Forbrændingschok

Introduktion til forbrændingschok Størstedelen af ​​forbrændingschok er sekundært chok, der forekommer normalt i de første timer eller mere end 10 timer efter forbrænding.Det hører til hypovolemisk chok på grund af den store mængde plasma i såret fra kapillærerne til såret og vævet. Gabet forårsager en reduktion i det effektive cirkulerende blodvolumen. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: metabolisk acidose, luftvejssvigt, akut nyresvigt

Årsager til forbrændingschok

Årsag:

Sygdommen er forårsaget af et stort område af forbrændinger, der fører til ændringer i mikrocirkulation, nedsat deformation af hvide blodlegemer og kapillæremboli, vedhæftning af hvide blodlegemer til venulerne, aggregering af røde blodlegemer og blodplader og dannelse af mikrothrombus, som forårsager en stigning i mikrocirkulationsmodstand. Til gengæld udledes en stor mængde af lokaliseret plasma fra kapillærerne til det samme mellemrum mellem såret og vævet, hvilket resulterer i et fald i effektivt cirkulerende blodvolumen og derved forårsager chok.

Forebyggelse af brændstød

Patienter med forsinket genoplivning af forbrændingschok lider ikke kun af internt chok på grund af chok, men får heller ikke rettidig behandling af sårbehandling, der er tilbøjelig til infektion; derudover kan chok og reperfusionsskade forringe tarmbarrierefunktionen og forekomme tarm Bakterietranslokation forårsager tarminfektion, så forsinket genopretning af forbrændingschok kan betragtes som en indikation for påføring af profylaktisk antibiotika for at forhindre systemisk infektion i fase af absorption af ødemer i ryggen. Sølvsuladadin kan bruges til ekstern brug af sulfadiazin. Såsom effektive antibakterielle midler, patienter med forsinket bedring af forbrændingschok på grund af sekundær chok til reperfusionsskade, let at udvikle sig til overdreven systemisk inflammatorisk respons og multiple organdysfunktionssyndrom, derfor på grund af omfattende foranstaltninger til at passivere (stump) overdreven Den inflammatoriske respons inkluderer, ud over de ovennævnte mål, også tidlig kirurgi til fjernelse af sår nekrotisk væv for at blokere kilden til inflammatoriske mediatorer og alvorlige tilfælde af kontinuerlig hæmofiltration for at fjerne inflammatoriske mediatorer i blodet.

Forbrænd chokkomplikationer Komplikationer metabolisk acidose luftvejssvigt akut nyresvigt

Der er adskillige hovedsituationer, hvor samtidig skader opstår under stød:

(a) hjernen og centralnervesystemet

Det har evnen til automatisk at regulere blodgennemstrømningen.Det er muligvis ikke beskadiget under mildt chok. Ved alvorligt og vedvarende chok kan det blive beskadiget. Ikke kun den spontane bioelektriske aktivitet i cortex, men også de potentielle ændringer forårsaget af den afferente nerve kan blive svækket eller endda forsvundet. Metabolismen kan også ændres. Nervecellerne har et højt iltforbrug og er meget følsomme over for hypoxi. Blodforsyningen til hjernen er rigelig. Hvis blodforsyningen nedsættes til 30 ml / 100 g / min, forekommer synkope. Hvis blodforsyningen er fuldstændigt afbrudt i 5 sekunder, vil det påvirke bevidstheden. Når blodkropet i hele kroppen falder til under 70 mmHg, falder blodtilførslen til hjernen med faldet af arterielt tryk. De mikrosirkulerende blodkar i hjernen udvides, når koncentrationen af ​​H + og CO2 stiger. Når koncentrationen af ​​disse stoffer vender tilbage til normal, vender blodgennemstrømningen også tilbage til det normale. Blandt dem er effekten af ​​CO2 mere åbenlyst, når chok indtræder i et alvorligt stadium: På grund af lavt blodtryk, utilstrækkelig blodforsyning til hjernen, hypoxia og betydelig acidose, kan det forårsage perivaskulær gliale hævelse og kapillærendotel. Cellerne er hævede, lumen er indsnævret, smal som en linje, og de røde blodlegemer passerer gennem vanskeligheder. Denne ændring kan danne en ond cirkel. Der er også DIC i hjernens mikrocirkulation, hvilket yderligere øger hypoxien i hjernen og øger permeabiliteten af ​​blodkarene. Derfor er der hjerneødem og forhøjet intrakranielt tryk. Mikrocirkulation af hjernens mikrocirkulation under forbrændinger Og lipiddråbeemboli, kan beskadige mikrofartøjer til at danne en lille punktlignende blødning, kaldet cerebral purpura, de sårede patienter viser neurologiske symptomer, såsom agitation, kramper og koma, ændringer i hjernefunktionen under chok har sin materielle basis, en vigtig hjernemetabolisme Egenskaben er, at det kun er lipoproteinmembranen, der er let at passere blod-hjerne-barrieren, såsom intravenøs NaHCO3 for at korrigere den metaboliske acidose af chok, det er vanskeligt at korrigere acidosen i hjernen, fordi det ikke er let at passere blod-hjerne-barrieren.

(B) hjerte- og myokardiel hæmmende faktor

Patienter med alvorlig forbrænding kan have hjertedysfunktion. Når forbrænding er chokeret, reduceres blodvolumen på grund af væsketab, og en stor mængde blod stagnerer i mikrosirkulationen. Derfor er den effektive cirkulerende blodvolumen åbenbart utilstrækkelig. Når hjertets ydelse falder, falder også arterietrykket. Dette reducerer koronar blodgennemstrømning, sænker blodtrykket, får omvendt takykardi til at forkorte sin diastoliske fase og reducerer også koronar blodgennemstrømning. Når den gennemsnitlige aorta er under 60 mmHg, falder koronar blodgennemstrømning, myocardial mangel Blodhypoxi, hvis brændende patienter har åndedrætsskade, og lungelæsioner hindrer gasudveksling, myokard iskæmi og hypoxi er mere alvorlige. Selvom energien i myocardium er normal, selvom der er mange energikilder tilgængelige, er der fedtsyrer og glukose i forbrugsordenen. Mælkesyre, aminosyrer, ketonlegemer, pyruvinsyre osv., Myokardisk metabolisme afhænger hovedsageligt af dens mitokondriske tricarboxylatcyklus og oxidativ fosforylering, tricarboxylatcyklussen blokeres under chok, ATP-syntese reduceres, H + -koncentrationen øges, og myocardial kontraktilitet reduceres.

Acidose og hyperkalæmi ved forbrændingschok har en hæmmende effekt på hjertet. Derudover har DIC også været involveret i mikrocirkulationen af ​​hjertet i de seneste år. I tilfælde af forbrændingschok betragtes myokardielle hæmmere i øjeblikket som myokard hæmmende faktor (MDF), hovedsageligt Fra bugspytkirtlen i iskæmi og hypoxi under chok inhiberer MDF myocardial kontraktilitet og bliver en anden vigtig årsag til hjertedysfunktion under forbrændingschok Brug af aprotinin og glukokortikoider til at beskytte celleintegritet og hæmme MDF-produktion er effektiv.

