Medfødt cystisk dilatation af galdegangen

Introduktion til medfødt galdecystisk ekspansion Medfødt cystisk dilatation (biledukt) er en kirurgisk galdesygdom med kolestase. I 1723 rapporterede Vater den første koledochale cyste, som derefter blev rapporteret. Medfødt galdecystisk dilatation kan forekomme i leveren bortset fra galdeblæren, enhver del af den ydre galdegang, Caroli i 1958 detaljeret beskrivelse af de cystiske ændringer i den intrahepatiske galdegang, så navnet på medfødt koledochal cyste kan ikke medtage dette Alle sygdomme mener forskere, at det er passende at henvise til cystisk dilatation eller galdecyster. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0003% Modtagelige mennesker: set hos små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: dilatation af galdegang gallestein peritonitis levercirrose portal hypertension kronisk cholecystitis

Medfødt galdecystisk dilatation

(1) Årsager til sygdommen

Medfødte faktorer (30%):

(1) Abnormal spredning af galdevejsepitel: I 1936 blev teorien om medfødte faktorer foreslået af Yotsuyanagi accepteret af de fleste mennesker. Han mente, at epitelproliferationen var unormal under galdekanalens udvikling i den embryonale periode, hvilket resulterede i ujævn epitelhyperplasi gennem galdegangen. Det henviser til indsnævring af tarmen, hvilket øger trykket i galdegangen og udvider dysplasi af den øverste galdegang. Alonson-Lej et al. Antyder, at den embryonale periode er dårligt udviklet, galdekanalenes epitel vakuoleres, og den lokale væg er svag.

(2) Abnormaliteter i bugspytkirtlen og galdekanalens sammenløb: Folk har fundet, at der næsten er alle abnormiteter i bugspytkirtlen og bugkanalerne på forskellige måder. Miyano har indirekte bevist sammenløbets abnormitet ved unormalt at øge amylaseværdien i galden i den udvidede galdekanal.

Babbitt, John m.fl. iagttog kontrasten af ​​patientens angiogram: 1 krydset mellem den vigtigste pancreaskanal og den fælles galdekanal er langt fra Vater-ampulla og danner en fælles kanal på 2 til 3,5 cm (normal <0,5 cm); 2 hovedpankreatisk kanal og galdeblære Det generelle grenrør smelter sammen i en ret vinkel. Trykket i bugspytkirtelkanalen er så højt som 2,94 til 4,9 kPa (22,1 til 36,8 mmHg), og det indre tryk i den fælles gallegangskanal er 2,45 til 2,94 kPa (18,4 til 22,1 mmHg). Denne egenskab fører til tilbagesvaling af pancreasjuice og forbedret pancreasenzymaktivitet. Slimhindeødelæggelse, fibrose i væggen, når galdekanalens tryk øges, er det let at producere cystisk dilatation.Nengs bugspytkirtelsaft infunderes i galdeblæren af ​​geden under eksperimentet, og morfologien ligner ændringen af ​​medfødt galdesygdilatation. Intraoperativ kolangiografi blev udført hos 16 patienter med galdecyster af Arima et al., Og alle af dem havde unormale forbindelser i bugspytkirtlen.

(3) Neurodevelopmentale abnormiteter: I 1943 påpegede Shallow, at der var defekter i nerveceller på stedet for medfødte galdecyster, svarende til ændringerne i megacolon. Yang Hongwei og andre passerede væv fra normale børn og fostre og de fælles nerver i slutningen af ​​patientens fælles galdegang. Undersøgelsen fandt, at den unormale fordeling af nerver i den distale stenose af medfødt galdecyst er en primær læsion, og stenosen i den distale fælles galdekanal er en af ​​årsagerne til denne sygdom. Dette er et medfødt anomali-fænomen, pancreaticobiliary confluence Abnormaliteter kan forekomme samtidig med neurodevelopmentale abnormiteter i slutningen af ​​cyste På grund af unormal stenose i det distale segment af neurodevelopmentale abnormaliteter er udskillelsestrykket i bugspytkirtelsaft højere end tryk i galdekanal, og tilbagesvalingen fortsætter, hvilket ødelægger galdegangsvæggen, og de to danner sammen en galdekanalcyst. Nogle forskere mener, at infektion med galdenepitelvirus, såsom hepatitis B-antigen, også kan forårsage luminal forhindring eller svag mur og cyste abnormiteter, galdesvejs atresi.

