Lægemiddel-induceret dermatitis

Introduktion til lægemiddeldermatitis Dermatitis medicinal dermatitis (dermatitis medicinosa) henviser til de forskellige inflammatoriske reaktioner i huden og slimhinden forårsaget af injektion af medikamenter i den menneskelige krop gennem injektion, inhalation osv., Og er den mest almindelige reaktion i medikamentreaktioner. Også kendt som medikamentudslæt (drugeruption), sagde kinesisk medicin, at sygdommen er narkotikagift. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,13% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gulsot sepsis bronchopneumoni

Årsag til medikamentinduceret dermatitis

Medikamentindtræden i kroppen (20%):

Lægemidler kommer ind i den menneskelige krop, inklusive oral, injektion, perfusion, øjendråber, næsedråber, mundskyl, indeslutning, spray, inhalation, aktuel, stofrøg, vaginal og blære irrigation. Forkert valg af rute kan forårsage lægemiddeldermatitis.

Arsen (10%):

Efter adskillige injektioner af arsen kan det forekomme. På grund af de akutte forgiftningssymptomer på allergi, vises nogle hududslæt efter langtidspåføring. Hudlesionerne er ofte omfattende bullae, papules, pustler og kan i alvorlige tilfælde forårsage eksfoliativ dermatitis. Mennesker kan forårsage skader såsom parapsoriasis, lav planus, pityriasis rosea eller plettede pletter.

Steroid-kortikosteroider (15%):

Steroid-kortikosteroider, skarlagensfeber eller mæslinglignende erytem, ​​lupuslignende udslæt, fast erytem, ​​svær eksfoliativ dermatitis, ondartet bullous erythema eller toksisk epidermal lysis, noget neutropeni eller iboende Død på grund af anæmi.

1. Antipyretiske og smertestillende medikamenter forårsager ofte skarlagensfeber eller mæslinglignende erytem, ​​fast erytem, ​​eksfoliativ dermatitis og anden skade.

2. Sovende beroligende midler er mæslinglignende erytem, ​​angioødem, polymorf erytem, ​​lichen planus dermatitis, fast medikamentudbrud og eksfoliativ dermatitis.

3. Injektion af antibiotika, især penicillin, kan forårsage en allergisk chokreaktion, der er kendetegnet ved kløe, mæslinglignende erytem, ​​urticaria og angioødem og endda eksfoliativ dermatitis.

4. Immunsuppressiva og antitumorpræparater forårsager ofte hårtab, eksfoliativ dermatitis, gulsot og neutropeni eller granulocytreduktion.

5. Traditionel kinesisk medicin forårsager en allergisk reaktion, som er den mest almindelige, urticaria, mæslinglignende erytem, ​​fast medikamentudbrud og oral slimhindeserosion.

patogenese

Patogenesen af ​​medikamentinduceret dermatitis er kompleks og kan forekomme gennem immun- eller ikke-immunmekanismer.

1. Den patologiske mekanisme for immunmedicinreaktion er allergisk reaktion. De fleste medikamentudbrud er forårsaget af allergisk reaktionsmekanisme. Nogle lægemidler, der forårsager immunlægemiddelreaktioner, er makromolekylære stoffer, som er hele antigener, såsom serum, vacciner, biologiske organer og proteinprodukter. De fleste medikamenter er forbindelser med lav molekylvægt, som er haptener eller ufuldstændige antigener, de er ikke antigene i naturen og skal være kovalent bundet til bærerproteiner eller vævsproteiner i kroppen for at blive hele antigener, som er antigene og forårsager lægemiddelallergier. Lægemidlet i sig selv kan kombineres med en proteinbærer til dannelse af et helt antigen, og nogle lægemidler er kombineret med en proteinbærer til dannelse af et helt antigen ved et nedbrydningsprodukt deraf eller en metabolit deraf i kroppen, og lægemidlet har forskellige metabolitter i kroppen på grund af forskellige kemiske strukturer. Det indeholder også forskellige urenhedsbestanddele, som også kan forårsage allergiske reaktioner (såsom insulin og ACTH osv.), Så patogenesen og symptomerne på udbrud af medikamenter er mere komplicerede, ofte kan et lægemiddel forårsage forskellige udslæt og symptomer, og den samme slags udslæt og symptomer Det kan også være forårsaget af forskellige lægemidler.Mekanismen for generel allergisk udbrud af medikamenter er som følger: :