(C) patogenesen af ​​lunge og chok-lunge

Ændringen af ​​forbrændingschockslunge er mere kompliceret end andre stød.Ud over luftvejsændringerne under stød kan luftvejene beskadiges direkte ved indånding af gas ved høj temperatur, hvilket resulterer i en stigning i forekomsten af ​​åndedrætskomorbiditeter hos brændende patienter. Nyere statistikker i ind-og udland. Det viser, at de, der døde af luftvejsdysfunktion i forbrændingstilfælde, er mest, og dem med åndedrætsskade uden åndedrætsskade kan have chok-lunge og akut åndedrætssvigt.Det er også en af ​​de voksne åndedrætsbesværssyndromer. I de senere år er 1/3 af alvorlige chok observeret i kliniske observationer. Patienten udviklede chok-lunger og blev observeret under røntgenstråle. Pladen eller diffus densitet steg. De to lunger var ens. Derfor er det let at tage fejl af to lobulære lungebetændelser. De patologiske ændringer er overbelastning, små blødningspunkter og små lunger. Kollaps, pulmonalt interstitielt ødem og alveolært ødem, dannelse af alveolær gennemsigtig membran osv., Funktionelle aspekter, hovedsageligt alveolær reduktion af overfladeaktivt middel, lungens overholdelse nedsat, lungens respiratoriske funktion steg, PaO2 faldt, patienten har åndedrætsbesvær.

Effekt af chok-lunge på luftvejsfunktionen

(1) Dispersionsforstyrrelse: På grund af pulmonalt interstitielt ødem, alveolært ødem, dannelse af gennemsigtig membran osv. Øges gasdispersionsafstanden, hvilket forårsager et fald i PaO2, og inhalation af høj koncentration af ilt kan forbedres.

(2) Ubalance i forhold til ventilations-blodstrømningsforhold: området med pulmonal mikrocirkulation, der er blokeret af blodceller eller mikrostik, som er ventileret uden blodgennemstrømning, har vasokonstriktion, har ventilation og reducerer blodgennemstrømningen, og omvendt er blodstrømmen normal. Området kan have alveoler optaget af ekssudat, eller bronchiolerne er blokeret af sekretioner, så der er blodstrømning uden ventilation, hvilket også er årsagen til tilbagegang af PaO2, og indånding af høj koncentration af ilt kan også forbedres.

(3) Øget venøs blodgennemstrømning: Hovedårsagerne er: 1 normal shuntvasodilation, øget blodgennemstrømning, 2 pulmonal mikroembolisme, kortslutningsåbning; 3 øget blodgennemstrømning gennem ikke-ventileret område, øget venøs blodstrøm under forbrændingschok Fænomenet venøs blodinfiltrering i arterielt blod forekommer, hvilket får PaO2 til at falde, og forbedringen af ​​inhalation af høj koncentration af ilt er ikke stor, og det er nødvendigt hurtigt at korrigere cirkulationsforstyrrelsen af ​​chok for at forbedre. Effekten af ​​inhalering af 100% ilt og ilt i 30 minutter bruges som reference. At hjælpe med at bedømme sværhedsgraden på grund af de ovennævnte vigtige effekter af chok-lunge på åndedrætsfunktionen kan føre til et alvorligt fald i PaO2, og derefter stiger PCO2, hvilket forårsager åndedrætssvigt og livstruende.

(4) Nyre

Der er ofte et fald i urinproduktionen under chok. Alvorligt chok kan forårsage oliguri eller endda ingen urin. Urinvolumen afspejler ofte blodcirkulationen i nyrerne. Mængden af ​​urin i det tidlige stadium af chok reduceres. Det kan være forårsaget af katekolaminer i kredsløbet, der forårsager stærk sammentrækning af nyreblodkar og øget sekretion af ADH. Som et resultat er det ikke kategorisk bestemt at være en renal tubulær ændring eller akut nyresvigt, såsom behandling ved infusion og vasospasme, hvilket forbedrer tilstanden og øger mængden af ​​urin. Ændringen er stadig funktionel. To aspekter: For det første reducerer renal vasokonstriktion renal blodstrøm, og renal kortikal vasokonstriktion er mere markant. Den glomerulære inputarterie er mere synlig end outputarterien, hvilket får blodet til at strømme gennem glomerulus. En stor reduktion, så filtreringen reduceres; den anden er det effektive filtreringstrykfald, der er forårsaget af faldet i det systemiske gennemsnitlige arterielle tryk under chok. Når det gennemsnitlige arterielle tryk falder til 60 mmHg, falder det glomerulære kapillærtryk til den oprindelige urin. Omfanget af næsten fuldstændig ophør, når der brænder chok, bør genoprette urinvolumen til niveauet 30 ~ 50 ml / h så hurtigt som muligt for at afspejle den renale vaskulære strømning kan dimensioneres Ikke at lide nyreskader, hvis akut nyresvigt, alvorlig forbrænding offer er meget farligt.

Symptomer på forbrændingschok Almindelige symptomer Forbrændingssår er søde og kvælende ... Hornhinde forbrændinger forbrændingssår let kaffe ... Kvalme og opkast efter forbrænding, postforbrænding, stigning i pulsfrekvens, postforbrænding, urinudgivelse, palmsæ, deformitet, koma, dyspnø

For det første kliniske manifestationer

Forbrændingschok er dybest set hypovolemisk chok, så dets kliniske tegn ligner traumer eller hæmoragisk chok. Dets egenskaber er som følger:

1, pulsvæksthastighed:

Øget udskillelse af vasoaktive stoffer i forbrændinger, øget myokardial kontraktilitet og hjerterytme og kompenseret for øget hjerteproduktion. Pulsen steg i det tidlige stadium af forbrændinger, og alvorlige forbrændinger steg til 130 slag / min eller mere. Hvis hjerterytmen er for hurtig, Derefter forøges den perifere vaskulære modstand, hver gang hjerteafgivningen reduceres, og pulsen udtrykkes som et svagt tal. Når chokket er alvorligt, er pulsen mere følsom.

2, urinudgangsreduktion:

Det er en tidlig manifestation af forbrændingschok, som generelt afspejler blodperfusionen af ​​vævet og også reflekterer sværhedsgraden af ​​forbrændingschok mere følsomt. Mængden af ​​urin i det tidlige stadium af forbrænding reduceres, hovedsageligt på grund af utilstrækkelig blodvolumen og nedsat renal blodstrøm, men også Med vasopressin begrænser stigningen i aldosteronsekretion mængden af ​​vand, der udskilles af nyrerne.

3, tørst:

Det er en tidlig manifestation af forbrændingschok, som kan være relateret til ændringer i det intracellulære og ekstraosseøse tryk og utilstrækkeligt blodvolumen, og kontrolleres også af hypothalamus-hypofysen-binyresystemet.

