Koronar aterosklerotisk hjertesygdom

Introduktion til koronar aterosklerotisk hjertesygdom Koronar aterosklerotisk hjertesygdom kaldes koronar hjertesygdom. Det er den mest almindelige type hjertesygdom. Det henviser til myokardiel dysfunktion og / eller organisk sygdom forårsaget af koronararteriestenose og utilstrækkelig blodforsyning. Det kaldes også iskæmi. kardiomyopati. Forekomsten af ​​koronar hjertesygdom er tæt forbundet med graden og antallet af koronar aterosklerotisk stenose. Samtidig er lidelse af sygdomme som hypertension og diabetes samt fedme og dårlige vaner de vigtigste faktorer, der inducerer sygdommen. Nye undersøgelser har vist, at hypertriglyceridæmi også er en uafhængig risikofaktor for koronar hjertesygdom, lipoprotein med høj densitet har en beskyttende virkning på koronar hjertesygdom, og dens værdi reduceres til koronar hjertesygdom, forholdet mellem lipoprotein med høj densitet og total kolesterol < 0,15, en værdifuld forudsigelse af koronar aterosklerose, har nylige studier vist, at forhøjet serum-alfa-lipoprotein [Lp (α)] (> 0,3 g / L) også er en uafhængig risikofaktor for koronar hjertesygdom. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,032% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: pludselig død, arytmi, hjerte-chok, hjertesvigt, iskæmisk kardiomyopati, mitralventil prolaps-syndrom, syg sinus-syndrom

Årsager til koronar aterosklerotisk hjertesygdom

Højt blodtryk (50%):

Det er en vigtig risikofaktor for koronar hjertesygdom. Hypertensive patienter med koronar hjertesygdom har fire gange større sandsynlighed for at have normalt blodtryk. 60% til 70% af patienterne med koronar hjertesygdom har hypertension, og forskydningsspændingen og sidevægstrykket ændres, når arterietrykket øges Intim skade og forhøjet blodtryk fremmer infiltrationen af ​​plasmalipider i blodkarcellerne, hvilket forårsager blodpladeakkumulation og proliferation af glat muskelcelle, hvilket resulterer i åreforkalkning.

Hyperlipidæmi (15%):

Nye undersøgelser har vist, at hypertriglyceridæmi også er en uafhængig risikofaktor for koronar hjertesygdom, lipoprotein med høj densitet har en beskyttende virkning på koronar hjertesygdom, og dens værdi reduceres til koronar hjertesygdom, forholdet mellem lipoprotein med høj densitet og total kolesterol < 0,15, en værdifuld forudsigelse af koronar aterosklerose, har nylige studier vist, at forhøjet serum-alfa-lipoprotein [Lp (α)] (> 0,3 g / L) også er en uafhængig risikofaktor for koronar hjertesygdom.

Diabetes (10%):

Det er en vigtig risikofaktor for koronar hjertesygdom. Risikoen for koronar hjertesygdom er 2 gange højere end for normale mennesker. Risikoen for koronar hjertesygdom hos kvinder med diabetes er 3 gange højere end for mandlige patienter, og hjertesvigt, slagtilfælde og død er tilbøjelige til at forekomme. I blodglukose inhiberer stigningen i glycosyleret lavdensitetslipoprotein i blodet nedbrydningsmetabolismen af ​​lipoproteinreceptorvejen med lav densitet, og hyperglykæmi skader også blodkarets intima, og diabetes har ofte unormal lipidmetabolisme. Diabetikere er derfor tilbøjelige til koronar hjertesygdom.

1. Alder Denne sygdom er mere almindelig hos mennesker over 40 år. Forekomsten af ​​åreforkalkning kan begynde hos børn, og forekomsten af ​​koronar hjertesygdom stiger med alderen.

2. Kønsmænd er mere almindelige, forholdet mellem mænd og kvinder er ca. 2: 1, fordi østrogen har anti-aterosklerose, så forekomsten af ​​kvinder efter overgangsalderen stiger hurtigt.

3. Familiehistorie har koronar hjertesygdom, diabetes, hypertension, familiehistorie med hyperlipidæmi, forekomsten af ​​koronar hjertesygdom steg.

4. Individuel type A-personlighed (stærk konkurrence, konkurrencedygtig) Der er en høj udbredelse af koronar hjertesygdom, og mennesker med overdreven mental stress er også modtagelige for sygdom, som kan være relateret til den langvarige høje koncentration af katekolaminer i kroppen.

5. Rygning er en vigtig risikofaktor for koronar hjertesygdom. Forekomsten af ​​koronar hjertesygdom hos rygere er 5 gange højere end for ikke-rygerne og er proportional med mængden af ​​rygning. Blodkulmonoxidhemoglobinet øges hos rygere, og nikotin i blodkar krymper blodkar, hvilket resulterer i arterier. Væggen er mangelfuld med ilt og forårsager arteriel skade.

6. Fedme og træning er for lille 1 standard kropsvægt (kg) = højde (cm) -105 (eller 110), 2 kropsmasseindeks = kropsvægt (kg) / (højde m) 2, mere end standardkropsvægt 20% eller kropsmasseindeks> 24 Fedme, selvom fedme ikke er så vigtig som højt blodtryk, hyperlipidæmi, diabetes, men fedme kan indirekte påvirke koronar hjertesygdom ved at fremme udviklingen af ​​disse tre faktorer, kan motion regulere og forbedre vaskulær endotelfunktion og fremme allerede lidelse Hos patienter med koronar hjertesygdom, etablering af koronar sikkerhedscirkulation, er mængden af ​​træning mindre tilbøjelig til at forårsage fedme, så vigtigheden af ​​at behandle fedme og øge mængden af ​​træning bør anerkendes fuldt ud.

7. Andet

(1) drikke: langtidsholdig alkohol med højt alkoholholdigt alkohol har skader på hjerte, blodkar, lever og andre organer, hvilket kan forårsage alkoholisk kardiomyopati, skrumplever og hypertension, og moderat drikke lav kvalitet farvet vin (for eksempel) Vin) kan reducere risikoen for koronar hjertesygdom, fordi at drikke alkohol kan øge koncentrationen af ​​lipoprotein med høj densitet.

(2) Orale antikonceptionsmidler: orale antikonceptionsmidler på lang sigt kan øge blodtrykket, øge blodlipiderne, unormal glukosetolerance og samtidig ændre koagulationsmekanismen og øge risikoen for trombose.

(3) Spisevaner: spiser højt kalorieindhold, højt animalsk fedt, højt kolesteroltal, diæt med højt sukker er tilbøjelig til koronar hjertesygdom og andre ændringer i indtagelsen af ​​sporstoffer.

