret ved en stigning i anaerobe metabolitter (mælkesyre), øget dannelse af histamin og bradykinin af mastceller, diastolisk vasodilatation af arterioler og kapillærer og kontinuerlig sammentrækning af venuler. Adhæsion, imprægnering, blodstase i mikrocirkulationen, øget hydrostatisk tryk i kapillærerne, øget kapillær permeabilitet, ekstravasation af blodplasma, koncentration af blod, reduktion af effektivt cirkulerende blodvolumen, yderligere reduktion af blodgennemstrømningen til hjertet og signifikant fald i blodtrykket Hypoxia og acidose er mere indlysende, og genereringen af ​​iltfrie radikaler øges, hvilket forårsager omfattende celleskader.

3, periode med mikrocirkulationsfejl: blodkoncentration, blodcelleansamling, blodviskositet øget, og på grund af vaskulær endotelskade og andre årsager til koagulationssystemaktivering forårsaget af DIC, mikrovaskulær sengeblokkering, perfusion mere reduceret og blødning osv., Hvilket resulterer i mere Orgelfejl forårsager, at chok er vanskeligt at vende.

I henhold til ændringen i blodgennemstrømningen kan septisk chok opdeles i høj dynamisk type (høj række og lav modstand) og lav dynamisk type (lav række høj modstand). Hvis førstnævnte ikke rettes i tide, vil den til sidst udvikle sig til lav effekt og høj. Forekomsten af ​​kinetisk chok kan være relateret til frigivelse af histamin og bradykinin; kortslutningen af ​​arteriovenøs vene er åben, hvilket udgør en ikke-nærende blodgennemstrømningskanal til mikrosirkulation, og blodet passerer gennem kortslutningen for at returnere hjertet, og hjertets output kan være normal eller endda øget. Den viscerale mikrocirkulation vegetativ blodperfusion reduceres; endotoksin aktiverer histidind dehydrogenase, fremskynder dannelsen af ​​histamin og øger frigivelsen af ​​histamin fra mastceller plus den direkte skade af endotoxin på vaskulær glat muskelcellemembran fører til membran Evnen til at fungere normalt for at reducere calciumioner er forbundet med nedsat vaskulær tone, og forekomsten af ​​lavt kraftchock er forbundet med alfa-receptor excitation.

(B) den cellulære mekanisme af chok: mikrosirkulationsforstyrrelser er vigtige i forekomsten af ​​chok, men celleskade kan forekomme før hæmodynamiske ændringer, det vil sige den metabolske forstyrrelse i cellerne kan være primær, muligvis direkte ved endotoksin Forårsaket af den tidligste forekomst af membrandysfunktion, membranskade forårsaget af fiaskoen af ​​Na + -K + -ATPase på membranen, hvilket resulterer i øget intracellulær Na +, nedsat K +, ødem i cellerne, mitokondrier er den første organelle, der ændrer sig, når chokeret, når Efter at den er beskadiget, kan den forårsage følgende ændringer: 1 dens respiratoriske kæde er forstyrret, forårsager metabolisk forstyrrelse; 2 dens oxidative fosforyleringsfunktion reduceres, tricarboxylsyrecyklussen fungerer ikke korrekt, ATP-produktionen reduceres, mælkesyre akkumuleres; Ionpumpen har forhindringer, den intracellulære og ekstracellulære Na +, K +, Ca ++, Mg ++ plasmakoncentrationsforskeloverførsel, K + og Ca ++ går tabt fra mitokondrier, den intracytoplasmatiske Ca ++ forøges, og phospholipase A2 på membranen aktiveres til at nedbryde membranphospholipid, hvilket resulterer i membran Skade, dets permeabilitet øges, Na + og vand kommer ind i mitokondrierne, hvilket får det til at kvælde, strukturel skade, lysosom indeholder en række enzymer, er det største fordøjelsessystem i cellen, lysosomal membran under chok Permeabilitet forøget, plasmin frigivelse, hvilket resulterer i celledød autolyse.

Ud over at aktivere kropsvæskesystemet kan endotoxin også direkte virke på forskellige reaktive celler for at producere cytokiner og metabolitter:

1. Endotelceller: forårsager cytotoksiske reaktioner (NO) og lignende.

2, neutrofile: gør det kemotaktisk aggregering, konditionering og fagocytose; syntese af PAF, TxA2, prostaglandin (PGE), LTB4 osv., Frigiver iltfrie radikaler, lysosomale enzymer, elastase og så videre.

