traumatisk chok
Introduktion
Introduktion til traumatisk chok Alvorligt traume, især med en vis blødning, forårsager ofte chok, kaldet traumatisk chok. Skadeschok er mere almindeligt hos nogle patienter, der lider af alvorlige kvæstelser, såsom brud, knuseskader, større operationer. Tab af plasma eller helblod til kroppen, plus blødning på skadestedet, ødemer og væske, der udstrømmes i det mellemliggende rum, kan ikke deltage i cirkulationen, hvilket kan reducere det cirkulerende blodvolumen, og det sårede væv gradvist nekrose eller nedbrydning, hvilket resulterer i vaskulær hæmning. Proteolyseprodukter, såsom histamin, protease osv., Forårsager mikrovaskulær dilatation og øget vægpermeabilitet og reducerer også det effektive cirkulerende blodvolumen, og vævet er mere iskæmisk. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: formidlet intravaskulær koagulering
Patogen
Årsager til ødelæggende chok
Årsag til chok
Traumer kan udløse en række patofysiologiske ændringer, de grundlæggende ændringer er eksistensen af ujævn fordeling af kropsvæsker, perifere blodkar kan udvides, hjerteafladningsfunktionen kan være normal og endda kompenserende stigning, og vævsperfusionstrykket er utilstrækkeligt.
Traumatisk chok kan forbindes med chok med lavt volumen forårsaget af blodtab og væsketab, herunder kemiske mediatorer, skadefaktorer, iltfrie radikaler, virkningerne af toksiske stoffer og ændringer i neuroendokrin, hvilket forbedrer permeabiliteten af mikrofartøjer. Udsondring er et lavvolumenchok forårsaget af vaskulær skade, så det bør høre til vasogent chok. Selvom det er chok med lavt volumen, er det forskelligt fra lavvolumenchok forårsaget af blodtab Traumatisk chok er forbundet med En stor mængde kropsvæske går tabt, og en stor mængde kropsvæske isoleres i det ekstravaskulære rum, der aktiverer den inflammatoriske mediator mere og udvikler sig til akut inflammatorisk responssyndrom (SIRS).
Mikrocirkulationsforstyrrelser (iskæmi, overbelastning, spredt intravaskulær koagulering) forårsager mikrosirkulation af arteriel blodperfusion utilstrækkelig, vigtige vitale organer på grund af hypoxi og funktionelle og metabolske forstyrrelser, er en almindelig lov for forskellige typer chok, mikrocirkulation under chok Ændringerne kan grovt opdeles i tre faser, nemlig iskæmisk mikrosirkulation, mikrosirkulation leverfase og koagulationsfase til mikrocirkulation (se Hemorrhagic Shock for detaljer).
Udviklingen fra den hæmoragiske fase af mikrocirkulationen til mikrocirkulationskoaguleringsfasen er en manifestation af forværringen af chok.Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af fibre i mikrosirkulationen (især kapillærvener, venuler, venuler) på basis af mikrocirculationsstopning. Proteinetrombose, og ofte fokal eller diffus blødning; vævscelle-degeneration og nekrose på grund af svær hypoxi.
DIC-mekanisme
Stressrespons
Stressrespons medfører forhøjet koagulerbarhed i blodet, årsager til chok (såsom traumer, forbrændinger, blødning osv.), Og selve choket er en stærk stimulus, der kan forårsage stress, sympatisk ophidselse og hypofyse-binyre aktivitet Styrket, forøget blodplader og koagulationsfaktorer, forbedret blodpladeadhæsion og aggregering, hvilket giver det nødvendige materielle grundlag for blodkoagulation.
Koagulationsfaktor
Frigivelse og aktivering af koagulationsfaktorer og nogle årsager til chok (såsom traumer, forbrændinger osv.) Kan frigive og aktivere koagulationsfaktorer i sig selv, for eksempel kan beskadiget væv frigive en stor mængde vævstromboplastin og igangsætte eksogen koagulation. Processen; store forbrændinger ødelægger et stort antal røde blodlegemer, og phospholipider og røde blodlegemer i røde blodlegemembraner ødelægger den frigivne ADP, som fremmer blodkoagulationsprocessen.
Mikrocirkulationsforstyrrelse
Mikrocirkulationsforstyrrelser, vævshypoxi, lokal histamin, kinins, mælkesyre osv. Forårsager på den ene side kapillær dilatation og overbelastning, øget permeabilitet, langsom blodgennemstrømning, øget blodkoncentration af røde blodlegemer viskositet, favoriserer trombose Dannelse; på den anden side beskadiger kapillære endotelceller, udsæt gelatinen, aktiver Factor XII og tillader blodpladeadhæsion og aggregering.
hypoxi
Hypoxia reducerede funktionen af det mononukleare fagocytiske system, og det var ikke i stand til at rydde thrombin-enzymer, thrombin og fibrin i tide. Som et resultat forekom der spredt intravaskulær koagulering under de ovennævnte faktorer.