Koronar hjertesygdom er forkortelsen af ​​koronar aterosklerotisk hjertesygdom, og åreforkalkning er cellerne i arterievæggen, ekstracellulær matrix, blodkomponenter (især monocytter, blodplader og LDL), lokal hæmodynamik, miljø Og resultaterne af interaktionen mellem en række komplekse faktorer, såsom arvelighed, skal det bemærkes, at eksistensen af ​​risikofaktorer for koronar hjertesygdom ikke betyder koronar hjertesygdom.

patogenese

1. Mekanisme til åreforkalkning Aterosklerose kan forekomme i elastiske arterier og store og mellemstore muskler (såsom koronararterier og cerebrale arterier). Aterosklerotiske læsioner har følgende egenskaber: 1 fokale læsioner ofte Forekommer i fordeling af arterierne, 2 læsioner begynder med funktionelle ændringer i endotelceller (EC), de vigtigste celler i de 3 læsioner er glatte muskelceller (SMC), og SMC migrerer fra mediet til intimaet og spreder og syntetiserer flere celler. Eksternt bindevæv, 4 monocytter og / eller makrofager spiller også en vigtig rolle i dannelsen og regression af aterosklerotiske læsioner. 5 læsioner har forskellige lipider i og uden for cellen, hovedsageligt kolesterol. Der er mange lipider i cellen kaldet skumceller, sidstnævnte hovedsageligt fra makrofager, men også fra glatte muskelceller.

På nuværende tidspunkt antages det vidt, at mekanismen for atherosklerose er resultatet af interaktionen af ​​en række forskellige komplekse faktorer, blandt hvilke "skadereaktionshypotesen" er blevet anerkendt, det vil sige den aterosklerotiske læsion begynder med skader på endotelceller, denne hypotese Kan opsummeres som følgende proces:

(1) Ændringer i endotelceller i sårbare områder: I modsætning til endotelceller i ikke-sårbare områder, formes endotelceller let til aterosklerotiske områder i form af runde sten, mononukleære celler og / eller giganter. Fagocytterne når let det subkutane rum gennem endotelet, hvorved processen med åreforkalkning initieres.

(2) Når der er en stigning i lipoprotein-niveauer: let at fremstille skumceller Lav-densitet lipoprotein (LDL) og andre proteiner passerer gennem endotelceller ind i det subendotheliale rum, hvor LDL oxideres til oxideret LDL (Ox-LDL), sidstnævnte Fører til endotelcelskader, samtidig med at de stimulerer endotelceller og glatte muskelceller til at udskille kemokiner, der regulerer monocyt / makrofagindtræden. Monocytkemokiner (MCP-1) er de vigtigste kemokiner. Først tiltrækker det monocytter i blodet fra endotelcellerne til det subendoteliale rum og aktiveres derefter til makrofager, absorberer Ox-LDL og omdannes til cholesterylesterrige skumceller.

(3) Lipiddannelse: Når monocytter fortsætter LDL med at komme ind, mens mellemmembranen SMC vandrer til det intime rum, danner lipoproteinet en fed strib. På dette tidspunkt kan endotelcellerne over fedtstrimlerne være under. Skumcellerne presses ud, hvilket gør endotelcellerne tynde og tynde.

(4) Overgangsskader (præ-atherosklerose): Ox-LDL-toksiske virkninger forårsager skumcelleanekrose, frigiver en stor mængde lipider og lysosomale enzymer, eller fordi mængden af ​​Ox-LDL overstiger makrofagernes evne til at indtage, Fører til den kolesterylesterrige lipidkerne og kolesterolkrystaller i det subendoteliale rum, Ox-LDL forårsager også skader og / eller død af endotelceller og glatte muskelceller, den indre foring af intimaen begynder at bryde, og glatte muskelceller i intimaet (inklusive Den midterste membran vandrer til endometrium) for at proliferere og syntetisere en stor mængde bindevæv, på hvilket tidspunkt arterievæggen bliver fortykket, men det vaskulære lumen er endnu ikke begrænset.

(5) Ældre fiberplader: det vil sige aterosklerose, når intimaen bliver fortykket, den midterste membran tyndes, den ydre membran er fibrotisk, blodkarene er indsnævret, og de glattere muskelceller i den fortykkede intima er mere Indlejret i en tæt kollagenmatrix og kapillærer for at danne en fibrøs hætte; lipidkernen kan ses ved kanten af ​​plaketten; den fibrøse kappe og lipidkernen kan have forkalkning efter dannelsen af ​​aterosklerotiske læsioner, afhængigt af læsionen, størrelse, blodkar Stenosegraden kan forekomme svarende til aterosklerotiske manifestationer, såsom aorta aterosklerose, koronar aterosklerose, cerebral aterosklerose, nyre aterosklerose, mesenterisk aterosklerose, aterosklerose i nedre ekstremiteter og lignende.

2. Patogenesen af ​​koronar hjertesygdom, uanset om koronar aterosklerose forekommer ved koronar hjertesygdom, afhænger til en vis grad af graden af ​​vaskulær stenose forårsaget af koronar aterosklerose, patologisk ofte i henhold til tværsnittet af den mest alvorlige del af stenosen, Fire niveauer: Klass I, lumenstenoseområde ≤ 25%; Grad II, lumenstenoseområde er 26% til 50%; Grad III, 51% til 75%; Grad IV, 76% til 100%, Generelt forårsager aterosklerose i klasse I til II ikke signifikant reduktion i koronar blodgennemstrømning. Bortset fra koronararterie, er der ingen direkte virkning på begyndelsen af ​​koronar hjertesygdom. Selvom der er koronar aterosklerose, er der ingen klinisk krone. Manifestationen af ​​hjertesygdomme, eller skønt der er "koronar hjertesygdomsydelse", er ikke forårsaget af koronar hjertesygdom, og dem med grad III eller højere stenose er direkte relateret til forekomsten af ​​koronar hjertesygdom.

Nylige undersøgelser har vist, at tilstedeværelsen eller fraværet af koronar hjertesygdom, ud over graden af ​​koronarstenose, mere vigtigt afhænger af stabiliteten af ​​aterosklerotisk plak, arteriel åreforkalkning, især hos ældre og svær plak, let Der er en stor mængde aflejring af calciumsalt, og normale arterier gennemgår ikke forkalkning, selvom forkalkningsgraden ikke er proportional med sværhedsgraden af ​​aterosklerose, især graden af ​​stenose, kan det observeres fra vaskulær ultralyd, at forkalkede plaques generelt er relativt stabile. Problemet er, at nogle forkalkede plaques, eller når plakaten udvikler sig til en tyk forkalket hætte, der har en tendens til at forårsage brud på koronar aterosklerotisk plak, blødning og efterfølgende vaskulær lumen, når spændingen mellem den tilstødende membran øges. Dannelsen af ​​trombose fører til forekomst af "akut koronarsyndrom", ustabil angina, myokardieinfarkt og endda pludselig død. Patologisk forekommer plakkbrud ofte i krydset mellem forkalkede og ikke-forkalkede aterosklerotiske læsioner.