(1) Type I-allergi: IgE-medieret lægemiddelrespons, øjeblikkelig respons kan forekomme inden for få minutter efter påføringen af ​​lægemidlet, forekomsten af ​​penicillin er høj, klinisk hud, fordøjelseskanal, luftvej, hjerte-kar kan påvirkes, Generelt er der forskellige grader af kløe, urticaria, bronchospasm og laryngeal ødemer, som kan forårsage anafylaktisk chok eller død i alvorlige tilfælde, hovedsageligt på grund af frigivelse af forskellige kemiske mediatorer fra mastceller og basofiler. Disse mediatorer inkluderer histamin. adenosin, lipider, såsom lymfokiner, prostaglandiner, blodpladeaktiverende faktorer og forskellige enzymer.

(2) Type II-allergi: medikamentinduceret cytotoksicitet, som kan påvirke forskellige organer, herunder nyre, hjerte, lunge, lever, muskel, perifer nerv, hæmatopoietisk system osv. Der er tre mulige mekanismer:

1 Lægemidlet reagerer direkte med vævet og danner en hapten-klynge på celleoverfladen, hvilket øger cellens følsomhed over for antistof og lider af antistof eller lymfocytmedieret toksicitet.

2 Lægemiddelantistofkomplekset binder til celleoverfladen og beskadiger cellen.

3 lægemidler kan inducere immunrespons mod vævsspecifikke antigener, såsom patienter, der tager alfa-methyldopa, kan danne antistoffer mod antistoffer fra røde blodlegemer, cytotoksiske reaktioner involverer ofte hæmatopoietiske systemer såsom blodplader, røde blodlegemer.

(3) Type III-allergi: immunkompleks-medieret lægemiddelrespons, der er kendetegnet ved feber, gigt, nefritis, neuritis, ødemer, urticaria og macules. Ovenstående reaktion skal være antigenets langvarige cirkulation. Konservering, dannelse af antigen-antistofkomplekser, serumsygdom er forårsaget af denne mekanisme, serumsygdom opstår, når lægemidlet går ind i 6 dage eller længere, og inkubationsperioden er den tid, der kræves til antistofsyntese. , IgM, lægemidler, der producerer en lignende serumlignende reaktion, inkluderer penicillin, sulfonamid, thiouracil, galdeblære-kontrastmiddel, farvestof, diphenylacetamid, p-aminosalicylsyre, streptomycin og lignende.

(4) allergisk reaktion af type IV: cellemedieret forsinket type reaktion, som er bekræftet ved allergiske reaktioner på hudkontakt ved lokal eksponering for lægemidler, mæslinglignende medikamentudbrud, eksem-type medikamentudbrud, kontaktdermatitis og pulmonal allergisk pleurisy Celleformidlet forsinket allergisk responsmekanisme spiller en vigtig rolle.

I de senere år har der været kontinuerlige fremskridt med patogenesen af ​​udslæt af udslæt-type medicinudbrud. På nuværende tidspunkt er de sensibiliserede lymfocytter, specifikke antistoffer og deres forhold til Langerhans-celler og nogle inflammatoriske faktorer blevet sammenlignet. Dybdegående forskning.

2. Faktorer, der påvirker lægemiddelallergi Lægemidler forårsager allergiske reaktioner, kun få mennesker vil forekomme, såsom penicillinantistof hos de fleste patienter, der har brugt penicillin, og ikke alle lægemiddelreaktioner opstår, når penicillin bruges igen, hvilket resulterer i allergisk udbrud af lægemidler, hvorunder Mange faktorer påvirker.