3. Blodplader: aggregering, syntese af TxA2 osv.

4. Mononukleære makrofager: frigivelse af tumor nekrose faktor (TNF), interleukin-1 (IL-1), lysosomalt enzym, plasminogen activin og lignende.

5, basofiler og mastceller: frigivelse af histamin, PAF, LT og så videre.

6, hypofyse og hypothalamus: frigør ACTH, β-endorfin og thyreoidea stimulerende hormonfrigørende hormon (TRH).

TNF's betydning ved chok er blevet bredt anerkendt. TNF kan binde til specifikke receptorer for forskellige celler i kroppen og producere forskellige fysiologiske virkninger: TNF og IL-1, IL-6, IFN-y, PAF og andre cytokiner. Der er synergi, som er vigtig ved vaskulær endotelcelleskade, mens transformerende vækstfaktor (TGF-ß1) kan lindre virkningerne af TNF og andre faktorer. TNF kan aktivere neutrofiler og lymfocytter og gøre membranen klistret. Ekspressionen af ​​det vedhæftede protein forøges, vedhæftningen mellem leukocytter og endotelceller forbedres, og ekspressionen af ​​adhæsionsproteiner på den indre leukocytmembran forbedres også, hvilket resulterer i endotelcelskade og forbedring af permeabilitet, fremme blodkoagulation osv., Dyreforsøg beviser, at infusionen store dosis Efter TNF kan det producere hæmodynamik, biokemiske og patologiske forandringer i blod, der ligner septisk chok, hvilket får dyret til at dø hurtigt.

(3) Metabolske ændringer under stød, elektrolyt og syre-basebalanceforstyrrelser:

Under chokstress er glycogen og fedtkatabolisme hyperaktiv, initialt blodsukker, fedtsyrer og triglycerider øges; glycogenudtømning med chok, blodsukker reduceres, insulinudskillelse reduceres, glukagon udskilles og tidligt chok Luftvejsforøgelse på grund af direkte stimulering af bakterietoksiner til åndedrætscentret eller refleksstimulering af effektivt cirkulerende blodvolumen, overdreven ventilation, hvilket resulterer i respiratorisk alkalose; efterfulgt af utilstrækkelig iltning af organets iltning, biooxidation forekommer Hindringer, tricarboxylsyre-cyklushæmning, ATP-produktion faldt, mælkesyredannelse steg, hvilket fører til metabolisk acidose, dyb og hurtig vejrtrækning; sent chok, ofte på grund af centralnervesystemet eller lungefunktionsskader forårsaget af blandet acidose, kan forekomme Ændringer i respiratorisk rytme eller amplitude, utilstrækkelig ATP-produktion hver gang natriumpumpen på membranen svigter, hvilket resulterer i unormal fordeling af ioner inden i og uden for cellen: Na + tilstrømning bringer vand, hvilket forårsager celleødem, mitokondria hævelse, matrixændringer; K + flyder ud af cellen Koncentrationen af ​​Ca ++ inden i og uden for cellen er tusinder af gange. Forskellen i koncentration afhænger af permeabiliteten af ​​den cytoplasmatiske membran for Ca ++ og den eksterne pumpeeffekt. Tilstrømning af calcium ++ forekommer, når membranen er beskadiget, og Ca ++ overbelastning i cytoplasmaet kan give en masse skadelige virkninger, såsom aktivering af phospholipase A2, hydrolyse af membranphospholipider for at producere arachidonsyre, sidstnævnte ved cyclooxygenase og Den metaboliske lipidoxidasevej producerer prostaglandiner (PGFa, PGE2, PGD2), prostacyclin (PGI2), TxA2 og LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) og andre inflammatoriske mediatorer. Disse produkter kan påvirke vaskulær tone og mikrovaskulær permeabilitet. Seksualitet og virker på blodplader og neutrofiler, hvilket forårsager en række patofysiologiske ændringer, der spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​chok.

(4) Ændringer i vigtige organers funktion og struktur under stød:

1. Nyre: Renal vaskulær glat muskel AV er kortsluttet, renal kortikal vasospasme i chok, og nærmedullær mikrocirkulation kortslutning er åben i stor udstrækning, hvilket medfører, at kortikalt blodgennemstrømning reduceres kraftigt, og medullær blodgennemstrømning er relativt garanteret. Nekrose på grund af iskæmi og hypoxi, interstitielt ødem, let at kompliceret med akut nyresvigt, og DIC, glomerulær kapillær plexus med omfattende trombose, hvilket resulterer i renal kortikal nekrose.