Aterosklerotiske læsioner, der ikke forårsager symptomer, kan have forekommet meget tidligt i livet, men når læsionspladen hurtigt udvides, kan det føre til forekomst af akut koronararteriesygdom, der opstår under udviklingen af ​​"akut koronarsyndrom". Det spiller en vigtig rolle, og plaqueforstørrelse er især hurtig hos mennesker med risikofaktorer for koronar hjertesygdom (såsom hypercholesterolæmi). Derfor er aktiv kontrol med risikofaktorer for koronar hjertesygdom en vigtig foranstaltning for at forhindre koronar hjertesygdom.

Hos nogle patienter er forekomsten af ​​koronar hjertesygdom forårsaget af koronar arterie, men i de fleste tilfælde ledsages koronar aterosklerose af følgende faktorer:

(1) Neurologiske faktorer: koronararterier er rige på alfa-receptorer, sympatisk excitation, træning, kold komprimeringstest kan inducere koronar spasme; for det andet kan vasomotoriske receptorer, vagus nerveacitation også inducere koronar spasme, I dette tilfælde kan atropin bruges til at bekæmpe.

(2) Humorale faktorer: Balancen mellem prostacyclin (PGI2) og thromboxan (TXA2) påvirker også direkte kontraktil tilstand i koronararterie: PGI2 syntetiseres af vaskulære endotelceller, som har åbenlys vasodilatoreffekt, og TXA2 er blodpladeaggregation. Ved frigivelse er der en kraftig sammentrækning af blodkar. Når PGI2 sænkes og (eller) TXA2 øges, kan det forårsage koronar sputum, 2 serotonin og andre vasoaktive stoffer frigivet under blodpladeaggregation i forekomst af koronar sammentrækning eller spasme Det spiller også en bestemt rolle, 3 serumkalcium- og magnesiumioners rolle: calciumioner øges, når brintioner falder, calciumioner kommer ind i cellerne mere, øger koronar spænding og koronar vasospasme; overdreven ventilation, intravenøs alkalisk Lægemidler forårsager blodalkalose kan fremkalde koronar spasme; magnesiummangel kan også forårsage koronar sammentrækning.

(3) De aterosklerotiske blodkar har åbenbar kontraktil reaktivitet over for forskellige vasokonstriktive stoffer Dette skyldes kolesterol, der fremmer strømmen af ​​ekstracellulære calciumioner ind i cellerne. Når endotelskaden reduceres, reduceres syntesen af ​​PGI2, og TXA2 øges. Den endotel-afledte afslappende faktor, der er syntetiseret af endotelceller, mindskes, hvilket hæmmer vasokonstriktion af vasokonstriktorer såsom ADP, serotonin og thrombin. Det er for nylig blevet observeret, at acetylcholin lemper koronararterien med normal endotelfunktion. De aterosklerotiske blodkar sammentrækkes.

Kort sagt er mekanismen for koronar spasme multifacetteret, og endotelskade betragtes i øjeblikket som den vigtigste disponerende faktor for koronar spasme.

3. Det patofysiologiske grundlag af koronar hjertesygdom på grundlag af koronar aterosklerotiske læsioner, myocardial iltforsyning og iltbehov i ubalance, er det patofysiologiske grundlag for myokardisk iskæmi og hypoxi, hvilket fører til koronar hjertesygdom.

(1) Bestemmelse af faktorer for myokardielt iltforbrug: Det tilgængelige ilt i koronal cirkulation tegner sig for 75% af det krævede ilt. Det bruges til at fremstille forbindelser med højt fosfor. Det myokardielle iltforbrug skyldes hovedsageligt myokardial spænding og myokard sammentrækning. De tre faktorer for kraft og hjerterytme bestemmes.De andre tre sekundære faktorer er basal metabolisme, elektrisk aktivering og myocardial fiberafkortning, arterielt systolisk tryk, hjerterytme og udstødningstid, "tre produkt" og venstre ventrikulære trykkurve sammentrækningsområde og hjerterytme, dvs. Spændingstidsindekset er nært beslægtet, men en enklere metode anvendes almindeligvis i klinisk praksis, det vil sige det "to produkt" af systolisk blodtryk og hjerterytme, der bruges som en indikator for myokardielt iltforbrug, for eksempel når tærskelværdien af ​​angina pectoris observeres, bruges dette indeks ofte.

(2) Bestemmende faktorer for myocardial iltforsyning: hjertets muskel, det vil sige myocardium, er kun ca. 25% af ilt direkte indeholdt i blodet indeholdt i det atrioventrikulære hulrum. Det ilt, der kræves af myocardium, afhænger hovedsageligt af koronararterien. Blodstrømmen tilføres, så den koronar blodgennemstrømning er den vigtigste faktor, der påvirker myocardial iltforsyning.Når personen er i ro, er iltindtagelsen af ​​myocardium fra koronarblodet tæt på det maksimale, og det er vanskeligt at øge iltbehovet. Mere ilt i koronarblod kan kun tilvejebringes ved at øge mængden af ​​blod i koronararterierne. Under normale omstændigheder har koronarcirkulationen en stor reserve, kraftig øvelse, og koronararterien udvides under hypoxi, og blodgennemstrømningen kan øges til hvile. 4 til 7 gange; koronar aterosklerotisk stenose og okklusion er de vigtigste grunde til at begrænse overførslen af ​​oxideret blod til myokardiet Derudover er mekanisk aktivitet af hjertekontraktion og afslapning, metabolisme af kardiomyocytter, neurohumoral væske og forskellige vaskulære aktiviteter Stoffer er involveret i reguleringen af ​​koronar blodstrøm.

(3) ubalance i myocardial iltforsyning og iltbehov: enhver årsag til myocardial iltforsyning og / eller iltbehov overstiger kropskompensationsområdet, vil føre til ubalance i forsyning og efterspørgsel efter myocardial ilt, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi, Blandt dem er koronar hjertesygdom forårsaget af koronar aterosklerose den mest almindelige myokardie-iskæmi, så det skal bemærkes, at den såkaldte "myokardie-iskæmi" er den mest almindelige koronar hjertesygdom, men den er ikke lig med koronar hjertesygdom, koronar hjertesygdom og iskæmi Seksuel hjertesygdom er synonymt.