(1) Forholdet med virusinfektion: Viral infektion øgede forekomsten af ​​medikamentudbrud, især erptiv medikamentudbrud. Det blev observeret, at hos patienter med akut Epstein Barr-virus (EBV) -infektion blev ampicillin (ampicillin) brugt til at behandle forekomsten af ​​medikamentudbrud. Den kan være så høj som 80% til 100%. Senere øges forekomsten af ​​cytomegalovirus (CMV) -infektion, hvilket kan være relateret til to faktorer. Først kan virusinfektion opnås ved at skade aktiviteten af ​​celle-metaboliserende enzymer. Unormal lægemiddelmetabolisme og for det andet på grund af virusinfektion øgede den ikke-specifikke cytotoksicitet.

(2) Karakteristika af medikamenter: øget molekylvægt og strukturel kompleksitet og øget antigenicitet. Dette er makromolekylære medikamenter, såsom proteiner og peptidhormoner. De fleste lægemidler er små molekyler med en molekylvægt på mindre end 1000Dal, som kun kan bruges som hapten. In vivo-vævsmakromolekyler binder sig til at danne et komplet antigen for at forårsage en allergisk reaktion, og lægemidler med små molekyler alene kan ikke inducere en allergisk reaktion.

(3) Medicineringsmetoder og individuelle forskelle: lægemiddelsvej påvirker beskaffenheden af ​​immunresponsen, hudens ydre lægemiddel udvikler generelt en forsinket allergisk reaktion, mens de orale og nasale lægemidler udskiller IgG, IgA, få IgM, nogle antigener (såsom gift efvy) Det er følsomt over for hudfølsomhed, men det er ikke følsomt over for oral eller slimhindelig overflade. Intravenøs indgivelse er en almindelig metode til klinisk allergisk reaktion Sammenlignet med gastrointestinal administration er orale ß-lactam-antibiotika mere almindelige. Mindre forårsager reaktionen, derudover er der variation i individets metabolisme, og graden af ​​absorption og stofskifte kan ændre immunresponset. F.eks. Hos patienter med langsommere acetylering af indextrin kan medikamentet forårsage lupuslignende syndrom, der er forbundet med ANA-dannelse. Ovenstående symptomer er imidlertid ikke almindelige hos patienter med normal metabolisme af andre lægemidler.

(4) Genetiske faktorer: lægemidler kan metaboliseres ved oxidation, reduktion, hydrolyse og binding i kroppen, og forskellige enzymer relateret til stofskifte ændrer sig på grundlag af genetik, såsom visse lægemiddelmetaboliserende enzymer, såsom acetylase i kroppen, gluten Mangler såsom sucrose S-transferase og epoxidhydrolase kan forårsage ubalance mellem produktionen af ​​dette stof og metabolismen af ​​celler og dermed få kroppen til at reagere. Desuden kan disse mellemprodukter også eksistere sammen med makromolekylære proteiner i cellerne. Kombinationen af ​​valens forårsager allergiske reaktioner. Nogle studier har fundet, at forekomsten af ​​medikamentudbrud er relateret til den type humant leukocytantigen (HLA). For eksempel er forekomsten af ​​steroidudslæt tæt relateret til HLA. Det antages også, at nogle mennesker har en genetisk mangel i mave-tarmkanalen, som er modtagelig for Bakteriel invasion og ødelæggelse, proteinstoffer i kroppen er tilbøjelige til allergiske reaktioner, disse genetiske faktorer kaldes også idiosynkratiske.