Det skal bemærkes, at dannelsen af spredt intravaskulær koagulering ved forskellige typer chok kan være forskellig morgen og aften, for eksempel i tilfælde af forbrændinger og traumatisk chok på grund af en stor mængde vævsødelæggelse på grund af endotoksin til blodkar på grund af toksisk chok Direkte skade på endotelet kan resultere i spredt intravaskulær koagulering tidligere, medens der ved hæmoragisk chok opstår senere spredt intravaskulær koagulering.
Forebyggelse
Traumatisk chokforebyggelse
1. Forhindre aktivt infektion.
2. Gør et godt stykke arbejde med behandling på stedet af traumer, såsom rettidig hæmostase, analgesi og varmekonservering.
3. For patienter, der har mistet blod eller mistet væske (såsom opkast, diarré, hæmoptyse, gastrointestinal blødning, overdreven sved osv.), Skal de straks genopfylde eller transfusere blod.
Komplikation
Traumatiske chokkomplikationer Komplikationer spredte intravaskulær koagulering
Stød kan ofte forårsage spredt intravaskulær koagulering. Når først en spredt intravaskulær koagulering forekommer, vil den mikrocirkulationsforstyrrelse være mere alvorlig, og choktilstanden forværres. Dette skyldes: 1 omfattende mikrovaskulær obstruktion forværrer mikrocirkulationsforstyrrelser yderligere og gør det tilbage. Blodvolumenet reduceres yderligere; 2 forbrug af koagulationssubstanser, aktivering af fibrinolyse og andre faktorer forårsager blødning, hvorved blodvolumen reduceres; 3 opløselig fibrinpolymer og dets lysat kan blokere det mononukleære fagocytiske system og således muliggøre Endotoksin fra tarmen kan ikke fjernes tilstrækkeligt.
På grund af forekomsten af spredt intravaskulær koagulation og den stigende forværring af mikrosirkulation, vil den systemiske hypoxi og acidose blive mere og mere alvorlig på grund af den alvorlige mangel på systemisk mikrocirculationsperfusion forårsaget af reduktion af blodtryk; alvorlig acidose Det kan sprænge den lysosomale membran i cellen, frigive lysosomale enzymer (såsom proteolytiske enzymer osv.) Og visse chokdrivere (såsom endotoksin), hvilket kan forårsage alvorlig eller irreversibel skade på cellerne De funktionelle metabolske forstyrrelser i forskellige vitale organer, herunder hjerte og hjerne, er også mere alvorlige, hvilket medfører store vanskeligheder i behandlingen. Derfor kaldes denne periode også den ildfaste periode med chok.
Symptom
Symptomer på septisk chok Almindelige symptomer Puls finhastighed tyngdekraft chok puls komprimering lille irritabilitet pulstryk lille hud lys ambition ligeglad svimmelhed kold svedeaktion langsom
Diagnosen af hypovolemisk chok er generelt ikke vanskelig. Det er vigtigt at stille en tidlig diagnose. Det er nødvendigt at diagnosticere chok, når blodtrykket er faldet. Nogle gange kan det være for sent. Når der er meget blodtab, vandtab eller alvorligt traume, skal det være Når man tænker på muligheden for chok under observationsprocessen, hvis det konstateres, at patienten har mental ophidselse, irritabilitet, koldsved, accelereret hjerterytme, lille pulskomprimering, nedsat urinproduktion osv., Skal det overvejes, at der er chok, såsom den syge befolkning er tørst Ligegyldig, ikke reagerer, lys hud, kold sved, kolde lemmer, lav og hurtig vejrtrækning, hurtig puls, systolisk blodtryk under 12 kPa (90 mmHg) og mindre urin, bør anses for at være gået ind i chokinhibitionsperioden, hvad angår infektivitet Diagnosen af chok kan være baseret på tilstedeværelsen af en alvorlig infektion hos patienten, nogle kliniske manifestationer af chokkompensationsperioden eller pludselig hyperventilation.Septisk chok med høj modstand har en vis erhvervet chokpræstation, diagnose Det er ikke svært, men patienter med septisk chok med lav resistens mangler chokpræstationen af disse observationer, diagnosen er vanskelig, og nogle særlige undersøgelser er nødvendige for at bekræfte diagnosen. .
Overvågning af chok kan yderligere bekræfte diagnosen gennem overvågning af chokpatienter og kan bedre bedømme tilstanden og vejlede behandlingen.
I henhold til udviklingen af chok kan chok opdeles i to faser, nemlig chokkompensationsperiode og chokinhibitionsperiode, eller pre-chok eller chokeperiode.
Stødkompensationsperiode
Traumer med blødning, når tabet af blodvolumen ikke har oversteget 20% på grund af kroppens kompenserende virkning, steg patientens centrale nervesystems excitabilitet, sympatisk nerveaktivitet steg. Prestationsbranchen er nervøs eller irriteret, lys, kolde hænder og fødder, accelereret hjerterytme, overdreven ventilation. Normalt eller lidt højere blodtryk, hvilket afspejler stigningen i diastolisk blodtryk i sammentrækningen af små arterier, så pulskompressionen er lille. Normal eller reduceret urinproduktion. På dette tidspunkt kan stød rettes hurtigt, hvis de håndteres korrekt. Hvis den ikke håndteres korrekt, udvikles tilstanden og går ind i inhiberingsperioden.