(4) Virkningen af ​​myokardisk iskæmi på hjertet: Når myokardisk iskæmi bliver glycolyse den vigtigste kilde til ATP På dette tidspunkt, foruden stigningen i mængden af ​​mælkesyre, påvirkes hjertets sammentrækning og diastoliske funktion af utilstrækkelig energi. Tyngre iskæmi (inklusive akut alvorlig iskæmi omkring akut myokardieinfarkt eller myokardieperperfusion efter koronar reperfusion) og længere varighed, reversibel skade på myokardiet, bedring med blodforsyning, myokardie struktur, metabolisme og Funktionen gendannes langsomt, og det tager timer, dage eller endda uger. Myokardiet i denne tilstand kaldes bedøvet myokardium. Hos patienter med koronar hjertesygdom kan nogle myokardier tilpasse sig blodtilstrømningen under det normale "Automatisk" sænker iltforbruget for at sikre, at udbuddet og efterspørgslen efter myokardial ilt når et nyt niveau, og den myokardielle funktion gendannes med genopretning af blodforsyningen, såsom et levedygtigt myokard med hverken hjerteinfarkt eller iskæmiske symptomer. Kaldes dvalet myokard.

Det antages generelt, at dette er en beskyttelsesmekanisme for myokardiet. Når blodtilførslen er forbedret, kan myokardiefunktionen gendannes fuldstændigt. Når koronar aterosklerotisk stenose producerer myokardisk iskæmi, kan metabolitter stimulere koronar dilatation for at øge blodgennemstrømningen. Fænomenet "reaktiv hyperæmi" falder gradvist med stigningen i stenose og forsvinder helt, indtil graden af ​​koronar stenose er> 90%. Samtidig kan kronisk iskæmi fremme etableringen af ​​sikkerhedscirkulation, og disse kompensationsmekanismer er gavnlige for at opretholde myokardie Balance af iltforsyning og efterspørgsel, patienten kan ikke have nogen myokardisk iskæmi i lang tid, kun når myokardielt iltforbrug øges markant, koronar blodgennemstrømning og kollateralt blodgennemstrømning er utilstrækkelig til at opretholde denne balance, myokardisk iskæmi opstår På grundlag af aterosklerose, hurtig plackbrud og / eller blødning, lammelse og akut eller ufuldstændig trombotisk okklusion, der forårsager akut koronarsyndrom, kliniske manifestationer af ustabilitet Angina pectoris, akut hjerteinfarkt eller pludselig død.

Koronar aterosklerotisk hjertesygdomsforebyggelse

1. Primær forebyggelse for mennesker, der ikke har koronar hjertesygdom, indgreb af følsomhedsfaktorer for koronar hjertesygdom for at forhindre forekomst af koronar hjertesygdom, dette arbejde er en meget vanskelig opgave, startende fra børn, unge bør starte koronar hjertesygdom Forebyggelsesarbejde udføres.

Anerkendte risikofaktorer for koronar hjertesygdom inkluderer mænd med en familiehistorie med for tidligt koronar hjertesygdom (forældre, brødre med et defineret hjerteinfarkt eller pludselig død i en alder af 55), rygning (i øjeblikket ryger cigaretter ≥ 10 / d), højt blodtryk, Diabetes, HDL-C-koncentration er stadig <0,9 mmol / L (35 mg / dl), der er en klar historie med cerebrovaskulær eller perifer vaskulær okklusion, alvorlig fedme (overvægt ≥ 30%), modtagelig for mange koronar hjertesygdomme Blandt faktorerne er nogle uforanderlige faktorer, såsom: alder, køn, familiehistorie for hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme; andre er faktorer, der kan ændres, såsom: højt blodtryk, højt blod fedt, højt blodsukker, rygning, spisevaner, fedme osv. Derfor, for at forhindre forekomst af koronar hjertesygdom, bør vi aktivt kontrollere de "skiftelige faktorer", kontrolvægt, moderat motion, holde op med at ryge, fedtfattig og lavt saltindhold er en vigtig sundhedsforanstaltning, effektiv kontrol med hypertension, hyperlipidæmi og diabetes er mere presserende Opgaven med at tage positive forebyggende foranstaltninger kan reducere forekomsten af ​​koronar hjertesygdom markant.

2. Sekundær forebyggelse for mennesker med koronar hjertesygdom, for at forhindre udvikling af sygdommen og pludselig død, for dem, der ikke har haft hjerteinfarkt, bør aktivt forhindre forekomst af hjerteinfarkt.

Til sekundær forebyggelse af patienter med myokardieinfarkt bør følgende aspekter inkluderes: sundhedsuddannelse for patienter og deres familier, målrettede foranstaltninger til risikofaktorer for koronar hjertesygdom for at forhindre progression af koronararteriesygdom, medicin eller kirurgi til forebyggelse og behandling af myocardium Iskæmi, dysfunktion i venstre ventrikel eller alvorlig arytmi; de, der er i høj risiko for nyinfarkt eller pludselig død, skal minimere risikofaktorerne.

Betydningen af ​​"ABC-programmet" i den første og anden fase af forebyggelse og behandling af koronar hjertesygdom foreslået i de senere år kan sammenfattes som følger:

A —— Aspirin (aspirin) betyder, at antikoagulantia og antiplatelet medicin skal bruges til forebyggelse og behandling af koronar hjertesygdom. Nogle klinikere mener, at det også indeholder brugen af ​​angiotensinomdannende enzyminhibitor (ACEI).

B (beta) - Blocker (beta blocker); C - Kolesterol, hvilket betyder sænkning af kolesterol.

Koronar aterosklerotisk hjertesygdom komplikationer Komplikationer pludselig hjertearytmi kardiogen chok hjertesvigt iskæmisk kardiomyopati mitral ventil prolaps syndrom syg sinus syndrom

Koronar hjertesygdom kan have pludselig hjertedød, arytmi, hjertesvigt, kardiogen chok, iskæmisk kardiomyopati, mitralventil prolaps og andre komplikationer.

1. Pludselig hjertedød Pludselig hjertedød er den mest almindelige årsag til koronar hjertesygdom, der tegner sig for mere end 3/4, 50% til 70% af alle dødsfald som følge af koronar hjertesygdom er pludselig død Epidemiologiske data rapporteret af Lown i USA viser, at hvert år pludselig hjertedød 400.000, i gennemsnit 1 tilfælde af pludselig hjertedød forekom, hvoraf 80% er forårsaget af koronar hjertesygdom, mange patienter med koronar hjertesygdom har normalt ingen symptomer, pludselig død er den første kliniske manifestation, der tegner sig for ca. 20% af den pludselige død af koronar hjertesygdom, Forekomsten af ​​koronar hjertesygdom i de generelle nordlige provinser og byer i Kina er markant højere end i syd.