2. Lung: Ændringerne af lungecirkulation under chok er hovedsageligt pulmonal mikrovaskulær sammentrækning, øget modstand, stort antal AV-kortslutninger, utilstrækkelig pulmonal kapillær perfusion og pulmonalt blodstrøm ind i lungevene uden alveolær gasudveksling, hvilket resulterer i ubalance af ventilations- og perfusionsforhold og ilt diffusionsfunktion. Obstruktion, PO2-tilbagegang og systemisk hypoxi, denne tilstand kaldes voksent respiratorisk distress syndrom (ARDS), neutrofiler betragtes som en vigtig faktor i patogenesen af ​​ARDS, komplementaktiveringsprodukt C5a tiltrækker neutrofilophobning Lungerne cirkulerer og klæber til overfladen af ​​det pulmonale kapillære endotel, hvilket frigiver en række skadelige mediatorer, såsom proteolytiske enzymer, elastase, collagenase, arachidonsyremetabolitter (prostaglandiner, TxA2, LT osv.), Oxygen-selvgrupper osv. Skade af lungeparenchymale celler, endotelceller, fibroblaster osv., Øget alveolær kapillær permeabilitet, plasma-ekstravasation og interstitielt ødem, TNF, IL-1 cytokin frigivelse fører også til neutrofil kemotaxi og Lungen er stillestående og øger dens vedhæftning til endotelceller.I tilfælde af iskæmi og hypoxi reduceres sekretionen af ​​alveolært overfladeaktivt middel, og lungeoverholdelsen reduceres. Det er let at forårsage atelektase og kan også forårsage alveolært epitel og kapillærtendotel til at kvælde, hvilket forværrer ubalancen mellem alveolær ventilation og perfusion. I chok reduceres plasma fibronectin (Fn) ofte ved syntese, hurtigere nedbrydning og øget forbrug. Kan forårsage strukturelle defekter af alveolære kapillærmembraner såvel som bakterier, toksiner, fibrinnedbrydningsprodukter, der er vanskelige at fjerne, er også befordrende for produktionen af ​​ARDS.

3, hjerte: højt iltforbrug i hjertet, koronar vaskulær perfusion har en stor indflydelse på myokardiel funktion, arterielt tryk reduceres markant, når det diastoliske blodtryk falder til under 5,3 kPa (40 mm), er koronarperfusionen kraftigt reduceret, myokardisk iskæmi og hypoxi Subcellulær struktur ændres markant, sarkoplasmatisk retikulum-calciumreducerende evne er svækket, Na + -K + -ATPase og adenylatcyklaseaktivitet på sarcolemma nedsættes, metabolisk lidelse, acidose, hyperkalæmi osv. Kan påvirke myocardial Funktion, myokardiel hæmmende faktor og ß-endorphin fra hypofysen har hæmmende effekter på det kardiovaskulære system. Oxygenfrie radikaler produceret under myokard iskæmi-reperfusion kan også forårsage myokard hæmning og skade, selvom hjertet banker under chok Det kan være normalt, men ventrikelfunktionen er unormal, hvilket afspejles i formindskelsen af ​​hjerteudstødningsfraktion, ventrikulær dilatation, degeneration af myocardialfiber, nekrose og brud, interstitielt ødemer og DIC, mikrothrombusdannelse i myokardieblodkar.

4. Lever: Leveren leveres af dobbelt blod. Den glatte muskel i portalsystemet er meget følsom overfor catecholamin. Derudover er gradienten af ​​blodstrømningstrykforskel i portalsystemet lille, og strømningshastigheden er relativt langsom. Derfor er leveren tilbøjelig til iskæmi og iskæmi, blodstase og DIC. Leveren er kroppens stofskifte, afgiftning og syntetiserende organer såsom koagulationsfaktorer og fibrinolyse.Leverfunktionen er nedsat efter vedvarende hypoxi, hvilket kan forårsage systemiske metabolske forstyrrelser og laktatakkumulering, svækket barrierefunktion og DIC-dannelse, hvilket ofte gør chok vanskeligt. Behandling, hepatocytdegenerering og nekrose i det centrale område af leverloblerne og mikrothrombusdannelse i den centrale vene.