3. Lysfølsom effekt Nogle medikamenter har lysfølsomhed og reagerer kun, når de udsættes for ultraviolet lys.Der er to slags lysfølsomme effekter, nemlig fotoallergisk reaktion og fototoksisk reaktion.Lys allergisk reaktion er, at lys ændrer stoffet hapten selv eller ændrer antigenet. Proteinbæreren danner et komplet fotoantigen og producerer en allergisk reaktion. Lægemidlet i sig selv er ufarligt og har generelt intet at gøre med dosis. Denne reaktion kan vare i lang tid. Efter stop af medicinen opretholder patienten ofte en allergisk tilstand, selvom der ikke er sollys. Reaktionen manifesterer sig ofte som forværret solskoldning, der opstår, når lægemidlet først påføres. Forekomsten og sværhedsgraden er dosisafhængig og relateret til belysningsmængden. Tre farmakologiske mekanismer er påvist in vitro:

(1) Fototoksiske molekyler ved excitatorisk tilstand danner en kovalent forbindelse med et biologisk mål til direkte virkning på målvævet;

(2) Fototoksiske molekyler absorberer protoner til dannelse af stabile fotoprodukter, der er giftige for biologiske underlag;

(3) Fototoksiske molekyler overfører energi til iltmolekyler under lysstimulering for at danne toksisk aktiveret ilt, såsom monooxygen, superoxid og hydrogeneret ilt. Undersøgelser har antydet, at cirkulerende effektorceller og serumproteinafhængige systemer spiller en nøglerolle. Der er mere end 50 slags medicin, der forårsager lysfølsomhed, inklusive 5 sulfonamider og deres derivater, phenothiaziner, tetracycliner, psoralen, andre såsom griseofulvin, antihistaminer osv. Det rapporteres, at nalidixinsyre, orale antikonceptiva osv. Også kan være forårsaget.

4. Tværkrydsallergi og multiallergi krydsallergi er en kemisk lignende eller indeholder den samme grundlæggende struktur af lægemidlet, kan forårsage allergiske reaktioner, såsom sulfonamider har "anilin" kerne, allergiske over for sulfonamider, kan også For andre lægemidler, der indeholder "anilin" -kerne, såsom prokain, allergiske over for salicylsyre, kan sygdommen forekomme inden for 24 timer efter den første dosis, ikke nødvendigt at gennemgå inkubationsperioden på 4 til 5 dage, mere Allergier refererer til patienter med nogle udbrud af medikamenter. Når stofudbruddet når sit højdepunkt, er det også allergisk over for andre lægemidler. Den kemiske struktur af disse lægemidler har ingen ligheder.

5. Patologisk mekanisme for ikke-immunmedicinsk respons

(1) Ikke-immunaktivering af immuneffektvejen: Lægemidlet stimulerer direkte den klinisk lignende allergiske reaktion, men er ikke afhængig af immunmediering. Følgende tre virkningsmekanismer er almindelige:

1 Lægemidlet kan direkte virke på frigørelsesmediet for mastceller og eosinofiler, klinisk manifesteret som allergisk urticaria, angioødem, almindelige medikamenter er opium, polymyxin B, tetracyclin D, radioaktivt medium, levulinglycosid;

2 direkte aktiverer komplement, såsom urticaria forårsaget af radiokontrastmidler;

3 arachidonsyre metabolisme abnormiteter, såsom aspirin og andre ikke-hormonelle anti-inflammatoriske lægemidler allergisk reaktion, mekanismen er at hæmme cyclooxygenase og forstyrre prostaglandinsyntesen, så arachidonsyre prostaglandin faldt.

(2) Overdosering: Ydelsen af ​​lægemiddeldosering er for det meste konsistent og forudsigelig.Det forværres ofte af de farmakologiske virkninger af lægemidlet, men der er forskelle i hastigheden af ​​lægemiddelabsorption, stofskifte eller udskillelse, så det kan også forekomme i konventionelle doser. Mere almindelig hos ældre og lever, nyre dysfunktion.

(3) Kumulativ toksicitet: almindelige medikamenter eller metabolitter ophobes i huden og har en farvet fordeling. F.eks. Langvarig brug af sølv, guld, kviksølv osv., Disse lægemidler kan udfældes i fagocytiske celler i huden eller slimhinderne, og nogle patienter tager store doser. Efter chlorpromazin binder lægemidlet eller dets metabolitter sig til pigmenter i huden.

