Cytomegalovirus infektion

Introduktion til cytomegalovirusinfektion Cytomegalovirus (CMV) -infektion er blevet mere og mere opmærksom. Fordi de inficerede celler er gigantiske celler, er inkluderingslegemer synlige i cytoplasma og kerne, det er også kendt som cytomegalic inklusionssygdom (CID). Efter infektion kan virussen begrænses til parotidkirtlen, og nogle kan forårsage systemisk infektion. De fleste CMV-infektioner er subkliniske, og dem med dominerende infektioner har forskellige kliniske manifestationer, og alvorlige tilfælde kan være dødelige. Da cytomegalovirus kan forårsage dødfødsel, spontanabort og for tidlig fødsel gennem intrauterin infektion, kan det også føre til medfødt misdannelse. Derfor har forebyggelse og behandling af denne sygdom indflydelse på eugenik og befolkningens kvalitet. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 1,3% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: retinitis lungebetændelse

Årsag til cytomegalovirusinfektion

Virkninger på thymus og milt (15%):

I laboratoriet hos akutte CMV-inficerede nyfødte marsvin hæmmes thymusudviklingen, og antallet af T-celler reduceres. Efter at voksne mus er inficeret med CMV, kan CMV påvises i 88% af thymus. Miltfunktionen blev påvirket af CMV-infektion, proliferationen af ​​miltlymfocytter stimuleret af conA faldt, og IL-2 produceret af miltceller blev signifikant reduceret.

Virkninger på immunceller (15%):

Den immunsuppression, der er forårsaget af CMV-infektion, er relateret til den intracellulære replikation af virussen. CMV kan replikere i mononukleære fagocytiske celler, T-celler, B-celler og nogle uidentificerede monocytter. Mononukleære fagocytiske celler er mest modtagelige for CMV, lymfoide celler. Celler har vigtige regulatoriske og effektorfunktioner i immunrespons, og CMV-infektion kan forårsage, at forskellige immunfunktioner af lymfocytter forringes.

CMV-infektion manifesteret hovedsageligt som akut mononukleose, perifere blodlymfocytter til mitogen, CMV-antigen og HSV-antigenproliferativ respons faldt, inducerede interferonniveauer faldt, CD4 / CD8-forholdet faldt fra 1,7 ± 0,7 til 0,2 + 0,2, T Cellulær aktivitet reduceres. Denne ændring kan opretholdes i lang tid. 10 måneder efter sygdommen er andelen af ​​T-celleundersæt i de fleste patienter ikke fuldt ud kommet.

Den immunsuppressive virkning af CMV-infektion er hovedsageligt forårsaget af den unormale funktion af store mononukleære celler og CD8-celler inficeret med vira. Mononukleære fagocytiske celler spiller en central rolle i anti-CMV-immunitet, som ikke kun direkte kan fagocytose, dræbe vira, men endnu vigtigere Det kan behandle, præsentere antigen, udskille cytokiner, regulere og udvide immunrespons. Når CMV er inficeret påvirkes mononukleær fagocytisk funktion. CMV-inficerede makrofager får deres fagocytiske funktion til at falde og de intracellulære iltfrie radikaler falder. FC-receptor, ekspressionen af ​​komplementreceptor ændres, og dens antigenpræsenterende funktion reduceres, IL-1 reduceres, og responsen på IL-1 og IL-2 reduceres også. Moses og lignende detekteres ved thymocytproliferationstest, IL- 1 nedsat aktivitet, nedsat IL-1-produktion kan forårsage ubalance i andelen af ​​TH / TS-celler.