2. Arytmi Arytmi kan være det eneste symptom på iskæmisk hjertesygdom, kan forekomme en række hurtige og langsomme arytmier, men den klinisk almindelige koronar hjertesygdom arytmi hovedsageligt pre-systolisk (atrieforhold og ventrikulær), atrieflimmer Dynamisk og atrieflimmer, ikke-vedvarende ventrikulær takykardi og ledelsessystemforstyrrelser forårsaget af sygt sinus-syndrom, varierende grader af atrioventrikulær blok og bundgrenblok.

3. Hjertesvigt skyldes hovedsageligt koronar aterosklerose, langvarig mangel på myokardieblodforsyning forårsaget af stenose, myocardial vævsdystrofier og atrofi, hvilket resulterer i spredt eller diffus myocardial fibrosis og ventrikulær ombygning, de fleste patienter har myokardie Historie om infarkt eller historie med angina pectoris, hjertesvigt forekommer gradvist, hvoraf de fleste først udvikler venstre ventrikelsvigt, efterfulgt af højre hjertesvigt, de tilsvarende kliniske symptomer på total hjertesvigt.

4. Iskæmisk kardiomyopati henviser til myocardial skade forårsaget af akut (reversibel) eller kronisk myokardisk iskæmi forårsaget af koronar hjertesygdom, manifesteret som ventrikulær systolisk eller diastolisk dysfunktion, ofte på grund af koronar aterosklerotisk stenose forårsaget af spredt Eller forårsaget af diffus myokardfibrose.

5. Mitralventil prolaps mitralventil prolaps-syndrom er højere i forekomsten af ​​koronar hjertesygdom, fysisk og kemisk analyse af 76 tilfælde, 14 tilfælde (18,4%) har klinisk dette syndrom, hovedsageligt på grund af forsyningen med forreste eksterne papillarmuskler eller Efter arteriel stenose i de bageste papillarmuskler forårsages utilstrækkelig blodforsyning og sammentrækning af de forreste eller bageste papillarmuskler.

Koronar aterosklerotisk hjertesygdom symptomer Almindelige symptomer træthed brystsmerter pludselig brystetæthed laminar hæmatom bremsetæthed kvælning qi bedøvelse dyspnø dyspnø hjertestop

Sygdommen er opdelt i fem kliniske typer.

1. Asymptomatisk koronar hjertesygdom Også kendt som okkult koronar hjertesygdom, herunder atypiske symptomer, ægte asymptomatiske og historie om koronar hjertesygdom, men asymptomatisk, er forekomsten af ​​asymptomatisk koronar hjertesygdom uklar i befolkningen i Framingham-undersøgelsen, Cirka 1/4 af patienter med myokardieinfarkt har ingen kliniske symptomer inden debut.Selv om disse patienter er asymptomatiske, er der ændringer i myokardisk iskæmi i EKG under hvile- eller stresstest, inklusive ST-segment depression, T-bølge lavt niveau eller inversion osv., Patologi Der var ingen åbenlyst histomorfologisk ændring i myokardiet. Der var ingen signifikant forskel mellem prognosen og den symptomatiske koronar hjertesygdom. Prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​myokardisk iskæmi og graden af ​​venstre ventrikelfunktion.

2. Angina pectoris koronar hjertesygdomspatienter med klinisk myokardie-iskæmi forårsaget af paroxysmal precordial smerte, patologisk undersøgelse af myokardie ingen vævsændringer, henvises til Verdenssundhedsorganisationen "iskæmisk hjertesygdom nomenklatur og diagnostiske kriterier", Kombineret med kliniske træk er angina pectoris opdelt i følgende typer.

(1) angina pectoris: ofte i sportsgrene, træthed, følelsesmæssig eller anden stigning i myokardielt iltforbrug, smerterne i det forudgående område og lettet hurtigt efter indtagelse eller sublingual nitroglycerin.

1 Indledende angina pectoris: også kendt som nylig angina pectoris, det vil sige den første forekomst af anstrengelsesangina i den sidste måned; inkluderer også patienter med stabil angina pectoris, har ikke haft smerter i det præventionelle område i flere måneder, er nu tilbagevendende, tiden er ikke op til 1 måneder.

2 stabil angina pectoris: tilbagevendende angina pectoris og ingen signifikant ændring i naturen varede 1 til 3 måneder, hyppigheden, omfanget, tidsgrænsen for angina pectoris og graden af ​​træthed inducerede smerter og signifikant respons på nitroglycerin.

3 forværring af angina pectoris: også kendt som øget angina pectoris, det vil sige stabil angina pectoris, øget angina pectoris og anfaldsfrekvens i de sidste 3 måneder, forlænget smerte tid og hyppige ændringer i disponible faktorer, ofte forårsaget af lavt myocardialt iltforbrug Angina pectoris, der antyder en gradvis forringelse af tilstanden.

(2) Spontan angina pectoris: Der er ingen åbenlyse sammenhæng mellem indtræden af ​​angina pectoris og stigningen i myokardielt iltforbrug. Smerten er tungere og længere, og det er ikke let at blive lettet ved sublingual nitroglycerin. EKG har ofte en kortvarig ST-T-bølge. Skift, men ikke med ændringer i serumenzym.

1 liggende angina pectoris: forekommer ofte midt om natten, når du sover, kan skyldes drømme, blodtryksfluktuationer i natten eller liggende stilling for at øge venøs tilbagevenden, hvilket forårsager hjertesvigt, hvilket resulterer i koronar perfusion og øget myokardielt iltforbrug, alvorlige tilfælde kan udvikle sig Til hjerteinfarkt eller pludselig hjertedød.

2 varianter af angina pectoris: normalt på et fast tidspunkt på dagen og natten, spontane episoder med præordial smerte, angina pectoris, anfald, elektrokardiogram, elevation af ST-segmentet og ST-segment depression i ryggen, ofte ledsaget af svær ventrikulær Arytmi eller atrioventrikulær blokering.

3 mellemliggende syndrom: også kendt som koronar dysfunktion eller angina pectoris, patienter har ofte spontan angina under hvile eller søvn, og kraftig smerte, kan vare op til 30 minutter, men ingen hjerteinfarkt EKG og serum enzymer ændre sig.

4 postinfarkt angina pectoris: spontan tilbagevendende angina pectoris inden for 1 til 3 måneder efter begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt, normalt infarktrelateret koronar rekanalisering (ufuldstændig hindring) eller sikkerhedscirkulation, hvilket resulterer i "ufuldstændig forhindring ”Det stadig overlevende, men iskæmiske myokard, forårsager angina pectoris, og angina efter infarkt kan også være forårsaget af flere koronarskader.