4, irritabilitet og ikke-amin:

Det er en manifestation af hjerneceller og dermed dårlig blodperfusion. Det forekommer tidligere i symptomer og kan afspejle sværhedsgraden af ​​forbrændingschok. Det er også en følsom indikator for behandlingsrespons. Når hjernehjernehypoxi er alvorlig, kan det være lammet, manisk og bevidst. Selv koma, men skal differentieres fra hjerneødem og tidlig infektion.

5, kvalme og opkast:

Det er et af de tidlige symptomer på forbrændingschok. Den almindelige årsag er cerebral hypoxi. Opkastet er generelt indholdet i maven. Ved alvorligt chok kan der være brunt eller blodig opkast, hvilket antyder, at slimhinden i fordøjelseskanalen er alvorligt overbelastet, ødem eller erosiv. Akut gastrisk dilatation eller paralytisk ileus bør overvejes.

6, dårlig perifer cirkulation:

I den tidlige fase af forbrændinger er huden hvid, lemmerne er kolde, og nogle gange er håret lidt pletter. De overfladiske årer er dårligt fyldte. Efter at man har presset neglebedet og hudkapillærerne for at gøre det hvidt, forlænges tiden til at gendanne normal blodfarve.

7, blodtryk og pulstryk ændringer:

I det tidlige stadium af vaskulær sammentrækning øges den omgivende modstand, og blodtrykket har en tendens til at stige, især det diastoliske blodtryk. Derfor bliver pulstrykforskellen mindre, den efterfølgende generation er ufuldstændig, kapillærbedet forstørres, blodet stagnerer, og det effektive cirkulerende blodvolumen falder, og blodtrykket begynder at falde. Stød har været mere alvorligt. I blodtrykket ændres, bliver pulstrykket mindre og vises tidligere.

For det andet de grundlæggende ændringer i mikrocirkulation under forbrændingschok

(a) Ændringer i mikrosirkulerende hæmodynamik.

1. Iskæmisk hypoxi: en stærk stimulering af forbrændinger gennem rygmarvene og andre afferente nervebunter, det opadgående retikulære aktiveringssystem i det centrale gennem integration af nervesystemet, fremme hypothalamus og hypofyse Funktionen styrkes, som ikke kun har betydningen af ​​forsvarskompensation, men også forårsager skade. Den sympatiske nerve er stærkt ophidset under reguleringen af ​​neuroendokrin funktion. Adrenalinkoncentrationen kan øges til 100-150 gange den normale værdi. Norepinephrin kan bruges. Når katekolaminer øges til 50-100 gange, kan de øges til 30-300 gange, de virker på mikrocirkulationsblodkar, så disse a er stærkt sammentrukket af de dominerende blodkar.

Forbrændinger kan forårsage vaskulær permeabilitet øges ikke kun lokalt, men også på fjerne steder.Det kan udstråle og miste en stor mængde plasmavæske fra lokale sår, især forbrændinger i stort område, hvilket direkte fører til et fald i blodvolumen og et fald i cirkulerende blodvolumen. Hvis det vaskulære leje ikke gennemgår en sammentrækningsreaktion, vil blodtrykket under denne omstændighed uundgåeligt falde markant. På dette tidspunkt er den carotis-sinus, den aortavnsrefleks en pressorrespons, og den mikrosirkulerende vaskulære glatte muskel sammentrækkes af den sympatiske nerv. Medvirkende til at opretholde blodtrykket og øge blodtilførslen tilbage.

I tilfælde af forbrændinger reducerer mikrosirkulationsændringerne forårsaget af ovennævnte hovedårsager kraftigt næringens blodperfusion af mikrosirkulationen, især de steder, hvor α-receptorerne dominerer, såsom hud, slimhinde, nyre, mave, milt og tarm. I det øvre arterielle forsyningsområde osv. Øges blodstrømmen i den venøse kortslutning, hvilket forårsager væv, celle iskæmi og hypoxi, første metaboliske ændringer, efterfulgt af kvalitative ændringer i generatoren i denne periode, hvis anti-shock måler (såsom smerter Eliminering, blodstødchok, frigivelse af vasospasme osv.) Kunne ikke være rettidig og effektiv, og sygdommen vil fortsætte med at udvikle sig.

Ud over at forårsage iskæmi og hypoxi, som er ekstremt skadelig for kroppen, påvirker denne ændring også den anden side af kompensationen, såsom forøgelse af perifer modstand, hvilket er befordrende for opretholdelsen af ​​det gennemsnitlige arterielle tryk i aorta; Kapaciteten af ​​det cirkulerende vaskulære leje er sådan, at blodforsyningen til vitale organer er garanteret i et bestemt tidsrum; når blodlagringsorganet modtager sammentrækning, har blodlagring og cirkulation en effekt af at øge det cirkulerende blodvolumen. Det antages i øjeblikket, at mikrocirkulationen er for væv og celler. Ændring af blodperfusion er vigtigere end ændring af arterielt tryk. Det skal være opmærksom på den kliniske referenceværdi af arterielt tryk, men også være mere opmærksom på ændringerne i mikrosirkulation og dens forebyggelse og behandling, såsom forbedring af mikrocirkulation i behandlingen, effekten Der vil være en markant stigning.

Ud over de ovennævnte ændringer er der andre vasokonstriktorer, der begynder at fungere i denne periode, såsom stærk sammentrækning af den nyremikrocirkulation, der forårsager nyre iskæmi, renin-angiotensinsystemet begynder at fungere, når det systemiske blodtryk falder, renal vaskulær perfusion Når den reduceres, er den næste kugleindretning begejstret for at frigive renin, som er aktiv i området for ændringer i plasma-pH. Angiotensin II kan forårsage sammentrækning af arteriolar glat muskulatur, og dens virkning er gavnlig for at opretholde blodtrykket, men styrker vævsblods perfusion. Faldet, derudover har angiotensin andre effekter, såsom at fremme sekretion af aldosteron i det binyrebåndformede bånd, fremme af binyremedulla til udskillelse af adrenalin; i nogle dele af kroppen kan forbedre den sympatiske virkning; stimulere hypofysen frigørelse af vasopressin; blodkoncentration er ikke Når der er højt, reduceres nyrerne i natrium, og når koncentrationen er høj, øges nyrerne i natrium.