(4) bivirkninger af medikamenter: Nogle lægemidler har nogle bivirkninger på samme tid som den normale terapeutiske virkning, såsom brugen af ​​cytotoksiske medikamenter under kemoterapi for at forårsage hårtab, mave-tarmsygdomme, blødning og koagulationsforstyrrelser.

(5) Økologisk ubalance: Når lægemidlet ændrer hudslimhinden, distribuerer og regulerer den normale flora af indvæsningen væksten af ​​visse mikroorganismer, mens andre mikroorganismer vokser over, såsom mundhulen, ydre kønsorganer og visceral candidiasis forårsaget af anvendelse af bredspektret antibiotika.

(6) Lægemiddelinteraktioner: Der er tre mekanismer, der interagerer for at forårsage bivirkninger:

1, der konkurrerer om det samme proteinbindingssted, såsom aspirin eller phenylbutazon, kan erstatte coumarin, hvilket fører til hæmoragisk reaktion;

2 et metabolisk enzym, der er nødvendigt for et lægemiddel til at stimulere eller hæmme nedbrydning af et andet lægemiddel;

3 Et lægemiddel forstyrrer udskillelsen af ​​et andet lægemiddel, såsom probenecid, kan reducere udskillelsen af ​​penicillin i nyrerne.

(7) Metabolske ændringer: medicin kan ændre kroppens metaboliske status for at fremkalde hudreaktioner. F.eks. Forstyrrer fenytoin (Dalendin) folinsyreoptagelse og stofskifte, hvilket øger risikoen for arfluostalisering. Cis-retinsyre kan ændre lipidmetabolismen og forbedre Lipoprotein-niveauer med lav densitet forårsager xanthomatose.

(8) forværring af den oprindelige hudsygdom: mange medikamenter kan forværre eksisterende hudsygdomme, såsom lithium kan forværre acne og psoriasis, og der er en dosisafhængig virkning, ß-receptorantagonist kan inducere psoriasis-lignende Dermatitis; kortikosteroider forværres efter psoriasis og allergisk dermatitis; en række forskellige lægemidler kan fremkalde eller forværre lupus erythematosus uden hud manifestationer, mens cimetidin (cimetidin) kan forværre lupus erythematosus i huden; Retinsyre kan øge slaggen og så videre.

(9) Arvelig enzym eller proteinmangel: Arvelig enzymmangel kan forårsage medikamentreaktioner. Der kendes to mekanismer:

1 Enzymmangel, der eliminerer metabolismen af ​​medikamenttoksiske produkter, såsom fenytoin (Dalendin) allergisk syndrom, hvilket er nødvendigt for metabolismen af ​​fenytoin-toksiske produkter på grund af manglen på cyclooxygenase hos patienter.

2 De enzymer, der er nødvendige for normal biokemisk metabolisme, er utilstrækkelige, og medikamentet kan reducere det yderligere, for eksempel forårsager coumarin hos heterozygote patienter med hæmolytisk thromboplastin C-mangel.

Kinesisk medicin mener, at begavelse er intolerant, indtagelse er kontraindiceret, varmeforgiftning, eller fordi milten ikke transporteres, varmen er giftig, den fugtige varmegift er på huden og forårsager sygdom. I alvorlige tilfælde er giften varm og kan forårsage qi og blod. to brændt.

Forebyggelse af lægemiddeldermatitis

1. Inden du bruger medicinen, skal du forhøre dig om patientens historie med lægemiddelallergi. Hvis du har haft lægemiddelallergi før, skal du undgå at bruge medicin med kendte allergier eller lignende strukturer.

2. Under medicinering er det nødvendigt at være meget opmærksom på, om det er allergisk over for stoffet, at suspendere mistænkelige stoffer i tide og stille en klar diagnose for ethvert udslæt, der er uklart.

3. Marker allergimedicin i en fremtrædende position i lægebehandlingen, og fortæl patienten, at han er allergisk over for et bestemt lægemiddel for at undgå gentagelse af medikamentudslæt.