Første fornemmelse, forringelse og spontan angina omtales samlet som ustabil angina.

(3) blandet angina pectoris: angina pectoris forekommer under hvile og træthed, ofte på grund af svær eller snæver koronarstenose, hvilket resulterer i pludselig og kortvarig reduktion af koronar blodstrøm, sidstnævnte kan skyldes et stort epikardium Overdreven følsomhed af koronararterierne, øget spænding i den subkapsulære aterosklerotiske plak, blodpladetrombose blokerede midlertidigt blodkar, vasokonstriktion og obstruktion kombineret med ændringer i vaskulær tone på små kar.

3. Myokardieinfarkt koronar hjertesygdom er en alvorlig klinisk manifestation af koronar hjertesygdom. Den grundlæggende årsag er plakkbrud, blødning, vasospasme, blodpladeadhæsion, aggregering, koagulationsfaktorinddragelse, trombose. Dannelse og vaskulær lumenobstruktion, der forårsager myokardie-iskæmisk nekrose, kliniske manifestationer af vedvarende alvorlig præordiel smerte, ledsaget af typisk elektrokardiogram og serumenzymkoncentrationssekvensændringer, i henhold til EKG-fund, kan akut hjerteinfarkt opdeles i transmural, Q Bølgemyokardieinfarkt og subendokardie, ikke-penetrerende, ingen Q-bølge myokardieinfarkt, førstnævnte viste abnormiteter, vedvarende patologisk Q-bølge eller QS-bølge og ST-segment lineær sikkerhedskopi, sidstnævnte viste ingen patologisk Q Bølger har stigning eller depression i ST-segmentet og inversion i T-bølgerne. Nogle gange kan smerterne i det forudgående område være mild eller endda fraværende, mens andre symptomer hovedsageligt manifesteres som hjertesvigt, chok, synkope og arytmi.

I restitutionsperioden for akut hjerteinfarkt kan nogle patienter med spontane brystsmerter, sommetider ledsaget af EKG-ændringer, såsom øgede serumenzymer, være en forlængelse af akut hjerteinfarkt, såsom ingen nye serumenzymændringer, nogle tilfælde kan være Diagnose er post-infarktionssyndrom, nogle er spontan angina pectoris. Andre diagnostiske metoder er nyttige til at etablere en endelig diagnose. ST-segmentet af akut hjerteinfarkt reduceres hurtigt eller den patologiske Q-bølge selvopløses under bedring. Med hensyn til koronar rekanalisering var ventrikelfunktionen mindre nedsat. Omvendt viste stigning i ST-segmentet efter 2 uger med akut myokardieinfarkt ofte alvorlige abnormiteter i vægbevægelse i det infarktede område eller svulmende i infarktområdet og dannelse af ventrikulær aneurisme.

4. Hjertesvigt og arytmi koronar hjertesygdom, også kendt som myocardial sklerose type koronar hjertesygdom, denne type koronar hjertesygdom er forårsaget af myokardie nekrose eller langvarig blodforsyning mangel, hvilket resulterer i hyperplasi af fibrøst væv, dets kliniske træk er gradvist øget hjerte, hjertesvigt opstår Og arytmi, ofte omtalt som iskæmisk kardiomyopati, skal det bemærkes, at hovedparten af ​​patienter med iskæmisk kardiomyopati har en historie med hjerteinfarkt og angina pectoris, hvilket indikerer, at disse patienter har svære koronarskader, kun nogle få patienter kan ikke være signifikante Symptomerne på angina eller historien om hjerteinfarkt bekræftes ved koronar angiografi hos disse patienter.

5. Koronar hjertesygdom med pludselig type henviser til naturlig forekomst og uventet død. Verdenssundhedsorganisationen bestemmer, at personens død inden for 6 timer efter begyndelsen er pludselig død. De fleste forfattere hævder at være 1t, men andre hævder, at dødsfaldet inden for 24 timer efter starten også hører til pludselig død. Mere end halvdelen af ​​de pludselige hjertedødsfald skyldes koronar hjertesygdom På grundlag af åreforkalkning fører koronar spasme eller koronar cirkulationsobstruktion til akut myokardisk iskæmi, hvilket forårsager lokal EKG-ustabilitet og kortvarig alvorlig arytmi. (især ventrikelflimmer), fordi denne type patienter kan overleve efter rettidig redning, mener Verdenssundhedsorganisationen, at denne type kaldes "primær hjertestop koronar hjertesygdom" er passende.

Koronar hjertesygdom med pludselig type forekommer om vinteren, patienter er generelt små, kan pludselig forekomme i forskellige lejligheder, halvdelen af ​​patienterne er asymptomatiske før fødslen, de fleste patienter har ingen prodromale symptomer før udbruddet, nogle patienter har aura symptomer på hjerteinfarkt.

Undersøgelse af koronar aterosklerotisk hjertesygdom

Den biokemiske undersøgelse af koronar hjertesygdom varierer afhængigt af forskellige kliniske typer og inkluderer generelt:

Laboratorieinspektion

1. Ydelsen af ​​serum hyperlipoproteinæmi (kolesterol, triglycerid, LDL-C øget), blodsukker steg.

2. Hvis myokardieinfarkt forekommer, kan abnormiteter i serum myokardie-enzymtest (kreatinkinase, laktatdehydrogenase, glutamatoxaloacetat-transaminase-stigning; især CK-MB-stigning, LDH1 / LDH2> 1 osv.) Have diagnostisk værdi. .

3. Serum myoglobin og troponin kan øges under hjerteinfarkt.

Billeddannelsesundersøgelse

1. Elektrokardiogram reflekterer hjertets elektriske aktivitet og har en høj følsomhed og vigtig diagnostisk betydning ved diagnosen arytmi, myokardie-iskæmi, hjerteinfarkt (position, omfang, dybde osv.) Af koronar hjertesygdom.

2. Dynamisk elektrokardiogram Da DCG kontinuerligt kan registrere elektrokardiogrammet til patienter i det daglige liv uden påvirkning af receptorposition, kan det fange kortvarig arytmi og kortvarig myokardisk isæmi, som ikke kan registreres af patienter med konventionelt elektrokardiogram. Symptomer Myokardisk iskæmi, angina pectoris, arytmidiagnostik og evaluering af lægemiddeleffektivitet spiller en vigtig rolle.

3. Electrocardiogram-træningstest Denne test øger hjertebelastningen ved at træne og øger iltforbruget i hjertet. Når øvelsen når en bestemt belastning, forøges den myokardielle blodstrøm hos patienter med koronararteriestenose ikke med mængden af ​​træning, det vil sige myokardisk iskæmi, i elektrokardiogrammet. Tilsvarende ændringer har fundet sted i diagnosen asymptomatisk myokardisk iskæmi; den prognostiske evaluering af akut hjerteinfarkt er meningsfuld.