2. Kongestiv hypoxi: Den langsigtede sammentrækning af kapillærer under iskæmisk hypoxi vil sandsynligvis medføre ændringer i væv og cellemetabolisme Disse ændringer skyldes hovedsageligt hypoxi efterfulgt af manglende blodperfusion og ophobning af metabolitter. Stigningen i lokal koncentration, såsom mælkesyre, [H +], PW2, histamin osv., Steg gradvist. Dannelsen og frigivelsen af ​​histamin steg ved lokal hypoxi, som var forårsaget af aktiviteten af ​​histidindecarboxylase. Meget beslægtet H + -koncentration og histaminkoncentration i vævet, der mangler blodperfusion, efter at den intercellulære væske er forhøjet, under deres fælles virkning, lempes først de små arterier, arterioler og anterior kapillære sfhinctere, så disse glatte muskelpar Catecholamin mister sin følsomhed. På den anden side kan histamin på grund af virkningen af ​​histamin forårsage, at den venøse side trækker sig sammen under ekspansionen af ​​arteriesiden. Det antages, at 5-HT-modforanstaltningscyklus svarer til introduktionen af ​​histamin. Mens mikrodyrene, den forreste kapillær sfinkter, slappes af, er der også virkningen af ​​at samle de større vener. På grund af ovennævnte ændringer begynder den arterielle side af mikrocirkulationen at slappe af. Zhang, mens venesiden stadig trækker sig sammen, er blodet fra mikrocirkulationen mere og mindre, det vil sige, overrislingen er større end strømmen, hvilket forårsager blodstasen i mikrocirkulationens blodkar. Så længe denne ændring når et vist niveau, kan blodet stagneres i en lille mængde. Inden for cyklussen falder det effektive blodvolumen kraftigt, og den kongestive iskæmiske periode kan påvirke neuromodulationsfunktionen, fordi tilførslen af ​​blod til hjernen og forsyningen af ​​ilt ikke kan garanteres ved kompensation af kroppen i lang tid, og justering kan ske på dette tidspunkt. Funktionsfaldet, den hemostatiske tilstand af den ovennævnte mikrocirkulation, det intravaskulære statiske tryk stiger, væskeudstrømningen stiger, og mængden deraf er også betydelig. Ved måling af hæmatokrit kan det konstateres, at hæmatokritet øges, hvilket afspejler plasmavolumenet på grund af udstråling. Forøg og formindsk, forbered blod til koncentration.

(B), ændringer i blod i mikrocirkulationen

Ændringen af ​​blod i mikrosirkulationen er det mest alvorlige trin i mikrosirkulationen af ​​forbrændingschok. Fokus for ændringen er det stillestående blod i mikrosirkulationen. Deformerbarhed af hvide blodlegemer og kapillæremboli vises i chok, og vedhæftningen af ​​hvide blodlegemer i venulen , røde blodlegemer og blodpladeaggregering samt dannelse af mikrothrombus osv., der forårsager øget mikrocirkulationsmodstand, hvilket er af stor betydning i patogenesen af ​​chok, og er blevet et nyt emne i studiet af chockmikrocirkulation.

1. Adskillelse af blodkomponenter På grund af overbelastning falder blodgennemstrømningen markant.Nogle blodceller bevæger sig langsomt frem og tilbage i de ekspanderende mikrosirkulerende blodkar, og nogle er i en stillestående tilstand, og lækage af væske fører til et fald i blodsuspensionens stabilitet. Adskillelse af ingredienserne i fremstillingen af ​​pløjning, plasmaet er for det meste placeret før og efter kapillærforgrening, i de få kapillærer er der kun plasma og ingen røde blodlegemer, de røde blodlegemer er placeret i den direkte bane af kapillarenheden, og de hvide blodlegemer og blodplader er for det meste placeret i kapillarenheden. I marginale grene kan denne fordeling være relateret til fordelingen af ​​formationen i den normale blodstrøm. Den aksiale strømning og lateral strømningsfænomen er, at formationen er i den aksiale strømning, og de vigtige og største røde blodlegemer er akserne i aksen, de hvide blodlegemer og Blodpladerne er lette, ved kanten af ​​den aksiale strømning, og den laterale strømning er plasma. Når forbrændingen er chokeret, forekommer de hæmodynamiske ændringer, blodet bliver langsomt, blodet sammentrækkes, og blodcellerne stagnerer foran de smalle venuler og venuler. Det fremmer udviklingen af ​​blodændringer i forskellige mikrocirkulationer beskrevet nedenfor.

2. Forøget blodviskositet i mikrocirkulationen. Viskositeten i blodet er omvendt proportionalt med strømningshastigheden. Når trykket er konstant, reduceres viskositeten af ​​mikrocirkulationen, når viskositeten stiger. Stigningen i viskositet skyldes hovedsageligt blodkontraktion og dannelse. Andelen øges, og røde blodlegemer er sammenhængende.

(1) Hæmatokriten øges åbenlyst. Dette fænomen skyldes mikrocirkulationstæthed og ekstravasation af blodkomponenter. Dette fænomen observeres også ved andre typer chok, men blodkoncentrationen af ​​forbrændingschock er mere markant. Blodopsamling kontrolleres ved mikrocirkulation. Stigningen i produktet er særlig åbenlyst, fordi et stort antal blodcellestagnationer bevares i mikrosirkulationen. Hvis der udføres en stor venøs blodprøve, kan hæmatokritet undertiden være normalt eller lavere end normalt på grund af faktorer som hæmolyse eller infusion.

(2) Kohæsion af røde blodlegemer forekommer, hvilket hovedsageligt er forårsaget af hæmodynamiske ændringer. I tilstanden af ​​blodstase og langsom strømningshastighed klæber proceduren til tilstopning af røde blodlegemer fast til agglomerater i nogle segmenter af den mikrocirkulation-diffunderende blodkar. Når overfladen på de røde blodlegemer er dækket med fibrinogen, er det befordrende for samhørighed. Desuden er blodet i mikrocirkulationen hyperkoagulerbart, hvilket danner fibrinfilamenter fastgjort til væggen, og røde blodlegemer er også let at klæbe fast dertil, og den negative ladning på overfladen af ​​de røde blodlegemer sænkes også. Det er relateret til samhørighed. Når det agglomereres til agglomerater eller agglomerater, øges blodets viskositet, og det er mindre sandsynligt, at det flyder. I tilfælde af forbrændingschok og traumatisk hæmoragisk chok er vedhæftning af røde blodlegemer almindelig, ikke kun på grund af høj temperatur. Direkte handling forekommer i det skadede område, og vedhæftning af røde blodlegemer er almindelig ved chok og traumatisk hæmoragisk chok.Det forekommer ikke kun i direkte virkning ved høj temperatur, men også i det skadede område, og forekommer også i mikrocirkulationsbeholdere i hele kroppen på grund af stød. For eksempel ved mikrosirkulation af lungerne, leveren, tarmslimhinden, nyre, bugspytkirtlen, binyrerne og hjertet koaguleres denne kohesion ikke, og blodstrømmen accelereres, når cirkulationen er forbedret. Stadig depolymerisering medlem.