Erhvervede faktorer (30%):

Nogle forskere mener, at cyster i gallegangskanaler, især cyster i gallegangskanaler, hovedsageligt skyldes fuldstændig eller ufuldstændig hindring af galdegangen, hvilket fører til galdestase, infektion, fibrose i galdegangsvæggen og tab af elasticitet. Når trykket i galdegangen øges, ser det ud Den proksimale galdegang udvides og danner gradvist en cyste Årsagen til forhindring er for det meste galdekanalbetændelse, galdegangsten, tumor eller sekundær skade, og graviditet, hilar lymfadenopati, bugspytkirtelsvulst, visceral hængende og duodenal papilla. Tumorer og lignende kan forårsage hindring af den nedre ende af galdekanalen og forårsage sygdommen. Hvorvidt det kan nægtes, at disse erhvervede faktorer fører til cystisk dilatation, forudsættes på grund af eksistensen af ​​medfødte afvigelser og skal stadig undersøges.

Medfødte faktorer kombineret med erhvervede faktorer (20%):

Kozloff et al rapporterede, at en voksen havde en normal galdekanal til laparotomi, men en choledochal cyste blev fundet under reoperation Kato et al. Skrabet delvist galdeslimhinden hos hvalpe og voksne hunde og ligerede den distale ende af galdegangen. Hunde har galdecyster, og dette fænomen er ikke fundet hos voksne hunde.Dette eksperiment viser også, at galdecyster er forårsaget af medfødte svækkelsesfaktorer i galdegangsvæggen, og dannelsen af ​​galdecyster bør generelt have to Forhold: stenose af væggen og øget tryk på galdekanalen, sidstnævnte skal være baseret på forhindring af den nedre ende af galdegangen.

(to) patogenese

Cystisk dilatation i galden er mest almindelig i den almindelige galdekanal, og dens tværgående diameter varierer fra 3 til 25 cm. Den individuelle cystevolumen er så høj som 10 L. Cysten indeholder denaturerende galle, for det meste brunliggrøn. Hvis infektionen ofte er Gram-negativ. På grund af bakterier og / eller anaerobe bakterier har nogle tilfælde galde eller galdesten, og galdegangsvæggen er ofte tykkere, ca. 2 til 10 mm. Den består af fibrøst inflammatorisk væv med glatte muskelfibre og kirtelvæv spredt i midten. Normal slimhinde, men ofte foret med columnar epitel, undertiden med plettet nekrose, kan alvorlige akutte inflammatoriske læsioner forårsage nekrose i cystevæggen, og nogle tilfælde med andre medfødte misdannelser, såsom polycystisk nyre, medfødt leverfibrose , galdeforstyrrelse osv., ca. 2,5% af kræft i væggen.

Medfødt koledochal cystisk dilatation har en række klassificeringsmetoder, den grundlæggende situation er som følger.

Type I: cyste-type, klinisk mere almindelig, der tegner sig for mere end 80%, galde (samlet) rør er cystisk eller fusiform ekspansion, og dens tre undertyper er snævert definerede choledochal cyste, segmental fælles gallegangsdilatation og diffus lever Den ydre galdekanal udvides.

Type II: divertikulumstype, med en divertikulum fra sidevæggen af ​​den fælles galdegang, er den fælles galdegang i sig selv normal eller svagt udvidet.

Type III: udbuktning af tolvfingertarmen (indre vægssegment), enden af ​​den fælles galdegang er cystisk i tolvfingertarmen, og bugspytkirtelkanalen og den fælles galdekanal smelter sammen i den svulmende del.

Type IV: multiple diverticulum-typer med flere diverticulum-kamre på sidevæggen af ​​galdens (samlede) rør.

Indtil videre er den mere komplette klassificering at fremme Todani-klassificeringen, der dybest set opsummerer sygdommen.

Type I til III er de samme som ovenstående typer.

Type IV-A: flere cyster i leveren og ekstrahepatiske galdekanaler.

Type IV-B: multiple ekstrahepatiske cyster i galdekanal.

Type V: enkelt eller flere cyster i den intrahepatiske gallegang.

Nogle forfattere i landet antyder, at dilatation af galdegangskanaler kan opdeles i to hovedkategorier, medfødt og sekundært, og derefter yderligere klassificering efter placering, morfologi og sygdom, som er værd at drøfte.

Medfødt forebyggelse af cystisk galdecystisk dilatation

Diæt betragtes først som en prioritet.