4. Hjertemedicinske belastningstest Nogle medikamenter såsom dipyridamol, adenosin, dobutamin kan øge hjerterytmen, øge myokardielt iltforbrug eller "koronarblod stjæle" inducerer myokardisk iskæmi, forårsager angina eller ST-segmentet i elektrokardiogrammet ændres. Ved hjælp af egenskaberne ved disse lægemidler udføres medikamentbelastningstesten på dem, der mistænkes for at have koronar hjertesygdom, men ikke kan udøves på grund af skrøbelige eller fysiske defekter, hvilket forbedrer diagnoseraten.

5. Transesophageal atrial stimuleringsbelastningstest Elektrodekateteret placeres i niveauet for det venstre atrium i spiserøret i nærheden af ​​hjertet.

6. Røntgenfilm kan udvise lungetæthed, lungeødem og hjerte-venstre ventrikulær forstørrelse sekundær til myokardisk iskæmi og / eller hjerteinfarkt og har vigtige konsekvenser for sygdomsvurdering og prognosevurdering for nogle mekaniske samtidige Symptomer såsom ventrikulær aneurisme, interventrikulær septumperforation (brud) og diagnose af dysfunktion eller brud i papillarmusklerne er også nyttige.

7. Koronar angiografi (inkl. Venstre ventrikulær angiografi) er stadig en pålidelig metode til diagnosticering af koronar hjertesygdom, ved at vælge indikationer til kirurgisk og interventionsbehandling af patienter med koronar hjertesygdom, ved hjælp af et kateter i henhold til koronar anatomi, indsættelse og aflevering af kateteret gennem den perifere arterie. Til koronararterieåbningen indsprøjtes kontrastmidlet direkte i venstre og højre koronararterie, hvilket viser anatomi af koronararterien og dens grene, læsionsstedet og læsionens omfang.

8. Hjertet CT, magnetisk resonansafbildning, multi-skive spiral CT koronar angiografi MR er en ikke-invasiv teknik til diagnosticering af koronarstenose (> 50%) og CABG vaskulær okklusion, valget af indikationer for koronar stenosis intervention og intervention Både opfølgningen efter kirurgisk behandling og observation af dens effektivitet har foreløbig og god værdi.

9. Ekkokardiografi er et uundværligt middel til diagnosticering af koronar hjertesygdom.Det bruges i vid udstrækning i klinisk diagnose, intraoperativ observation, postoperativ evaluering og medikamentel behandling i form af enkel, ikke-invasiv og reproducerbar.

10. Imaging af nuklidimaging myocardial perfusion er den mest værdifulde ikke-invasive metode til screening af koronar angiografi Negativ myocardial perfusion imaging kan dybest set udelukke koronarskader, simpelt myokardisk iskæmi, synlig ved myocardial billeddannelse af belastningen. Der er et markant radioaktivt sparsomt (reduceret) eller defekt område i det myocardiale segment fordelt langs koronararterien.I den hvilende billeddannelse er den lokale del radioaktivt fyldt, hvilket beviser, at det myocardiale segment er iskæmisk. Koronar angiografi, for at bestemme placeringen af ​​koronarstenose, for at bestemme behandlingsplanen, desuden denne test også til diagnose af myokardieinfarkt, hjerteinfarkt med ventrikulær aneurisme, vurdering af levedygtigt myocardium, evaluering af revaskularisering og koronar hjertesygdomsprognose Osv. Er også et vigtigt middel til inspektion.

Diagnose og diagnose af koronar aterosklerotisk hjertesygdom

Diagnostiske kriterier

1. Klassificeringskriterier fra Verdenssundhedsorganisationen (WH0) I de sidste 20 år har der været mange kliniske klassificeringsmetoder for koronar hjertesygdom. Den mest almindelige anvendelse er den standard, der blev fastlagt af Verdenssundhedsorganisationen (WHO) i 1979. I henhold til dens standarder, Koronar hjertesygdom er opdelt i følgende fem typer:

(1) Primær hjertestop: refererer til primær hjertestop forårsaget af ustabilt EKG. Det meste af den primære hjertestop er ventrikelflimmer. Manglende genopretning kan forårsage pludselig død. Tidligere diagnose af koronar hjertesygdom kan have Nej, hvis der ikke er noget vidne i tilfælde af pludselig død, er diagnosen spekulativ.

(2) angina:

1 arbejdstype angina pectoris: henviser til de kortvarige episoder med brystsmerter fremkaldt af træning eller anden stigning i myokardielt iltforbrug, hvile eller nitroglycerin kan hurtigt afhjælpes, angina i arbejdstypen er opdelt i tre typer:

A. Oprindelig arbejdsangina: henviser til varigheden af ​​arbejdstype-angina inden for 1 måned.

B. Stabilisering af angina i arbejdstypen: henviser til det stabile forløb for angina i arbejdstypen i mere end 1 måned.

C. Forringelse af angina i arbejdstypen: henviser til antallet af brystsmerter, der er induceret af samme arbejdsniveau, sværhedsgraden og varigheden af ​​pludselig stigning.

2 selvstændig angina pectoris: den er kendetegnet ved intet signifikant forhold mellem begyndelsen af ​​brystsmerter og stigningen i myocardial iltbehov Sammenlignet med arbejdstype angina pectoris varer denne smerte generelt længere, er mere alvorlig og lindres ikke let af nitroglycerin. Karakteristiske ændringer i enzymer, EKG har ofte midlertidig ST-segmentdepression eller ændringer i T-bølger. Selvstil-angina kan forekomme alene eller i kombination med laboratorie-angina. Nogle patienter med spontan angina har midlertidig stigning i ST-segment ved begyndelsen. , kaldet varicose angina.

Oprindelig angina i laboratorietypen, forværring af angina i laboratorietypen og spontan angina omtales ofte som "ustabil angina", og disse rapporter bruger disse specifikke navne.

(3) Myokardieinfarkt:

1 akut hjerteinfarkt: dets kliniske diagnose er ofte baseret på medicinsk historie, EKG og serumenzymændringer.

A. Historie: En typisk medicinsk historie er svær og vedvarende brystsmerter. Nogle gange er den medicinske historie ikke typisk. Smerten kan være mild eller ikke. Det kan hovedsageligt være symptomer på andre systemer, såsom tandpine eller højre flanke.