3. Ændringer i form af røde blodlegemer Når røde blodlegemer udsættes direkte for temperaturer over 50 ° C, forekommer ændringer og ødelæggelse. I tilfælde af forbrændingschok er røde blodlegemer i mikrocirkulationen hypoxiske, mangler næringsstoffer, acidose og I metabolittermiljøet ændres formen og bliver sfærisk. På dette tidspunkt er det ikke let at passere gennem kapillærerne. Efter at de røde blodlegemer er hævede og sfæriske, øges det samlede volumen af ​​røde blodlegemer med 6%, og modstanden for den eksterne vind og regn kan stige med 90%, hvilket danner periferien. Modstanden er ikke kun funktionen af ​​modstandsblodkaret og modstandsindretningen, men også relateret til blodviskositeten og endda ændringen af ​​blodets form. Hævelse af de sfæriske røde blodlegemer overstiger en vis grænse, plasmamembranen kan brydes, og hæmolyse opstår. Blodet, hvor fibrinfilamentet flyder, fastgøres let til de røde blodlegemer. Under indvirkning af trækkraften deformeres de røde blodlegemer og brækkes til sidst for at forårsage hæmolyse. Hvis der er en faktor, der øger skrøbeligheden af ​​røde blodlegemer i blodet fra den forbrændte patient, kan der også forekomme hæmolyse. Derfor har patienter med et stort forbrændingschok generelt mere hæmolyse og holder længere og brændende Sen anæmi, hovedsageligt invasiv og ekssudativ, visceral blødning og andet blodtab og underernæring, hæmatopoietisk hæmning og anden original rørformet proteinhindring af lumen, men det vurderes i øjeblikket, at denne type rørhindring ikke er alvorlig, efter at urinstrømmen vender tilbage til normal Let at fjerne, hæmoglobinrørstypen i nyretubulier, under sepsisbetingelser, kan nedbrydes ved virkning af bakterier og dets toksiner, hvilket producerer sure produkter og giftige stoffer, hvilket forårsager degeneration og nekrose af epitelceller i nyretubulierne, som kan blive presserende efter forbrænding. En af årsagerne til nyreinsufficiens og nyresvigt, deformationen af ​​røde blodlegemer er også vendt, ligesom samhørighed kan depolymerisere, når mikrocirkulationen forbedres, ernæring og metabolisme af røde blodlegemer gradvist gendannes, og formen kan gendannes til normal, kun de Når ændringen overstiger en bestemt grænse, øges skørheden, og den vil gradvist ødelægge og hemolyse.

4, blodpladeadhæsion forbrænder chok venøs blodprøve blodplade og antal hvide blodlegemer faldt, andre typer chok er også de samme, forbrænder chok, blodpladeaggregation i mikrocirkulationen er et hyppigt fænomen, blodpladeadhæsion forårsager: 1 blodgennemstrømning Når hastigheden falder, dannes blodplader, hvide blodlegemer osv. Let og tæt på hinanden; 2 adenosin, hemolysat, histamin, 5-HT og catecholamines og endotoksin frigivet under hypoxia Blodpladeradhæsion, blodpladeadhæsionstid er ikke lang, kan stadig depolymeriseres på grund af forbedret cirkulation, derfor kan man inddrives på kort tid, hvis vedhæftningstiden er lang, på grund af mangel på ilt, metabolske forstyrrelser, trombocytter vil bryde ned og bryde De frigivne blodpladefaktorer 1, 2, 3, 4 osv. Fremmer alle blodkoagulation, hvilket er den største risiko.

5, mikrocirculationsblodkar i blodkoagulation er forskellig fra vedhæftning, den genetiske ændring er fibrinogen til fibrin, som kan danne fibrin-mikropropper, men også kan vikles rundt om blodlegemer for at danne en blodpropp, med blodstrømmen, der driver til andre dele, der forårsager infarkt, Mikroproppen kan ikke opløses ved blodgennemstrømning og kan opløses under virkning af thrombolytiske medikamenter. Når først blodkoagulering forekommer, er mikrocirkulationsændringerne ikke let at genvinde, og de mikrocirkulerende blodkar blokeres, selvom blodet stagnerer på grund af langvarig stagnation af blod. Vævets iskæmi, hypoxi kan forårsage, at en stor mængde sure stoffer ophobes, pH-værdien falder til under 6,9, venules og venule glatte muskler er begyndt at slappe af, blodkar udvides, men blodstrømmen af ​​mikrosirkulation har ikke været let at forbedre, I det sene stadie af chok, vævet i de iskæmiske og hypoxiske organer, cellerne ser ud til at ændre sig eller endda nekrose, og metabolismen og funktionen i hele kroppen reduceres markant. Enhver form for chok er forårsaget af neuroendokrin og nogle ændringer i kropsvæsker. Forskellige faktorer, såsom lymfatiske og interstitielle væsker, virker på polynukleotidkæden i cellen, hvilket forårsager ændringer i forskellige enzymer i cellen. Skift cellemetabolisme indtil celledegeneration, nekrose og desintegration, det vil sige udviklingen af ​​forskellige enzymer i den ekstracellulære fase til blodkarene for at opnå graden af ​​blodkoagulation i blodkarene, blodkoagulation i mikrosirkulationen, ud over grundene til operationen, Det skal gøres opmærksom på, at det vævskoagulationsaktiverede enzym frigivet ved vævsbeskadigelse under hypoxi aktiverer den eksterne koaguleringsvej; den intrinsiske vej for kollagen-aktiveret koagulering udsat efter vaskulær endotelskade, og den lokale koncentration af disse prokoagulerende faktorer er høj, begge er DIC Fremme af faktorer, mikrosirkulation af blodkoagulation, forbrug af forskellige koagulationsfaktorer, så koncentrationen af ​​forskellige blodkoagulationsfaktorer i blodet fra store og store blodkar reduceres markant, derfor findes blodet ofte i obduktionen af ​​den sårede person, der led af chok. Ikke-koagulation, kaldet tabskoagulopati, blødningstendens hos patienter med avanceret shock, ud over tab af koagulopati er en vigtig årsag, der er faktorer for overdreven fibrinolyse.

For det tredje de grundlæggende ændringer i stofskiftet under forbrændingschok

Hæmodynamiske forandringer i mikrocirkulation og DIC-dannelse forekommer under forbrændingschok. Dens stofskifte er karakteriseret ved iskæmi, hypoxi og metabolisk acidose. Den totale metaboliske tilstand under chok er lav metabolisk hastighed. Hypermetabolismen af ​​forbrænding har sin anden patogenese. Princippet adskiller sig fra metabolismen af ​​forbrændingschok.