Medfødte galdecystiske dilatationskomplikationer Komplikationer galdekanal dilatation galdesten peritonitis levercirrose portal hypertension kronisk cholecystitis

1. Gallevejslesioner: Når sammenløbet er unormalt, er pancreaskanaltrykket højere end galdevejetrykket, hvilket får den aktiverede bugspytkirtelsaft til at strømme tilbage i gallegangen og stillestående med den inficerede galde for at forårsage forskellige læsioner.

(1) Høj amylasegulde: Koncentrationen af ​​amylase kan nå 100.000 U. Børn under 2 år kan være lavere end normalt, fordi deres pancreasceller er umodne. På dette tidspunkt, hvis trypsin I og lipase udviser høje værdier, Det antydes, at der er modstrøms strøm af bugspytkirtelsaft.

(2) dilatation af galdekanal: den almindelige gallegangsdilatation kan være cystisk og ribbet (cylindrisk), den førstnævnte er yngre, men kan ses i alle aldre, 1 om 1 år, svarende til ca. 1/4, ca. halvdelen af ​​den intrahepatiske galdevejsedilatation Det sidstnævnte er mere almindeligt efter en alder af 1 år, og forekomsten af ​​sygdommen inden for 1 år gammel er sjælden, let at finde med B-ultralyd, sammenflødet af abnormiteter er den vigtigste årsag til udvidelse af galdegangen, men ikke den eneste grund.

(3) betændelse i galdekanal: forbundet med kolestase og enzymaktivering i bugspytkirtelsaft, kan ofte forårsage galdeganginfektion, pancreatitis, suppurativ cholangitis, svær leverabcess, sepsis, kliniske manifestationer af feber, mavesmerter, gulsot og Forøgede hvide blodlegemer osv. Kan også være forbundet med hyperamylasemia.

(4) galdesten: lokal ekspansion af galdegangen og ledsaget af galdestase, dette er betingelserne for let dannelse af galdesten, Yamaguehi-analyse af 1433 tilfælde af medfødt galdecystisk dilatation, 80% af patienter med galdesten og de fleste af galdesten Delvis kombineret med intracapsular sten, et lille antal samtidige pancreaskanalsten, husholdningspenge og lys, rapporterede Huang Zhiqiang medfødt galdecystisk dilatation 71,4% med gallegangssten, men alle pigmentsten, 1/4 i den intrahepatiske galdegang, ikke Når man ser gallesten, har nogle forskere rapporteret, at påvisningsgraden for gallesten er ca. 3%, men det stiger med alderen. Næsten alle af dem har gallesten over 40 år gamle. Patienterne i løbet af> 20 år er næsten altid komplicerede, gallesten og gulsot, bugspytkirtlen Betændelse er forbundet med udviklingen af ​​kræft.

(5) galdekanalobstruktion: denne sygdom har forskellige grader af distal obstruktion, hvilket kan føre til galdecirrhose og portalhypertension.

(6) perforering af galdegangcyste: kan være relateret til bugspytkirtlenzymet i modstrøms pancreasjuice, forekommer ofte efter anstrengende aktivitet, mere almindelig hos børn, næsten alle fusionerede abnormiteter, diffus peritonitis kan forekomme efter perforation, alvorlig kan være livstruende, steril Tilstanden med galdebærekat er bedre, og gulsot kan forekomme efter absorption.

(7) Karcinogenese: Da Irwin et al rapporterede i 1944, at medfødte galdecyster var kræftformede, har forskellige forskere rapporteret nogle medicinske poster, forekomsten er 2,5% til 16,7%, adenocarcinom er ca. 77,9% til 95%, og degenerativ kræft er 21%. , pladecellecarcinom 9%, udifferentieret karcinom, adenadosal karcinom, druetumor og andre lejlighedsvise rapporter, omkring 67% af mennesker under 36 år, 10% af patienter under 20 år er ikke kendt for cystisk kræft, kan være relateret til mange faktorer :

1 sten: Efter Todani tæller tilfælde af cystisk kræft spekuleres det i, at cystisk karcinogenese er relateret til gallesten, men mekanismen er ukendt.