4. For allergiske lægemidler som penicillin, serumprodukter, prokaine osv., Skal allergitest først udføres.

Vedhæftning: Følgende lægemidler er følsomme over for lys og kan forårsage lysfølsomme udslæt: sulfonamider, chlorpromazin, promethazin (fenazon), tetracyclin, griseofulvin, saflor, hydrochlorothiazid, anti- Histamin-medikamenter, orale prævention, chlordiazepoxid (limonin), vincristin, hvid sputum-metode.

Komplikationer til lægemiddeldermatitis Komplikationer gulsot sepsis bronchopneumoni

Leverskader, der er kompliceret af medikamentudbrud, diagnosticeres ofte som leverkomplikationer ved mæslinger og infektiøs mononukleose.Nyreskader på medikamentudbrud kan også forveksles med proteinuri forårsaget af skarlagensfeber. Medikamentudbrud er ofte symmetrisk. Kløe, hudlæsioner ses ofte i udseendet af oser eller angioødem, ændringer i mål osv. For patienter med medikamentudbrud bør kontrollere blodrutine, eosinofiltælling, leverfunktion for at afgøre, om der er undertrykkelse af knoglemarv, skader på leverfunktionen og andre lægemidler Bivirkninger.

Eksfoliativ dermatitis er let at sekundært med hæmorroider, bronchial lungebetændelse og endda sepsis og hjertesvigt, hvilket resulterer i livstruende, let at forårsage systemiske ernæringsforstyrrelser og kan kompliceres af gulsot hepatitis, proteinuria og så videre.

Symptomer på medikamentinduceret dermatitis Almindelige symptomer Overfladisk lymfadenopati Diffus rødme i huden Ryg acne eksfoliativ dermatitis Lav varme dyspnæ ardannelse Circulationssvigt Proteinuria

Undersøgelse af medikamenteksem

1. Blodrutineundersøgelse af eosinofiler øges ofte, hvide blodlegemer kan øges, og undertiden hvide blodlegemer, røde blodlegemer, trombocytopeni.

2. Hvis der er en visceral reaktion, skal de relevante relaterede tests, såsom lever- og nyrefunktionsundersøgelser, udføres.

3. Test af lægemiddelallergi

(1) In vivo-test:

1 patch-test (patch-test): den positive rate i medikamentudbrud er lav, har rapporteret en positiv rate på 31,5%, den positive rate af phenobarbital, phenytoin, carbamazepin er højere, patch-test er sikrere, enkel Hvis der er en positiv, er der ikke behov for at udføre den intradermale test og udfordringstesten. Koncentrationen af ​​penicillin og cephalosporin kan være 10% til 20%, den positive hastighed af vaselin eller 70% alkohol er højere, og koncentrationen af ​​carbamazepin skal være højere. Det er 3% til 10%.

2 intradermal test: hovedsageligt brugt til at påvise type I allergisk reaktion, den positive rate kan nå 89,7%, den positive rate af penicillin, cephalosporin og guldsaltberedning er højere, skal starte fra lav koncentration og derefter gradvist øge koncentrationen, når resultatet er negativt. Dette vil være mere sikkert.

3 stimulerende test: et vist tidsrum efter, at lægemiddeldermatitis er forsvundet (1 til 2 måneder), ved hjælp af sensibiliserende medikamenter til at følge den oprindelige indgivelsesvej, genadministrering for at observere reaktionen til bedømmelse, metoden er pålidelig, men meget farlig, Svær medikamentudslæt kan ikke anvendes, i tilfælde af udslæt af medikamentudbrud, kan alvorlig excitatorisk test udvikle sig til eksfoliativ dermatitis, denne metode kan bruges til fast erytem og ikke-latent risiko for erytemtype, doseringen varierer fra person til person, i den tyngre Doseringen skal være lille, og den lette dosis kan være stor. Generelt er den indledende dosis 1/10 konstant eller mindre. Hvis der ikke er nogen reaktion, øges dosis igen til 1/10 til 1/4, og derefter 1/2. Indtil den fulde mængde skal hver excitation observeres i 6 til 24 h. Hvis der ikke er nogen reaktion, skal en anden excitation observeres.