5, hjernen: Højvævets høje iltbehov, dens glycogenindhold er meget lavt, primært afhængig af blodtilførselsforsyning, når blodtrykket falder til under 7,9 kPa (60 mmHg), er cerebral perfusionstrømmen utilstrækkelig, når hjernen er hypoxia, stjernen Formcellerne kvælder og komprimerer først blodkarene, og de vaskulære endotelceller kvælder også, hvilket forårsager mikrosirkulationsforstyrrelser og unormal blodgennemstrømning, som forværrer cerebral hypoxia. Efter at ATP-opbevaringen er opbrugt, forsvinder natriumpumpen og forårsager hjerneødem, såsom kortvarig Det er umuligt at gendanne cerebral cirkulation, og det er vanskeligt at vende udviklingen af ​​cerebralt ødem.

6, andet: intestinal sympatisk nerve er rig på distribution, blodcirkulationen reduceres i chok, tarmslimhindes iskæmi, skade, efterfulgt af ødemer, blødning, bakteriel invasion, endotoksin i blodcirkulationen for at øge chok, ud over histidin decarboxylase aktivering frigivelse Histamin, hvilket resulterer i abdominal visceral og portal vaskulær sengstopning, plasmalækage og forværring af chok, alvorlig iskæmi og hypoxi, pancreatiske lysosomer frigiver proteolytiske enzymer og medfører alvorlige konsekvenser.

Septisk chokforebyggelse

1. Forhindrer aktivt infektioner og forskellige sygdomme, der sandsynligvis forårsager septisk chok, såsom sepsis, bakteriel dysenteri, lungebetændelse, epidemisk cerebrospinal meningitis, peritonitis osv.

2, gør et godt stykke arbejde med on-site behandling af traumer, såsom rettidig hæmostase, analgesi, varmekonservering og så videre.

3, patienter med blodtab eller overdreven væsketab (såsom opkast, diarré, hæmoptyse, gastrointestinal blødning, meget sved osv.) Skal straks genopfylde eller transfusere blod.

Komplikationer af septisk chok Komplikationer Akut åndedrætssyndrom cerebralt ødem diffus intravaskulær koagulation

Septisk chok er et cirkulationsforstyrrelsessyndrom med høj sygelighed og dødelighed.Komplikationer forårsaget af det udgør en stor trussel for patienternes liv.

1. respiratorisk distress syndrom (RDS): akut respiratorisk distress syndrom refererer til et klinisk syndrom, der er kendetegnet ved alveolær kapillærskade efter svær intrapulmonal og ydre anfald, såsom alvorlig infektion, traumer, chok og akut lungeskade er et alvorligt stadium. Eller skriv.

2, cerebralt ødem: hjerneødem henviser til det patologiske fænomen med øget hjernevand, hvilket fører til øget hjernevolumen, er hjernevævets reaktion på forskellige patogene faktorer.

3, diffus intravaskulær koagulering (DIC): chok kan ses ved reduktion af kapillærfoldninger, rørets diameter er forkortet, udseendet på ødelagte linjer, dårlig udfyldning, blodfarve lilla, langsom blodstrømning ensartethed, alvorlig Der er koagulation. Fundusundersøgelse viste lille arteriolar spasme, venøs stase, arteriovenøst ​​forhold fra normalt 2: 3 til 1: 2 eller 1: 3, svær netthedødem. Forhøjet intrakranielt tryk kan ses ved papilledema.

Symptomer på septisk chok Almindelige symptomer Åndenød, feber, kulderystelser, urinalkali, lav temperatur, koma, lavt blodtryk, svag puls, eller endda ingen ... Achilles forkølelse, irritabilitet, kulderystelser, kulderystelser, infektion, koma

Bortset fra nogle få tilfælde af chok med høj modstand og lav modstand (varmt chok), har de fleste patienter sympatisk excitabilitet: Patienten er klar, men irriteret, ængstelig, nervøs, lys hud, lys læber og negle og lemmer Enden er våd og kold. Kan have kvalme og opkast. Nedsat urinproduktion. Pulsen stiger, vejrtrækningen er dyb og hurtig, blodtrykket er normalt eller lavt, og pulstrykket er lille. Arteriel spasme kan ses i fundus og neglefolds mikrocirkulation.

Når choket udvikler sig, er patienten irritabel eller bevidstløs. Indånding lav hastighed. Hjertelyden er lav og stump. Pulsen er fin, og trykket er lidt tungere. Overfladisk venekollaps. Blodtrykket falder, og det systoliske blodtryk falder til under 10,6 kPa (80 mmHg). I den oprindelige hypertension reduceres blodtrykket med 20% til 30% sammenlignet med basalniveauet, og pulstrykket er lille. Huden er fugtig og kold, og dette sputum er ofte udtalt. Mindre urin eller endda ingen urin.