NK-celler har en antagonistisk effekt på spredningen af ​​CMV. NK-celler deltager aktivt i hele processen med anti-CMV-infektion, men tilstedeværelsen af ​​høj NK-aktivitet er ikke nødvendigvis en beskyttende reaktion, men et bevis på aktiv infektion. NK-celler kan ikke forhindre primær sygdom. Fremkomsten af ​​CMV-infektion, men når der først er infektion, kan NK-celler optræde i det tidlige stadium af CMV-infektion, have begrænset diffusion og begrænse infektionen. NK-celler, CTL-celler er vigtige effektorceller mod CMV, i det tidlige stadium af CMV-replikation, infektivitet Før virionproduktion kan de lysere inficerede celler og få virussen til at sprede abort mellem celler I musemodellen, når virussen virker i 3-5 dage, medieres den antivirale virkning af NK-celler, og NK-celleaktivitet kan forbedres ved IFN. -21 dage, milt, perifert blod i nærvær af CTL-celle-dræbningsaktivitet, NK-celler, CTL-celleaktivitet bestemmer kroppens følsomhed over for CMV-infektion og lette genoprettelse af infektioner, men CMV-infektion, NK-celler og CTL-celler Aktiviteten blev også påvirket alvorligt. Desuden forhindrede specifik cellulær immunitet gentagelse af CMV-infektion.Nogle mennesker opdagede T-cellersvar hos 20 CMV-inficerede nyretransplantationsmodtagere, og 14 af dem viste sig at have CM. V-cytotoksisk respons og 6 patienter uden cytotoksisk respons har alvorlige kliniske konsekvenser, derfor har tilstedeværelsen af ​​specifikke T-celler virkningen af ​​at forhindre gentagelse af CMV-infektion.

Antistoffer har en virulenseffekt (10%) til reduktion af CMV-infektion:

Efter at kroppen er inficeret med CMV, kan en række antistoffer, mælk, cervikalsekretion og spyt påvises på trods af tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer, herunder neutraliserende antistoffer, hvilket indikerer, at antistoffer ikke forhindrer spredning af virussen. De passivt opnåede antistoffer fra moderen kan ikke blokere infektionen, der overføres med intrauterin, fødselskanal eller mælk. Undersøgelser har vist, at inden den dødelige CMV-udfordring, injiceres 0,2 ml højvalent anti-CMV globulin i mavehulen eller vene på musen for fuldstændigt at beskytte dyret fra Efter døden, efter et andet angreb med CMV og andre angreb, overlevede dyrene stadig, hvilket indikerer, at antistoffet har en virulenseffekt af sænkning af CMV.

Efter den første infektion vil CMV eksistere i værtscellen på ubestemt tid i en latent tilstand, muligvis involvere forskellige væv og organer. Obduktionen antyder, at lunge, lever, bugspytkirtel, spytkirtel, centralnervesystem og tarme også kan være virale latente steder, medfødte infektioner. Alvorlighed er relateret til den manglende evne til at producere præcipiterede antistoffer og responsen af ​​T-celler på CMV Hos børn og voksne inficeret med CMV er aktiverede T-lymfocytter med cytotoksisk fænotype til stede i perifert blod, hvis værten T-cellefunktion Nedsatte, latente vira kan genopstå og forårsage en række forskellige syndromer Kronisk stimulering efter vævstransplantation giver betingelser for CMV-aktivering og sygdomsfremkaldende og nogle stærke immunsuppressive midler mod T-celler, såsom anti-thymocyt globulin, Det hænger sammen med den høje forekomst af klinisk CMV-syndrom, og derudover kan CMV bruges som en kofaktor til funktionelt at aktivere latent HIV.

Forebyggelse af infektion med cytomegalovirus

Cytomegalovirus er meget skadeligt for mennesker, så vi bør aktivt forhindre, at det sker.

(1) Udfør bevidst fysisk træning, forbedrer kroppens immunfunktion og sygdomsresistens, især kvinder i den fødedygtige alder, for at reducere den alvorlige skade af cytomegalovirus på fosteret.

(2) For gravide kvinder eller patienter med kroniske spildssygdomme, bør patienter med lav immunitet være opmærksomme på beskyttelse og holde dem væk fra smittekilden.

(3) Vær opmærksom på miljøhygiejne og fødevarehygiejne.