(2) In vitro-test:

1 Påvisning af specifikke antistoffer i serum: Antistoffer i serum inkluderer IgG, IgM, IgA og IgE. Detektionsmetoderne inkluderer radioallergosorbent assay (RAST), hæmagglutinationsassay og enzymbundet immunosorbentassay ( Enzyrme-bundet immunosobent assay (ELISA), RAST er en metode til at påvise type I allergisk medikamentudbrud IgE. Nogle forskere har bevist, at følsom hæmagglutination kan påvise en lille mængde af penicillin IgG og IgM antistoffer og derefter fundet 1 / 4 patienter med medikamentudbrud af penicillinudslætstype har IgM-hæmagglutineringsantistof med høj titer, og den positive rate af penicillinantistof (IgG og IgM) forbedres ved modificeret ELISA, men nogle patienter med udslæt, der ikke er medikamentelt, behandles med penicillin findes også in vivo. Der er penicillinspecifikke IgM-antistoffer til stede, så dette assay er begrænset til diagnostiske applikationer.

2 basophil degranulation: brug af patientbasophils og sensibiliserende medikamenter (direkte metode) eller kanin basophils og patientserum plus sensibiliserende lægemidler (indirekte metode), degranulation til kontrol af lægemiddelallergi Oprindeligt bruges det kun til type I-allergier.

3 lymfocyttransformationstest (SLTT): en lille lymfocyt-sensibiliseret i perifert blod, stimuleret af et lægemiddel (specifikt antigen), dyrket in vitro i 2 til 3 dage, kan omdannes til lymfoblaster og gennemgår spredning og opdeling. Metoder, fundet, at 60% af patienter med allergi over for allergi er positive for SLTT, indenlandske studier har vist, at den positive rate er 53,7%, selvom følsomheden af ​​SLTT er lav, men dens specificitet er høj, indtil videre ingen falsk positiv rapport, så det er et lægemiddeludslæt En eksperimentel diagnostisk metode.

4 Makrofagmigrationsinhiberingstest (MIF-test): Patientlymfocytter + marsvin-makrofager + testlægemidler blev observeret efter 24 timers inkubation, og den positive rate viste sig at være 53% til 70%.

5 lymfocyt-toksicitetstest: eksem-lægemiddeludbrud forårsaget af antiepileptika (såsom fenobarbital, phenytoin, carbamazepin) og sulfa-lægemidler på grund af overvejelse af visse enzymdefekter i afgiftningsprocessen af ​​medikamentmetabolitter Toksiciteten er relateret, så denne test kan bruges til at dyrke in vitro-celler med mistænkelige lægemidler og patientlymfocytter, og antallet af lymfocytdødsfald kan observeres for at påvise lægemiddelstoksiciteten. Som et resultat er 7 tilfælde af sulfa-lægemiddeludbrud positive, og 50 tilfælde af 50 antipileptiske lægemiddeludbrud er positive. Denne prøve er stadig i forskningsfasen.

Ovennævnte in vitro-test har begrænset anvendelsesområde, reproducerbarhed og stabilitet er stadig utilstrækkelig, og operationen er kompliceret, og det er vanskeligt at blive anvendt vidt i klinisk praksis.

Diagnose og differentiering af medikamenteksem

Diagnose

Detaljeret medicinsk historie, kendt med forskellige typer af udbrud af medikamenter, observation af kliniske manifestationer og udviklingsproces, omfattende analyse inden diagnosen af ​​medikamentudbrud, men stadig ikke kan diagnosticeres, for indtil i dag er der stadig ingen pålidelig eksperimentel diagnose af medikamentudbrud, hudtest positiv Folk har ikke et medikamentudslæt efter indtagelse af stoffet, mens en negativ person kan have et stofudslæt. Desuden kan den intradermale test forårsage alvorlige medikamentudslæt eller andre medikamentreaktioner hos mennesker med høj følsomhed og endda død forårsaget af allergisk chok og derefter tage stoffet. Testen er ikke sikker og pålidelig.Den kan kun bruges med forsigtighed hos patienter med faste medikamentudbrud eller patienter, der ikke har alvorlige reaktioner. Udslæt af medikamenter opstår efter klinisk brug, og historien om forsvinden af ​​medikamenter efter tilbagefald og tilbagefald er meget diagnostisk.