2 Kronisk betændelse: Efter sammenligning af kræftfrekvensen for almindelig galdegang og intrahepatisk enkelt cyste, tror Watts, at den høje kræftfrekvens af førstnævnte skyldes den langsigtede stimulering af galdevæske, nedbrydning af lecithin i bugspytkirtelsaft og nedbrydning af lecithin i galden. For lysolecithin stimuleres disse stoffer gentagne gange i lang tid, hvilket forårsager betændelse, ulceration, regenerering og andre ændringer i cystiske epitelceller. Todani konkluderede, at alle 49 prøver af cystektomi havde inflammatorisk arvæv og / eller duodenalepitel. Sundhed, rapporterede Flanigan cystisk kræft, 25% har ændringer i cystisk betændelse.

3 kemisk stimulering: Irwins første caserapport om choledochal cystisk kræft er blevet nævnt. Stimulering af cholestase kan føre til pladecellemetaplasi og karcinogenese. I 1962 demonstrerede Geonge et al. Galdesyre og carcinogen methylcholestyramin. Der er en tæt kemisk sammenhæng. I 1984 ekstraherede Bull høje kræftfremkaldende mutagener fra gallesten for patienter med koledochale cyster. Hos ikke-cyste-patienter var der ikke et sådant stof. Mutagenet blev metaboliseret af bakterier for at producere kræftfremkaldende effekter.

4 intern dræning: især i betragtning af tilfældet med cyst duodenal anastomose, indsamlede Todani et al. Verdenslitteraturen om cystisk karcinogenese, fandt, at 57,1% af kræftsygdomme har gennemgået intern dræning, Flanigan har rapporteret 50% af koledochale cyster Patologi er blevet behandlet med intern dræning inden for 4 år.

5 Anatomiske abnormiteter: Som nævnt ovenfor har Miyano, Babbit, John og Arima bekræftet de patologiske forandringer i bugspytkirtlen og kanalen i patologien med medfødt galdecystisk dilatation ved forskellige metoder.Denne abnormitet får pancreatic juice til tilbagesvaling og stimulerer galdevejenes epitel. Årsag tarmmetaplasi.

6 primær kræft: Inbby i 1964 foreslog Asbby, at den koledochale cyste er en primær sygdom.Han studerede et tilfælde, hvor tumoren var placeret i cysterens bagerste væg, og galdekanalen var uklar. Han mente, at tumoren muligvis stammer fra den fælles galdegang. Forårsaket af forhindring blev det medfødte svage område af den fælles galdegang strækket til at danne en cyste i den fælles galdegang.Detudover rapporterede sagens patologi, at den fælles galdeglas slimhinde var intakt, dvs. kræften faktisk forårsagede cyste, og dette argument kræver yderligere bekræftelse.

Medfødt cholangiocarcinoma har følgende egenskaber sammenlignet med primært cholangiocarcinoma:

1 Forekomsten er højere end sidstnævnte, hvilket er 20 gange størrelsen af ​​primært cholangiocarcinoma;

2 yngre mennesker er mere almindelige end ældre, og sidstnævnte er for det meste ældre end 40 år gamle;

3 Førstnævnte er mere almindelig hos kvinder (forholdet mellem mænd og kvinder 1: 2,5), sidstnævnte er mere almindeligt hos mænd;

4 Førstnævnte har en klar racehældning, og asiaterne er højere.

2. Leverlæsioner

(1) Skrumplever: 1 til 2 måneder gamle spædbørn kan forekomme, for det meste forbundet med galdea atresi og medfødt leverfibrose, kombineret med portalhypertension, dårlig prognose.

(2) portalhypertension: på grund af cirrhose, galdecystekomprimering og portaldysplasi.

(3) Lever-vitamin D-mangelsygdom: langvarig vedvarende gulsot, reduktion af tarmen galden, fedtabsorptionsforstyrrelse, der fører til vitamin A-mangel, vitamin D-mangel, osteoporose.

3. Infektion eller feber er for det meste kronisk cholecystitis eller leverabcess, som er en af ​​dødsårsagerne.

Medfødte galdecystiske dilatationssymptomer Almindelige symptomer Mavesmerter cyster tynde og indeholder ... Dårlige smerter kvalme Akutte mavesmerter Anorexia Mavesmerter i maven Smertefuld peritonitis Cystisk masse

De typiske kliniske manifestationer af denne sygdom er mavesmerter, gulsot og abdominal masse, men klinisk typiske triader er meget sjældne, og de fleste patienter har ingen specifikke kliniske manifestationer.