I tilfælde af forbrændingschok, iskæmi og hypoxi af celler, kerneeffekten er forstyrrelsen i den aerobe stofskifteproces i cellerne. På dette tidspunkt på grund af utilstrækkelig iltforsyning akkumuleres NADH2 i tricarboxylatcyklussen, oxidationsprocessen er vanskelig at udføre, energien er utilstrækkelig, og phosphoryleringsprocessen er også Hæmmet hindring, ATP-syntese faldt, mælkesyredannelse steg, mælkesyrekoncentration steg, når mikrocirkulationen af ​​forbrændingschok nåede en vis grad af sværhedsgrad, alvorlig hypoxi, oxidativ metabolisme er ufuldstændig, og glukosemetabolismen øges meget med andelen af ​​glycolyse, mens oxidation Processen med phosphorylering forhindres kraftigt, hvilket også ses som et stofskifte ved chok, fra den avancerede form for biologisk køb tilbage til generationsformen, metabolismen af ​​humane celler er ikke en række celler, men forskellige Med hensyn til hypoxitolerance er type A-metabolisme stærk i glykolyse og pentosebaner, sådanne celler er resistente over for hypoxi, såsom lavdifferentierede fagocytiske celler, hormonproducerende celler, nodulært væv og epidermis Metabolisme af B-type er stærk i processen med tricarboxylat og oxidativ fosforylering. Deres mitokondrier er rigelige og er ikke resistente over for hypoxi, såsom høj differentiering af nerveceller, kardiomyocytter, lever. Celler, renale rørformede epitelceller osv., Metabolisme af type C er en relativt afbalanceret proces med glykolyse og oxidativ fosforsyre Produktet af type A metabolisme kan kontinuerligt oxideres ved type B metabolisme, såsom gliaceller og nerveceller, stærke celler i atrioventrikulær Med de vigtigste muskelceller; Kupfferceller og leverceller, chok og hypoxi, B- og C-metabolisme er tvunget til at skifte til type A, mælkesyre akkumuleres i den intracellulære væske og den ydre væske, koncentrationen stiger, og H + -koncentrationen øges. Metabolisk acidose bliver tyngre og tyngre, hvilket til sidst fører til den samlede hæmning af cellemetabolismen, forholdet mellem arterielt blodlaktatniveau og sværhedsgraden af ​​chok, jo højere blodlaktatniveau, jo højere er dødeligheden. Det kan ses, at forebyggelse og behandling af acidose er redningen af ​​chok. Et af de vigtige aspekter, hypoxi ved forbrændingschok, skyldes ikke kun ændringer i mikrocirkulation; metabolisk acidose skyldes ikke kun mælkesyre, for eksempel kombineret med luftvejsskader på grund af betændelse, overbelastning, ødemer og stenose, utilstrækkelig ventilation, alveolær overflade Destruktion af aktive stoffer forårsager spredt lungeatrofi, pulmonalt interstitielt og alveolært ødem forårsaget af mikroembolismesyndrom, 2,3DPG reduktion i røde blodlegemer, oxidation i røde blodlegemer Metabolske forstyrrelser frigiver ilt i vævet. Derudover forstyrrer pulmonal mikroembolisme også udvekslingen af ​​blodgennemstrømning og gas. Det kan reducere hævelsen af ​​kollagenfibre og ødemet i selve mitokondrier og også holde sure metabolitter i kroppen. Forøgelsen af ​​H + -koncentrationen inden og uden for er ekstremt skadelig for cellerne, som kan ødelægge membranen i mitokondrier og lysosommembranen og dermed ødelægge cellerne fuldstændigt. Når ændringen når et vist omfang, kan det dræbe og forbedre iltforsyningen og vævet. Blodperfusion kan få cellerne til at få mere ilt, tage mere H +, og situationen forbedres. Dette er nødvendigt for at spare på brændstød, og det kan gøres nu.

Ved forbrændinger i stort område har de lysosomale enzymer, der frigøres af beskadigede celler i det skadede område, en stor skade på hele kroppen efter lokal inhalation af blod. Efter choket er blodperfusionen i vævet alvorligt utilstrækkelig, og de iskæmiske organer i hele kroppen Vævet kan frigive flere lysosomale enzymer, når cellerne er beskadiget, hvilket yderligere forværrer beskadigelsen af ​​vævscellerne. Kort sagt vil vævet i chok forårsage chokceller under handling af langvarig iskæmi, hypoxi og giftige stoffer. Ændringer inden for.

For det fjerde ændres hovedfunktionen i forbrændingschok

(a) hjernen og centralnervesystemet

Det har evnen til automatisk at regulere blodgennemstrømningen.Det er muligvis ikke beskadiget under mildt chok. Ved alvorligt og vedvarende chok kan det blive beskadiget. Ikke kun den spontane bioelektriske aktivitet i cortex, men også de potentielle ændringer forårsaget af den afferente nerve kan blive svækket eller endda forsvundet. Metabolismen kan også ændres. Nervecellerne har et højt iltforbrug og er meget følsomme over for hypoxi. Blodforsyningen til hjernen er rigelig. Hvis blodforsyningen nedsættes til 30 ml / 100 g / min, forekommer synkope. Hvis blodforsyningen er fuldstændigt afbrudt i 5 sekunder, vil det påvirke bevidstheden. Når blodkropet i hele kroppen falder til under 70 mmHg, falder blodtilførslen til hjernen med faldet af arterielt tryk. De mikrosirkulerende blodkar i hjernen udvides, når koncentrationen af ​​H + og CO2 stiger. Når koncentrationen af ​​disse stoffer vender tilbage til normal, vender blodgennemstrømningen også tilbage til det normale. Blandt dem er effekten af ​​CO2 mere åbenlyst, når chok indtræder i et alvorligt stadium: På grund af lavt blodtryk, utilstrækkelig blodforsyning til hjernen, hypoxia og betydelig acidose, kan det forårsage perivaskulær gliale hævelse og kapillærendotel. Cellerne er hævede, lumen er indsnævret, smal som en linje, og de røde blodlegemer passerer gennem vanskeligheder. Denne ændring kan danne en ond cirkel. Der er også DIC i cerebral mikrocirkulation, hvilket yderligere øger hjernens hypoxi og øger permeabiliteten i blodkarene. Derfor er der hjerneødem og forhøjet intrakranielt tryk. Trombose og lipiddråbeemboli-sion kan beskadige mikrofartøjer og danne lille punkteret blødning, kaldet cerebral purpura. De sårede udviser neurologiske symptomer som agitation, kramper og koma. Ændringer i hjernefunktionen under chok er baseret på dets stofskifte. Det vigtige træk er, at det kun er lipoproteinmembranen, som glukose let passerer gennem blod-hjerne-barrieren, såsom intravenøs NaHCO3 for at korrigere den metaboliske acidose af chok, det er vanskeligt at korrigere acidosen i hjernen, fordi det ikke er let at passere blod-hjerne-barrieren.

