Kolestatisk gulsot

Introduktion til kolestatisk gulsot Cholestatisk gulsot refererer til de højere end normale værdier af galdesyre og bilirubin i blodet på grund af kolestase. Den såkaldte kolestase er forårsaget af forskellige skadelige faktorer, såsom hepatocytudskillelse af galdedysfunktion, inhibering af galdesekretion eller intrahepatisk og ekstra-galdende obstruktion, der fører til bremsning eller stagnation af galdestrømmen. Kolestatisk gulsot er hovedsageligt forårsaget af kombineret direkte bilirubin. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: galdecirrhose, almindelige gallegangsten, ødemer

Årsager til kolestase af gulsot

Tumor (30%):

Tumor er en lidelse, hvor kroppen i et lokalt væv mister sin normale regulering på genniveauet under påvirkning af forskellige kræftfremkaldende faktorer, hvilket resulterer i unormal klonal hyperplasi.

Sten (20%):

En fast masse dannet i lumen af ​​et kateter eller et luminalorgan (såsom nyre, ureter, galdeblære, blære osv.) I en menneskelig eller dyrekrop. Hovedsageligt findes i galdeblæren og blæren, renalt bækken, kan også findes i lumen i bugspytkirtelkanalen, spytkanaler osv., Kan forårsage luminalhindring, påvirke udledningen af ​​væsker i de berørte organer, hvilket resulterer i smerter, blødning eller infektion og andre symptomer.

Inflammatoriske stimuli (20%):

Betændelse er en meget almindelig og vigtig basisk patologisk proces. Den traumatiske infektion i overfladen og mest almindelige sygdomme og hyppigt forekommende sygdomme i forskellige organer (såsom sputum, sputum, lungebetændelse, hepatitis, nefritis osv.) Er alle inflammatoriske sygdomme.

Parasitiske infektioner (25%):

Parasit henviser til en organisme, der lever det meste af sit liv i et andet dyr, kaldet en vært eller vært, og som samtidig forårsager skader på parasitdyr.

Kolestatisk forebyggelse af gulsot

Intrahepatisk kolestase af gulsot er et klinisk syndrom forårsaget af forskellige årsager såsom infektion, medikamentforgiftning og immunskade. Derfor er det nødvendigt at forhindre sygdommen fra disse årsager.

Kolestatiske gulsotkomplikationer Komplikationer, galdecirrhose, almindelige gallegangsten, ødemer

Almindelig i intrahepatiske sten, tumortrombe, parasitiske sygdomme, primær galdecirrose, almindelige galdegangsten, tumorer, bladlus og inflammatorisk ødemer.

Cholestatiske gulsotsymptomer Almindelige symptomer Leverforstørrelse Tab af appetit, træthed, hud, kløe, ridse, karoten, kløe i brystet, galdebesvær, gulsot, kløe i huden

Først sygehistorie og symptomer

Sygdommen er kendetegnet ved obstruktiv gulsot og ingen synlig intrahepatisk galleobstruktion.Den kan være forårsaget af forskellige årsager, såsom lægemidler, viral hepatitis, alkoholisme, graviditet, familialitet osv. Prøve og tab af appetit, træthed og andre fænomener, patienten skal være opmærksom på årsagen til patientens begyndelse af diagnosen, være opmærksom på identificeringen af ​​obstruktiv gulsot forårsaget af hepatisk galdebesvær.

For det andet, oplev opdagelse

Astragalus, hudkløende ridser, leverforstørrelse.

Undersøgelse af kolestatisk gulsot

1. Gipspigmenttestemner:

(1) Serumbilirubin: Når kolestase af gulsot, kan direkte bilirubin (DBIL) ikke udskilles fra hepatocytter og kapillære galdekanaler, hvilket resulterer i en signifikant stigning i serumbilirubin, total bilirubin (TBIL) op til 510μmol / Over L er DBIL dominerende, DBIL- og TBIL-forhold er ofte over 60%, og den højeste er op til 90%. Beregnet gulsot varierer ofte, og kræftformet obstruktion er progressiv gulsot, men ampullær karcinom kan forårsage en kort reduktion i gulsot på grund af kræftsår.

(2) Bilirubin i urin: når kolestase af gulsot, øger kolestase det intrahepatiske gallegangstryk, hvilket fører til brud på kapillær galdekanalen, kan DBIL ikke udledes i tarmen, og den tilbagevendende strømning i blodet udledes fra urinen, så den uririske bilirubin-test er positiv.

(3) urinvejsveje: kolestase af gulsot på grund af intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase, galdeaflæsning i tarmen er blokeret, tarmbilirubin reduceres, tarmens galdecirkulation og lækage af indgangsvene bilirubin reduceres også, så urin Nedsat galdeafladning.

(4) Fækal galdeblære: I tilfælde af kolestase af gulsot, på grund af reduktionen af ​​galden, der udledes i tarmen, reduceres den fækale galdekanal markant eller helt fraværende, hvilket forårsager et fald i fækal bilirubin, der forbliver i tarmkanalen til yderligere oxidation, hvilket gør fækalfarven lysere eller endda Det er hvid lerfarve, der er karakteristisk for ekstrahepatisk kolestase.