B. Elektrokardiogram: Den bekræftende ændring er en abnormitet, en vedvarende Q-bølge eller Qs-bølge og en evolutionær skade, der varer mere end en dag. Når disse bekræftende ændringer forekommer i elektrokardiogrammet, kan diagnosen kun stilles af elektrokardiogrammet og andre. Tilfælde, elektrokardiografi er en bekræftende ændring, herunder: statisk skadesstrøm, inversion af T-bølgesymmetri, en patologisk Q-bølge i en enkelt EKG-optagelse, ledningsforstyrrelse.

C. Serumenzymer: Affirmative ændringer inkluderer sekvensændringer i serumenzymkoncentrationer eller indledende og efterfølgende reduktioner, som skal være tæt knyttet til det specifikke enzym og symptomdebutet og tidspunktet for udtagning af blodprøver. Stigningen i enzymet (CPK-MB) betragtes også som en positiv ændring, og usikkerhedsændringen er stigningen i koncentration i begyndelsen, men uden den efterfølgende reduktion kan kurven for enzymaktivitet ikke opnås.

D. Affirmativ akut hjerteinfarkt: Hvis en positiv elektrokardiografisk ændring og / eller en positiv enzymændring forekommer, kan en klar akut hjerteinfarkt diagnosticeres med en typisk eller atypisk historie.

E. Mulig akut myokardieinfarkt: Når sekvensen, usikre EKG-ændringer varer i mere end 24 timer, med eller uden en ubestemt ændring i enzym, kan diagnosticeres som en mulig akut myokardieinfarkt, kan historien være typisk eller atypisk .

I restitutionsperioden for akut hjerteinfarkt er nogle patienter med spontane brystsmerter, undertiden ledsaget af EKG-ændringer, men ingen nye enzymændringer, hvoraf nogle kan diagnosticeres med Dressler syndrom, nogle er patienter med spontan angina og andre Nogle kan have tilbagefald eller kan have en forlængelse af akut myokardieinfarkt, og andre diagnostiske foranstaltninger kan hjælpe med at etablere en nøjagtig diagnose.

2 gamle hjerteinfarkt: gammelt hjerteinfarkt er ofte baseret på bekræftende elektrokardiogramændringer, ingen historie med akut myokardieinfarkt og enzymændringer for at stille en diagnose, hvis der ikke er venstre EKG-ændringer, i henhold til de tidligere typiske EKG-ændringer eller i henhold til tidligere positive serumenzymændringer Og diagnosticere.

(4) Hjertesvigt ved iskæmisk hjertesygdom: Iskæmisk hjertesygdom kan forårsage hjertesvigt af forskellige årsager, det kan være en komplikation af akut hjerteinfarkt eller tidlig hjerteinfarkt eller kan være forårsaget af angina pectoris eller arytmi Diagnosen iskæmisk hjertesygdom antages hos patienter med hjertesvigt, som ikke har tidligere kliniske eller elektrokardiografiske beviser på iskæmisk hjertesygdom (ekskl. Andre årsager).

(5) arytmi: arytmi kan være det eneste symptom på iskæmisk hjertesygdom. I dette tilfælde, medmindre koronar angiografi beviser koronararterieindeslutning, er diagnosen iskæmisk hjertesygdom spekulativ før infarkt De to navne på angina og mellemliggende koronarsyndrom er ikke inkluderet i denne artikel, fordi ifølge denne gruppes opfattelse er diagnosen af ​​førstnævnte en tilbagekaldelsesdiagnose og kun bekræftet i nogle få tilfælde, og alle tilfælde af sidstnævnte diagnose kan tilskrives denne rapport. En af de beskrevne kategorier af iskæmisk hjertesygdom.

2. Klassificeringen af ​​koronar hjertesygdom ud over WHOs klassifikation af koronar hjertesygdom er der følgende forskellige typer brug.

(1) Type af recessiv koronar hjertesygdom: henviser til patienter med middelaldrende eller ældre, ingen åbenlyse symptomer og tegn på koronar hjertesygdom, men har nogle risikofaktorer for koronar hjertesygdom, såsom hyperlipidæmi, hypertension, diabetes osv. Eller koronararterie Kontrast viste mere end 50% af faste stenotiske læsioner, men ingen anfald af iskæmi eller angina.

(2) Asymptomatisk myokardisk iskæmi: EKG kan ofte registrere klar myokardisk iskæmi under normal eller træning, men patienter har ingen symptomer på angina.

(3) iskæmisk kardiomyopati: hjerteforstørrelse på grund af langvarig kronisk myokardisk iskæmi, hjertesvigt, svarende til den sene ydeevne af udvidet kardiomyopati, de følgende to situationer skal udelukkes, før diagnosticering af denne type:

1 Ekskluder anden kardiomyopati: hjerteforstørrelse og hjertesvigt forårsaget af kardiomyopati, hypertension og valvulær sygdom.

2 Ekskluder hjertemekaniske sygdomme forårsaget af hjerteinfarkt: såsom ventrikulær septumperforation, ventrikulær aneurisme og papillær muskeldysfunktion forårsaget af hjertet.

3. Klassificeringen af ​​angina pectoris

(1) Stabil angina pectoris: eller stabil angina pectoris af laboratorietype, henviser til de faste disponible faktorer for angina pectoris af arbejdstype, beslaglæggelsens varighed er kort, og resten eller nitroglycerin kan hurtigt afhjælpes, og sygdomsforløbet er stabilt i 2 måneder. ovenfor.

(2) ustabil angina pectoris: henviser til en gruppe af angina-syndrom mellem akut myokardieinfarkt og stabil angina pectoris, nogle af de tidligere anvendte angina-termer, såsom præinfarktionsangina, forværring af angina, akut koronar insufficiens Og mellemliggende syndromer og lignende kan klassificeres i denne type.

(3) Variant angina: De samme kriterier som for diagnosen af ​​angina pectoris, der er ordineret af WHO.

I de senere år har nogle forskere foreslået følgende klassificering af koronar hjertesygdom: stabil angina, akut koronarsyndrom, hjertesvigt, pludselig død og smertefri myokardisk iskæmi.

Differentialdiagnose

De kliniske manifestationer af koronar hjertesygdom er mere komplicerede, så flere sygdomme skal identificeres.

1. Angina pectoris koronar hjertesygdom og spiserørssygdom (reflux-esophagitis, esophageal hiatal brok, diffus esophageal fistel); lunge, mediastinal sygdom (lungeemboli, spontan pneumothorax og mediastinal emfysem) og galdekolik, nerv, Identifikation af muskel- og knoglesygdomme.

2. Koronar hjertesygdom hos hjerteinfarkt bør differentieres fra aorta-dissektion, ustabil angina pectoris, lungeemboli, akut pericarditis, akut mave, spiserør og andre sygdomme.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.