Moderne immunoassays såsom lymfocyttransformationstest, radioallergen adsorptionstest (RAST), basophil degranulationstest, makrofagmigrationsinhiberingstest, leukocyt histamin test osv. Kan hjælpe os med at forstå lægemidler og organismer. Der er ingen praktisk diagnostisk værdi mellem immunforholdet. Kort sagt er medikamentudslæt en almindelig sygdom. Ved diagnosticering af et medikamentudslæt skal det objektivt analyseres for at udelukke muligheden for sygdom.

Lægemiddelinduceret urticaria, polymorf erytem, ​​nodular erythema, eksem, erythroderma, folliculitis, vasculitis er de samme som andre idiopatiske sygdomme, og vil ikke blive forklaret her. Beskriv det karakteristiske medikamentudslæt.

1. Den faste type medikamentudbrud viser de fleste nekrotiske keratinocytter i overhuden. Acanthosecellerne er degenererede og kan udvikle sig til epidermale vesikler. Fordi membranen i de sprækkede celler forbliver i blæren, er vesiklerne bikageformet og den dermale papillahøjde Ødem, epidermis blister kan forekomme, et stort antal fagocytter kan ses i den øverste del af dermis, dermis er lavvandet, dyb lymfatisk infiltration og en smule acidofile neutrofiler kan ses, og vævsceller og mastceller kan også ses.

2. Lægemiddelinduceret bullous epidermolyseepitelkeratinocytter i stor skala fusionsnekrose, cellestruktur forsvandt, synlig nuklear opløsning, nuklear krympning og nuklear fragmentering, stratum corneum har stadig en kurvlignende form, interface vakuoler ændres, epidermis blister Lavt ødem i dermis, infiltrerende celler er hovedsageligt lymfocytter, og nogle få vævsceller og eosinofiler infiltrerer.

3. Det licheninlignende medikamentudslæt har fokal keratose i stratum corneum, granulatlaget er tyndt eller forsvandt, grænsefladen vakuolær degeneration, og den papillære dermis infiltreres tæt af båndet, hovedsageligt lymfocytter, vævsceller og undertiden plasmaceller. Eosinophils, inflammatorisk infiltration ikke kun i det lave lag, men også dybt.

Differentialdiagnose

For at udelukke intern medicin bør dermatologirelaterede sygdomme, som f.eks. Skarlagensfeber mæslignende lægemiddeludbrud differentieres fra skarlagensfeber, mæslinger, bullous epidermal nekrolyse lægemiddeludbrud skal differentieres fra toksisk epidermal nekrolyse (Lyells sygdom), purpura Type lægemiddeludbrud skal differentieres fra beslægtede sygdomme som allergisk purpura.De kliniske manifestationer af medikamentinduceret dermatitis er komplekse og kan efterligne udslæt ved mange sygdomme. Derfor skal lægemiddeludbrud differentieres fra beslægtet udslætssygdom.

For det første infektionssygdomme (mæslinger, skarlagensfeber): Ingen historie med medicin, systemiske forgiftningssymptomer er mere tydelige, udslætfarve er ikke så lys som medikamentudslæt, bevidst kløende eller kløende, infektionssygdomme har deres egne iboende tegn, såsom skarlagensfeber, bayberry-tunge og bleg rundt om munden Cirkel, hudblekningstest positiv, kan findes i bukkens slimhinde.

For det andet ikke-medikament-sensibiliseret urticaria, polymorf erytem osv.; Ingen medicinhistorie, tilstanden er mildere, udslagsfarven er mindre levende, hudlesionerne er vidt fordelt, og den subjektive kløe er lysere.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.