O2 og CO2 er let at komme ind i blod-hjerne-barrieren, så hjernemetabolismen producerer ATP for at opretholde aktiviteten af ​​nerveceller, hovedsageligt glukose og O2. Hvis glukoseforbruget ikke suppleres og hypoglykæmi opstår, er det materielle grundlag af hjernemetabolismen utilstrækkelig. Når gliaceller i hjernen er hævede, er mikrocirkulerende vaskulære endotelceller hævede, hjerneødem, DIC osv. Forårsager iskæmi, O2, glukose og andre næringsstoffer er alvorligt mangelfulde, og cerebral iskæmi og hypoxi under chok er skadeligt for energimetabolismen. Meget stor er hjernens vægt ca. 2% af vægten. I stille tilstand udgør dens glukoseforbrug ca. 65% af hele kroppen. Gråstofcellerne i hjernen tegner sig for ca. 1/5 af den samlede mængde hjerneceller, mens iltforbruget og Glukose tegner sig for cirka 80% af det samlede antal. I tilfælde af iskæmi og hypoxi er kortikale nerveceller de første, der påvirkes. Jo mere udviklet, jo mere skadelig den er, jo hurtigere vil den være. I alvorlige tilfælde vil nervecellerne forbruge sig selv. Stof ødelægger strukturen. Når nervecellerne vender sig til at forbruge deres egne proteiner og lipider, kan NH3 produceret ved proteolyse danne glutamin, der kan løfte NH3 til Gud. En stor fare for cellefunktion, men dannelsen af ​​glutamin kræver forbrug af alfa-ketoglutarsyre i tricarboxylatcyklussen, hvilket igen forværrer barrieren for tricarboxylatcyklussen. Det kan ses, at hjerneglutamin dannes under chok, hvilket er skadeligt for at reducere NH3. Fordelene, men hindrer tricarboxylatcyklussen, er meget ugunstige, og forøgelsen af ​​y-aminobutyrinsyre er en alvorlig afspejling af den metaboliske dysfunktion af nerveceller.

(B) hjerte- og myokardiel hæmmende faktor

Patienter med alvorlig forbrænding kan have hjertedysfunktion. Når forbrænding er chokeret, reduceres blodvolumen på grund af væsketab, og en stor mængde blod stagnerer i mikrosirkulationen. Derfor er den effektive cirkulerende blodvolumen åbenbart utilstrækkelig. Når hjertets ydelse falder, falder også arterietrykket. Dette reducerer koronar blodgennemstrømning, sænker blodtrykket, får omvendt takykardi til at forkorte sin diastoliske fase og reducerer også koronar blodgennemstrømning. Når den gennemsnitlige aorta er under 60 mmHg, falder koronar blodgennemstrømning, myocardial mangel Blodhypoxi, hvis brændende patienter har åndedrætsskade, og lungelæsioner hindrer gasudveksling, myokard iskæmi og hypoxi er mere alvorlige. Selvom energien i myocardium er normal, selvom der er mange energikilder tilgængelige, er der fedtsyrer og glukose i forbrugsordenen. Mælkesyre, aminosyrer, ketonlegemer, pyruvinsyre osv., Myokardisk metabolisme afhænger hovedsageligt af dens mitokondriske tricarboxylatcyklus og oxidativ fosforylering, tricarboxylatcyklussen blokeres under chok, ATP-syntese reduceres, H + -koncentrationen øges, og myocardial kontraktilitet reduceres.

Acidose og hyperkalæmi ved forbrændingschok har en hæmmende effekt på hjertet. Derudover har DIC også været involveret i mikrocirkulationen af ​​hjertet i de seneste år. I tilfælde af forbrændingschok betragtes myokardielle hæmmere i øjeblikket som myokard hæmmende faktor (MDF), hovedsageligt Fra bugspytkirtlen i iskæmi og hypoxi under chok inhiberer MDF myocardial kontraktilitet og bliver en anden vigtig årsag til hjertedysfunktion under forbrændingschok Brug af aprotinin og glukokortikoider til at beskytte celleintegritet og hæmme MDF-produktion er effektiv.

(C) patogenesen af ​​lunge og chok-lunge

Ændringen af ​​forbrændingschockslunge er mere kompliceret end andre stød.Ud over luftvejsændringerne under stød kan luftvejene beskadiges direkte ved indånding af gas ved høj temperatur, hvilket resulterer i en stigning i forekomsten af ​​åndedrætskomorbiditeter hos brændende patienter. Nyere statistikker i ind-og udland. Det viser, at de, der døde af luftvejsdysfunktion i forbrændingstilfælde, er mest, og dem med åndedrætsskade uden åndedrætsskade kan have chok-lunge og akut åndedrætssvigt.Det er også en af ​​de voksne åndedrætsbesværssyndromer. I de senere år er 1/3 af alvorlige chok observeret i kliniske observationer. Patienten udviklede chok-lunger og blev observeret under røntgenstråle. Pladen eller diffus densitet steg. De to lunger var ens. Derfor er det let at tage fejl af to lobulære lungebetændelser. De patologiske ændringer er overbelastning, små blødningspunkter og små lunger. Kollaps, pulmonalt interstitielt ødem og alveolært ødem, dannelse af alveolær gennemsigtig membran osv., Funktionelle aspekter, hovedsageligt alveolær reduktion af overfladeaktivt middel, lungens overholdelse nedsat, lungens respiratoriske funktion steg, PaO2 faldt, patienten har åndedrætsbesvær.

1, patogenesen af ​​chok-lunge

(1) Lungeårer og venuler, systoliske lungeårer af venuler er rige på innervering og glat muskelag og har en kontraktil reaktion på sympatisk, vagal stimulering, bradykinin, catecholamin, 5-HT, histamin osv. Alle faktorer findes, og den pulmonale vaskulære modstand øges, og det intravaskulære tryk i mikrosirkulationen øges, hvilket er gunstigt for væskeudstråling.

(2) DIC i mikrotrombosesyndromet under chok, der kan være et stort antal mikropropper til lungerne, der forårsager mikrocirkulationsembolisering, hvilket resulterer i øget resistens, og fibrinnedbrydningsprodukter har en stigning i permeabilitetsfaktoren, hvilket kan forårsage en stigning i den samlede cirkulation af mikrocirkulationsbeholdere. Ekstravasation af væsken er, ud over 5-HT og histamin frigivet ved nedbrydning af blodplader, et stof, der forårsager vasokonstriktion i det venøse lungesystem.

(3) Andre aspekter såsom central hjertesvigt under chok, overdreven infusion, iltforgiftningsskade på lungekapillærer osv. Kan forårsage lungeødem, hvis der er luftvejsskade, er situationen mere alvorlig, lungetæthed, ødemer, kapillær Skaderister kan danne blødende pletter og endda plaque-lignende blødning.

Patogenesen af ​​lungekollaps skyldes hovedsageligt faldet i syntese af alveolært overfladeaktivt middel på grund af hypoxi og aktivitetsfaldet. Hovedkomponenten er di-fedtsyrelecithin, der syntetiseres og secerneres af type II alveolære epitelceller, og eksudatet af lungeødem. Det kan også fremskynde ødelæggelsen. Dens rolle er at reducere overfladespændingen på den indre overflade af alveolerne, så den alveolære ekspansion er vanskelig. Derudover blokeres den fine grengas af sekretioner i det nærmeste, hvilket også kan forårsage, at gassen i alveolerne absorberes og nedbrydes. For nylig kan frigivelsen af ​​PGE2 i lungevæv, når DIC blev påvist, forårsage forhindring af bronchioler og forårsage alveolær atrofi.

2. Effekten af ​​chok-lunge på luftvejsfunktionen

(1) Dispersionsforstyrrelse: På grund af pulmonalt interstitielt ødem, alveolært ødem, dannelse af gennemsigtig membran osv. Øges gasdispersionsafstanden, hvilket forårsager et fald i PaO2, og inhalation af høj koncentration af ilt kan forbedres.