DIC og vigtig organsvigt kan forekomme i det sene stadium af chok.

Undersøgelse af septisk chok

1, blod: antallet af hvide blodlegemer øges for det meste, mellem 15 × 109 ~ 30 × 109 / L, neutrofil forøget med nuklear venstre skiftfenomen, hæmatokrit og hæmoglobin forøget som en markør for blodkoncentration, samtidig med DIC-blodplader Nedsat sex.

2, patogenundersøgelse: rutinemæssigt blod (eller andre kropsvæsker, ekssudat) og pus-kultur (inkl. Anaerob kultur) inden antibiotikabehandling, adskillelse af patogene bakterier til lægemiddelmodtagelighedstest, sputum lysat test (LLT) letter påvisning af endotoksin.

3, urinrutine og nyrefunktionstest: i forekomsten af ​​nyresvigt øgedes urinspecifik tyngdekraft fra det oprindelige høje til lave og faste (ca. 1010); blodurinstofnitrogen og kreatinin steg; urin / serum kreatinin-forhold <20; Urinisk osmotisk tryk faldt, urin / blod-perkolationsforhold <1,1; urin Na (mmol / L) udskillelse> 40; nyresvigtindeks> 1; Na-ekskretionsfraktion (%)> 1, ovenfor undersøgelse med prerenal nyrefunktion Ikke fuldt ud identificeret.

4. Biokemisk blodundersøgelse af syre-basebalance: CO2CP er en klinisk målt parameter, men ved respirationssvigt og blandet acidose skal blodgasanalyse udføres samtidigt for at bestemme blodets pH, arteriel blod pCO2, standard HCO3- Og den faktiske HCO3-, bufferalkali og alkali, der er tilbage osv., PH-bestemmelse af urin er enkel og let, bestemmelse af blodmælkesyreindhold har en prognostisk betydning.

5, serumelektrolytbestemmelse: chokblodlinjen er for det meste lav, kaliumniveauer i blodet varierer afhængigt af nyrefunktionsstatus.

6, serumenzymbestemmelse: serum ALT, CPK, LDH isozymet måling kan afspejle skader på lever, hjerte og andre organer.

7, blodreologi og beslægtet DIC-undersøgelse: blodgennemstrømningen blev nedsat under chok, kapillær stase, blodceller, fibrin, globulin osv., Blodviskositeten steg, så det indledende blod er hyperkoagulerbart, efterfulgt af fiber Lyseringen af ​​sputum omdannes til hypocoagulability Undersøgelsen af ​​DIC inkluderer både fortærende koagulopati og fibrinolyse: førstnævnte har blodpladetælling, protrombintid, fibrinogen og kaolin-thromboplastintid; sidstnævnte inkluderer Trombintid, fibrinnedbrydningsprodukter (FDP), plasmaprotamin-paracoagulation (3P) og ethanolgel-test og euglobulin-opløsningstest.

8, andet: EKG, røntgenundersøgelse osv. Kan udføres efter behov.

Diagnose af septisk chok

Diagnose

For patienter med infektionssygdomme, der er tilbøjelige til samtidig chok, skal patienter følges nøje for ændringer i blod, blodprøver, patogener, urin- og nyrefunktionsundersøgelser, biokemiske blodprøver, serumelektrolytter, serumenzymer og blodreologi. Kontroller osv. For at diagnosticere.

Differentialdiagnose

Septisk chok skal differentieres fra hypovolemisk chok, kardiogen chok, anafylaktisk chok og neuronalt chok Hypovolemisk chok er forårsaget af massiv blødning (intern eller ekstern blødning), vandtab (såsom opkast, diarré). , intestinal obstruktion osv.), tab af plasma (såsom forbrændinger i stort område osv.) forårsaget af et pludseligt fald i blodvolumen, kardiogent chok forårsaget af lavt blodtryk, ofte sekundært til akut myokardieinfarkt, akut perikardiel okklusion, alvorlig Arytmi, forskellige myokarditis og kardiomyopati, akut pulmonal hjertesygdom osv., Anafylaktisk chok er ofte forårsaget af allergiske reaktioner på visse lægemidler (såsom penicillin) eller biologiske produkter, neurogent chok kan være traumatisk, drama Smerter, cerebrospinal skade, anæstesiulykke osv. På grund af nerveaktion, de perifere blodkar dilateres, og det effektive blodkarvolumen reduceres relativt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.