1. Mavesmerter: generelt manifesteret som tilbagevendende episoder af øvre del af maven, paroxysmal kedelig smerte i højre øvre del af maven eller omkring umbilicus, smerter eller kramper, barnet er meget smertefuldt på angrebetstidspunktet, og senere som normalt, nogle gange højt fedtindhold eller en stor mængde diæt Det kan fremkalde mavesmerter, små børn bliver ikke fortalt, ofte fejlagtigt diagnosticeret, og nogle mavesmerter er tilbagevendende, der varer i flere måneder eller endda år, smerter er ofte ledsaget af gulsot, og har samtidig kvalme, opkast, anoreksi og andre gastrointestinale symptomer Såsom mavesmerter bliver vedvarende, ledsaget af feber, gulsot, hvilket antyder udførelsen af ​​kolangitis; såsom pludselig akut mavesmerter og peritoneal irritation, almindelig perforering af den fælles galdegang, sekundær peritonitis.

2. Mavemasse: Der er en cystisk masse på højre øvre del af maven eller på højre side af maven. Den øverste grænse er for det meste dækket af kanten af ​​leveren. Størrelsen er forskellig, undertiden på grund af regression af betændelse og ødemer i den nedre ende af den fælles galdegang eller klappen i slutningen af ​​den fælles gallegangsklap. Effekten, galdeafladning, cysten bliver mindre, gulsot falder også gradvist ned, hvilket forårsager ændringer i cysterstørrelse, har en høj referenceværdi i diagnosen af ​​denne sygdom, fusiform galdekanal dilatation og cyster kan ikke berøre mavemassen, når den er lille.

3. Astragalus: På grund af de forskellige grader af stenose i den distale ende af den fælles galdekanal, forårsager det distale slimhindeødem ved cholangitis, at lumen er mere smal, og obstruktiv gulsot vises. Utseendet og uddybet af gulsot indikerer, at galdedrenering ikke skyldes distal forhindring af den fælles galdegang. På grund af glatten kan det være forårsaget af kombineret intracapsular infektion eller tilbagesvaling af bugspytkirtlen. Når betændelsen forbedres, aftager ødemet, galden udtages jævnt, og gulsot kan lettes eller sænkes. Derfor er intermittent gulsot karakteristisk, og dette symptom findes i de fleste tilfælde. Når gulsot opstår, varierer intervallet. Alvorlig gulsot kan ledsages af kløende hud og generel utilparsel. Når nogle børn har øget gulsot, bliver farve på afføringen lysere, endda hvid lerfarve, og urinfarven er mørk gul.

Ud over de tre vigtigste symptomer kan der være feber i infektionen i cyste, kropstemperaturen kan være så høj som 38 ~ 39 ° C, kan også forårsage kvalme på grund af betændelse, gastrointestinale symptomer på opkast, langvarig obstruktiv gulsot kan forårsage skader på lever og bugspytkirtlen, Det påvirker fordøjelses- og absorptionsfunktionen og forårsager underernæring og blødningstendens forårsaget af fedtopløselig vitaminabsorptionsforstyrrelse.

Undersøgelse af medfødt cystisk dilatation af galdegangen

Formålet er at forstå patientens sygdomstilstand, hvilket er af ringe betydning for diagnosen af ​​medfødt galdecystisk dilatation i sig selv.

1. Leverfunktionstest: For patienter med eller uden gulsot, galleobstruktion og leverfunktion, hvad enten de er kombineret med skrumpelever.

2. Blodamylase: bruges til at forstå, om patienten har mulighed for pancreatitis. Forøgelsen af ​​amylase kan også indikere, om patienten har unormal galdegang og bugspytkirtelkanal. Den normale amylase betyder ikke, at patienten ikke har nogen gallegang og bugspytkirtlen. Brug for at være opmærksom på.

3. Tumormarkørdetektion: såsom carcinoembryonalt antigen, CEA, CAl9-9, hos ældre patienter med længere sygdomsvarighed, er det nyttigt at påvise tumorpatienter.

I henhold til de kliniske manifestationer er diagnoseraten meget lav. Ishide rapporterer kun 3,5%. På grund af forbedringen af ​​undersøgelses- og diagnoseniveauet er diagnoseraten nået 72% -90%. Babyen er lettere at diagnosticere end den voksne For at forbedre diagnoseraten, ud over den generelle Ud over den fysiske undersøgelse kan følgende hjælpekontrolmetoder også betragtes som passende:

4. B-ultralyd, CT-undersøgelse: Det er en sikker, effektiv og ikke-invasiv undersøgelsesmetode, som bedre kan bestemme størrelsen og placeringen af ​​cyster, og som har en høj diagnostisk hastighed, og som kan identificere leverabcesser og levertumorer, især billige og effektive. B-ultralyd kan bruges som det første valg til undersøgelse B-ultralyd skal være opmærksom på kræft, hvis det viser sig at have fortykkede cyster eller nodulære ændringer i mistænkelige galdecyster.