2. Andre leverfunktionsundersøgelser:

(1) Serumalkalisk phosphatase (ALP): ALP-aktivitet i serum øges åbenlyst tidligt i tilfælde af stase gulsot, selv op til 10 til 15 gange den øvre grænse for referenceværdien.

(2) Serum γ-glutamyltransferase (GGT): Når galdesygdomme som kolelithiasis, gallevejsinflammation og ekstrahepatisk obstruktion har GGT ikke kun en høj positiv hastighed, men stiger også markant, hvilket kan være så højt som 5 til 30 gange den øvre grænse for referenceværdien. Dette bidrager til den differentielle diagnose af hepatocellulær gulsot og kolestatisk gulsot.

(3) Serum total gallesyre (TBA): Serum TBA-assay har høj følsomhed til diagnose af ekstrahepatisk gallegangsobstruktion og intrahepatisk kolestase, herunder galdeblokkelse, galdecirrose, neonatal kolestase og graviditetspolestase. TBA i serum kan øges markant.

(4) Serum 5'-nukleotid (5'-NT): Forøgelse af 5'-NT ses hovedsageligt ved hepatobiliærsygdomme, men 5'-NT-aktivitet er markant forøget i kolestatisk gulsot, generelt 2 til 3 gange den normale. Dette hjælper med at differentiere diagnosen hepatocellulær gulsot og kolestatisk gulsot. Ved ekstrahepatisk gald Obstruktion er 5'-NT-aktivitet generelt parallel med ALP, men 5'-NT-aktivitet øges generelt ikke i kortvarig obstruktion. Når længerevarende obstruktion fjernes, falder 5'-NT-aktiviteten hurtigere end ALP. .

Diagnose og identifikation af gulsot ved guld

Diagnose:

Følgende kliniske træk kan betragtes som kolestatisk gulsot:

1. Koncentrationen af ​​bilirubin øges gradvist, generelt omkring 171 / μmol / L (10 mg / dl) og højst 256,5 μmol / L (15 mg / dl), og individet kan overstige 513 μmol / L (30 mg / dl). Blandt dem var kombinationen af ​​forhøjet bilirubin, der tegner sig for serum total bilirubin> 60%.

2. Urinbilirubin er positiv, og urinvejene reduceres eller forsvinder.

3. Ural galdekanalen i fæces er reduceret eller fraværende Hvis hindringen er forårsaget af kræft omkring ampulla, kan fæces være sort eller okkult blodpositiv på grund af blødning.

4. Leverfunktionstest: Det mest åbenlyse er stigningen i alkalisk phosphatase og y-glutamyltransferase. Serumets samlede kolesterol kan forhøjes, lipoprotein-X kan være positivt, langsigtet obstruktion kan øge serumtransaminase og albumindefald, såsom vitamin K-mangel kan forlænge protrombintiden, såsom injektion af K-vitamin kan gøre protrombintid korrigeret.

5. Andre undersøgelser: B-ultralyd og andre tests er nyttige til diagnosticering af kolestase gulsot.

Differentialdiagnose:

1. Hemolytisk gulsot:

Fordi røde blodlegemer ødelægges på kort tid, overstiger det frigjorte bilirubin i høj grad bearbejdningskapaciteten for leverceller, og der opstår gulsot. Stigningen i serumbilirubin domineres af indirekte bilirubin. Sådan som neonatal gulsot, falciparum malaria eller gulsot forårsaget af forkert blodtransfusion hører til denne kategori. Sidstnævnte kan have symptomer på kulderystelser, feber, hovedpine, muskelsmerter, kvalme, opkast, urin, sojasovsfarve, hæmoglobinuri, men ingen bilirubin i urinen.

2. Hepatocyt gulsot:

På grund af omfattende skader på leverceller reduceres evnen til at behandle bilirubin, hvilket resulterer i akkumulering af ubundet (indirekte) bilirubin i blodet. Samtidig øges den direkte bilirubin i blodbanen på grund af hindring af galdens udskillelse. Efterhånden som den indirekte og direkte bilirubin i blodet steg, steg bilirubin i urinen og bilirubin i urinen også. Hepatitis forårsaget af hepatitis og cirrhose hører til denne kategori.

3. Obstruktiv gulsot:

Hindring af udskillelse af galden (kan være forårsaget af intrahepatiske eller ekstrahepatiske læsioner, ofte galdeobstruktion), direkte bilirubin i galdeblæren vender tilbage i blodet og gulsot. Klinisk kan en stigning i de direkte bilirubinniveauer i serum påvises, bilirubin i urinen er positiv, og urinvejene reduceres eller forsvinder. Da galdestoffer som bilirubin tilbageholdes i kroppen, kan det forårsage kløe og bradykardi. Gulsot forårsaget af kolelithiasis, tumorer osv., Som undertrykker galdekanalen, hører til denne kategori.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.