(2) Ubalance i forhold til ventilations-blodstrømningsforhold: området med pulmonal mikrocirkulation, der er blokeret af blodceller eller mikrostik, som er ventileret uden blodgennemstrømning, har vasokonstriktion, har ventilation og reducerer blodgennemstrømningen, og omvendt er blodstrømmen normal. Området kan have alveoler optaget af ekssudat, eller bronchiolerne er blokeret af sekretioner, så der er blodstrømning uden ventilation, hvilket også er årsagen til tilbagegang af PaO2, og indånding af høj koncentration af ilt kan også forbedres.

(3) Øget venøs blodgennemstrømning: Hovedårsagerne er: 1 normal shuntvasodilation, øget blodgennemstrømning, 2 pulmonal mikroembolisme, kortslutningsåbning; 3 øget blodgennemstrømning gennem ikke-ventileret område, øget venøs blodstrøm under forbrændingschok Fænomenet venøs blodinfiltrering i arterielt blod forekommer, hvilket får PaO2 til at falde, og forbedringen af ​​inhalation af høj koncentration af ilt er ikke stor, og det er nødvendigt hurtigt at korrigere cirkulationsforstyrrelsen af ​​chok for at forbedre. Effekten af ​​inhalering af 100% ilt og ilt i 30 minutter bruges som reference. At hjælpe med at bedømme sværhedsgraden på grund af de ovennævnte vigtige effekter af chok-lunge på åndedrætsfunktionen kan føre til et alvorligt fald i PaO2, og derefter stiger PCO2, hvilket forårsager åndedrætssvigt og livstruende.

(4) Nyre

Der er ofte et fald i urinproduktionen under chok. Alvorligt chok kan forårsage oliguri eller endda ingen urin. Urinvolumen afspejler ofte blodcirkulationen i nyrerne. Mængden af ​​urin i det tidlige stadium af chok reduceres. Det kan være forårsaget af katekolaminer i kredsløbet, der forårsager stærk sammentrækning af nyreblodkar og øget sekretion af ADH. Som et resultat er det ikke kategorisk bestemt at være en renal tubulær ændring eller akut nyresvigt, såsom behandling ved infusion og vasospasme, hvilket forbedrer tilstanden og øger mængden af ​​urin. Ændringen er stadig funktionel. To aspekter: For det første reducerer renal vasokonstriktion renal blodstrøm, og renal kortikal vasokonstriktion er mere markant. Den glomerulære inputarterie er mere synlig end outputarterien, hvilket får blodet til at strømme gennem glomerulus. En stor reduktion, så filtreringen reduceres; den anden er det effektive filtreringstrykfald, der er forårsaget af faldet i det systemiske gennemsnitlige arterielle tryk under chok. Når det gennemsnitlige arterielle tryk falder til 60 mmHg, falder det glomerulære kapillærtryk til den oprindelige urin. Omfanget af næsten fuldstændig ophør, når det brænder chok, bør genoprette urinvolumen til 30 ~ 50 ml / h så hurtigt som muligt for at reflektere den renale vaskulære strømning kan Hvem vil ikke lide nyreskader, hvis der opstår akut nyresvigt, alvorlig forbrænding offer er meget farligt.

Målingen af ​​det centrale venetryk er nyttigt til at bedømme nyrens tilstand. Når blodets volumen af ​​chok er chokeret, øges lungearteriet på grund af pulmonal mikroembolisme, der påvirker det rigtige hjerte. CVP-værdien er ofte lavere end den normale værdi, der kan være 0. Selv en negativ værdi, efter at infusionen er tilstrækkelig, kan det centrale venetryk gendannes til det normale. Hvis vasospasmen er lettet, øges urinvolumen til 35 ml / h, hvilket betyder, at nyrerne ikke har nogen større skade, såsom stadig oliguri eller ingen urin. Der kan være rørskader, og muligheden for akut nyresvigt bør overvejes.

Brændchokcheck

I henhold til de kliniske manifestationer kan diagnosen forbrændingschok generelt stilles. Hvis forholdene tillader det, kan nødvendige laboratorieundersøgelser såsom plasma-osmotisk tryk, hæmatokrit, antal røde blodlegemer, hæmoglobintælling, hæmoglobin osv. Hjælpe til tidlig diagnose af forbrændingschok. Med henblik på terapeutisk reference er formålet med tidlig diagnose at behandle den tidligt, ofte for at forhindre, at den sker, eller at mindske dens sværhedsgrad.

(1) Laboratorieinspektion

De nødvendige laboratorieundersøgelser er nyttige til den tidlige diagnose af forbrændingschok og bedømmelsen af ​​sygdommens forløb Testændringerne af forbrændinger afspejles hovedsageligt i følgende tre aspekter: 1 hypofyse-binyre respons, eosinofiler, lymfocytter og thrombocytopeni , indholdet af catecholamine i blod steg; 2 lavt blodvolumen, lav blodgennemstrømning og vævshypoxi, generelt udtrykt som blodkoncentration, øget antal røde blodlegemer, øget hæmoglobin og hæmatokrit, centralt venøst ​​tryk faldt, metabolisk syre Forgiftning, partielt tryk i arterielt ilt reduceres, delvist tryk i kuldioxid er normalt eller formindsket, arterielt blods pH er normalt eller formindsket, venøst ​​blodkuldioxidbinding reduceres, blodbufferalkali og resterende alkali reduceres osv. Metabolisme, manifesteret som blodsukker, blod ikke-protein Kvælstof, forøget kalium i blodet, natrium med lavt blod osv. 3 Reflektionen af ​​visceral dysfunktion varierer med overfladen af ​​visceral dysfunktion.

(2) Måling af blodtryk

Målingen af ​​det centrale venetryk er nyttigt til at bedømme nyrens tilstand. Når blodets volumen af ​​chok er chokeret, øges lungearteriet på grund af pulmonal mikroembolisme, der påvirker det rigtige hjerte. CVP-værdien er ofte lavere end den normale værdi, der kan være 0. Selv en negativ værdi, efter at infusionen er tilstrækkelig, kan det centrale venetryk gendannes til det normale. Hvis vasospasmen er lettet, øges urinvolumen til 35 ml / h, hvilket betyder, at nyrerne ikke har nogen større skade, såsom stadig oliguri eller ingen urin. Der kan være rørskader, og muligheden for akut nyresvigt bør overvejes.

Diagnose af forbrændingschok

Diagnosen af ​​denne sygdom er ikke vanskelig. Chokket forårsaget af forbrændinger har en historie med omfattende forbrændinger. Derfor er der meget lidt behov for differentiel diagnose i klinisk praksis. Ud over nogle patienter med forbrændinger og traumer er det nødvendigt at kontrollere ændringen i blodvolumen. Og biokemisk undersøgelse af blodet for at afgøre, om det er chok forårsaget af en simpel reduktion i blodvolumen eller chok forårsaget af forbrændinger.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.