5. Abdominal røntgenundersøgelse: Når cysten er stor, kan den flade skygge findes i den samme skygge som cyste og billedet af det oppustede gastrointestinale trykskifte. Den øverste fordøjelseskanal bariummel eller bariumklyster kan mere præcist afspejle cysteudvidelsen for at komprimere de omgivende organer. I tilfælde af bariummåltid i den øverste fordøjelseskanal forstørres tarmenfistel i tolvfingertarmen af ​​typen C og forskydes fremad og nedad. Hvis cysten er placeret i tolvfingertarmen og svarer til ampulla, kan tolvfingertarmen ses. Deformering eller fyldning af defekten, det kolonale leverområde kan forskydes fremad og nedad.

6. Renal pyelografi: Det kan konstateres, at ureterets forstørrelse på grund af den forstørrede cyste medfører forstørrelse og deformation af nyrebekken og er befordrende for identifikation af tumorer, deformiteter og retroperitoneale tumorer i nyrerne.

7. Selektiv cøliakiangiografi: ingen vaskulære masser kan findes.

8. Endoskopisk retrograd cholangiopancreatography (ERCP), perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) kan ikke kun vise placering og type cyster, men også hele galdekanalsystemet til tilstedeværelse eller fravær af sten, tumorer og for bugspytkirtlen ERCP er især fordelagtigt, når komorbiditets abnormiteten kontrolleres. Når svær gulsotskolangitis eller ERCP mislykkes, kan PTC-undersøgelse udføres. Hvis PTC styres af ultralyd, er det mere sikkert og mere pålideligt. Når de to kombineres, er der ingen typiske tre hovedfunktioner til diagnose. Eller vanskelige sager er især værdifulde.

9.131I Rose Red Scan: Kan bruges til undersøgelse af galdesygdomme hos børn.

10. Transvenøs kolangiografi: På grund af den dårlige koncentration af galdeblæren hos børn er en stor mængde galdefarve i galdeblæredilatationsstedet ikke fuldt udviklet, og hvis der anvendes 5% glukose, tilsættes 50 g galdeglucamin intravenøst, er effekten af ​​kolangiografi bedre. .

11.99mTc-HTDA-scintillation: Gallegangens anatomi og funktionelle status kan vises.

12. Kolangiografi: kan i høj grad forbedre sygdommens diagnosefrekvens og forstå de patologiske ændringer i hele galdekanalen.

13. MR og magnetisk resonans cholangiopancreatography (MRCP): er den nyeste teknologi, har den diagnostiske værdi, der svarer til ERCP, kan tydeligt vise den intrahepatiske galdekanal, galdeblære, bugspytkirtelkanal og galdeblødning og bugspytkirtelkanal, ingen induktion Bekymringerne for akut kolangitis og akut pancreatitis, især for patienter, der ikke er egnede til ERCP, er åbenlyse, såsom svær gulsot, forfattere af pancreatitis og patienter, der har gennemgået galdeanastomose.

Diagnose og diagnose af medfødt galdecystisk dilatation

Børn eller unge kvinder med typiske triader er ikke vanskelige at diagnosticere, men mere end halvdelen af ​​patienterne skal diagnosticeres med hjælpundersøgelse.

Differentialdiagnose

1. Galdeforstyrrelse: Astragalus forekommer tidligt, progressiv forværring, levercirrhose er indlysende efter 3 måneder, B-ultralyd kan bekræfte diagnosen, levercyste og lever hydatid cyste, cyste er placeret i leverparenchyma, og galdesystemet er ikke forbundet, kolangiografi kan hjælpe I identifikationen var den intradermale test i cystisk væske og fikseringstestet for serumkompensation af denne outsourcing-cyste positiv.

2. Højre hydronephrosis: intravenøs pyelografi kan bekræfte.

3. Magetumorer: Højre nefroblastom og neuroblastom er begge ondartede tumorer, med hurtig udvikling af sygdommen, ingen gulsot, B-ultralyd og intravenøs pyelografi kan identificeres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.