(4) De, der er positive til cytomegalovirus i mælk, bør ikke amme.

(5) Immunologisk kontrol er stadig under forskning og efterforskning.

Komplikationer med cytomegalovirusinfektion Komplikationer, retinitis, lungebetændelse

Vaskulære, retinitis, lungebetændelse og fordøjelseskanal infektioner forekommer på grund af nedsat immunfunktion, og de fleste patienter har Gram-Pygmy syndrom.

Symptomer på cytomegalovirusinfektion Almindelige symptomer Træthed, åndedrætsbesvær, sløvhed, hepatosplenomegali

De kliniske manifestationer varierer afhængigt af infektionsruten. 20% af dem, der er inficeret med medfødt cytomegalovirus, har ingen symptomer ved fødslen, men har også døsighed, vejrtrækningsbesvær og kramper kort efter fødslen og dør inden for dage eller uger. Andre symptomer er bevidst dyskinesi, mental retardering, hepatosplenomegali, døvhed og symptomer på centralnervesystemet. De fleste af de perinatale infektioner har ingen symptomer, kun nogle få har intermitterende feber 3 måneder efter fødslen, lungebetændelse og enlige Ved cytomegaloose er cytomegalovirus mononukleose hos voksne mere almindeligt hos børn end hos børn Det er hovedsageligt kendetegnet ved feber og træthed. Efter 1-2 uger med feber øges den absolutte værdi af lymfocytter i blodet, og der er unormale ændringer i milten. Hævet og lymfadenitis, cytomegalovirus mononukleose forårsaget af blodtransfusion, forekommer mere end 3-4 uger efter transfusion, symptomerne er de samme som den generelle gigantiske celle mononukleose, lejlighedsvis interstitiel lungebetændelse , hepatitis, meningitis, myocarditis, hæmolytisk anæmi og trombocytopeni osv., nyretransplantationspatienter har næsten altid cytomegalovirusinfektion inden for 2 måneder efter operationen, 50% -60% Symptomer, 40% -50% af patienterne viste selvbegrænsende uspecifik syndrom, AIDS-patienter næsten hver cytomegalovirus virusinfektion, der er omfattende skader på indre organer.

Inspektion af cytomegalovirusinfektion

Laboratorietests for cytomegalovirusinfektion:

Først adskilles virussen

Det er bedst at bruge spyt, urin, kønssekret, mælk og hvide blodlegemer til inokulering og adskillelse i humane fibroblaster Cytopatisk virkning (CPE) vises efter 1 eller uger, efter fiksering og HE-farvning. Gigantiske celler kan observeres, indre inklusionskropper i kernen, perinuclear halo og eosinofile intracytoplasmatiske indeslutninger, ligesom ugleøjet kan også fluorescerende farves med monoklonale eller polyklonale antistoffer. Metodekontrol.

For det andet test af serumantistof

Det mest almindeligt anvendte er komplementbindingsassay (CF), indirekte immunofluorescensassay (IIF), immunoenzymassay (EIA), indirekte hæmagglutineringsassay (IHA) og radioimmunoassay (RIA) til påvisning af CMV-IgG og IgM antistoffer. En enkelt serumprøve er blevet bestemt til at have et serumprøve øjeblikkeligt, når der er en CMV-infektion, og serumprøver kan efterlades med intervaller på 2 uger, 4 uger og 8 uger. Kombineret med virusisolering kan den primære infektion diagnosticeres.

For det tredje DNA-sonde

Det er blevet vidt brugt til at detektere CMV, hvor 32P-mærkede prober er de mest følsomme, og for nogle prøver kan hybridiseringsmetoder være mere følsomme end virusisolering.

Fjerde, polymerasekædereaktion (PCR)

Diagnose og identifikation af cytomegalovirusinfektion

Det kan diagnosticeres ved laboratorieundersøgelse og behøver ikke at blive differentieret fra andre sygdomme.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.