2. Stødinhiberingsperiode
Patienten er ligeglad og reagerer ikke og kan endda have bevidstløshed eller koma, cyanose, koldsved, hurtig pulsfrekvens, nedsat blodtryk og reduceret pulstrykforskel. I alvorlige tilfælde er hudens og slimhinderne i hele kroppen åbenlyst purpura, lemmerne er kolde, pulsen er uklar, blodtrykket registreres ikke, og der er ingen urin. Der kan også være metabolisk acidose. Udseendet af ekkymose eller gastrointestinal blødning i hud og slimhinder indikerer, at tilstanden er gået frem til stadiet med generaliseret intravaskulær koagulering. Progressiv dyspnø, pulsfrekvens, irritabilitet, purpura eller lyserød sputum, delvist tryk i arterielt ilt falder til under 8 kPa (60 mmHg), selvom en stor mængde ilt ikke kan forbedre symptomerne og øge det partielle ilt, ofte får vejrtrækning Eksistensen af et vanskeligt syndrom.
De kliniske manifestationer af chock ændrer sig generelt med udviklingen af chok.
Undersøge
Undersøgelse af traumatisk chok
Central venøstryk
Det venøse system har plads til 55% til 60% af hele kroppens blodvolumen. Ændringen af det centrale venetryk ændres normalt tidligt af arterielt tryk. Det påvirkes af mange faktorer, hovedsageligt inklusive:
1 blodvolumen.
2 venøs vaskulær tone.
3 højre ventrikulær afladningsevne.
4 bryst- eller perikardielt tryk.
5 venøst returblodvolumen, den normale værdi af det centrale venetryk er 0,49 ~ 0,98 kPa (5 ~ 10 cmH2O), i tilfælde af hypotension er det centrale venetryk mindre end 0,49 kPa (5 cmH2O), hvilket indikerer utilstrækkeligt blodvolumen; højere end 1,47 kPa ( 15 cmH2O), hvilket tyder på hjerteinsufficiens, overdreven venøs vaskulær lejekontraktion eller øget pulmonal cirkulationsresistens; over 1,96 kPa (20 cmH2O) indikerer det kongestiv hjertesvigt, kontinuerlig måling af centralt venøstryk og observation af ændringer end enkelt Resultaterne opnået ved en måling er pålidelige.
2. Lunge kiletryk
Det centrale venetryk påvirker ikke direkte trykket i lungevene, venstre atrium og venstre ventrikel. Derfor kan venstre ventrikulært tryk være steget, før det centrale venetryk stiger, men ikke ved måling af det centrale venetryk ved anvendelse af Swan-Gans-lungearterien. Det flydende kateter indsættes i den overordnede vena cava fra den omgivende vene, og ballonen oppustes til at strømme gennem det højre atrium og den højre ventrikel ind i lungearterien. Pulmonal arterietryk og pulmonal kiletryk måles for at forstå pulmonal vene, venstre atrium og venstre ventrikulær enddiastolisk fase. Trykket, som reflekterer modstanden i lungecirkulationen, den normale værdi af pulmonal arterietryk er 1,3 ~ 2,9 kPa, den normale værdi af pulmonet kiletryk er 0,8 ~ 2,0 kPa, stigningen indikerer stigningen i pulmonal cirkulationsmodstand, lungedem, pulmonet kiletryk overstiger 4,0 kPa Når pulmonal kile-trykket er steget, og det centrale venetryk ikke øges, skal infusionen undgås for meget for at forhindre lungeødem, og pulmonal cirkulationsresistens skal overvejes. Pulmonal arterie kan bruges til blodprøvetagning og blandet venøs blodgasanalyse til at forstå lungerne. Den indre arteriovenøse shunt, dvs. graden af ændring i forholdet mellem ventilation / perfusion af lungen, har visse komplikationer i anvendelsen af kateteret. Derfor bruges det kun, når den alvorlige chokpatient reddes og er nødvendig. Tiden for at placere kateteret i lungearterien bør ikke overstige 72 timer.
3. Hjerteffekt og hjerteindeks
Ved chok reduceres hjertets output generelt, men ved septisk chok kan hjertets output være højere end den normale værdi, så om nødvendigt skal der måles for at lede behandlingen gennem pulmonal arteriekanyle og temperaturfortyndingsmetode, målt Hjerteafgivningen og det beregnede hjerteindeks, den normale værdi af hjerteindekset var 3,20 ± 0,20 / L (min · m2).
4. Arteriel blodgasanalyse
Den normale værdi af det arterielle partielle tryk af ilt (PaO2) er 10 til 13,3 kPa (75 til 100 mmHg), den normale værdi af det arterielle kuldioxidpartialtryk (PaCO2) er 5,33 kPa (40 mmHg), og den normale værdi af arterielt blod er 7,35 til 7,45. Hvis patienten ikke har nogen lungesygdom, er PaCO2 generelt lavere eller inden for det normale interval på grund af overdreven ventilation Hvis ventilationen er bedre end 5,9-6,6 kPa (45-50 mmHg), er det ofte alvorlig lungefunktion. Symptomer, PaO2 er lavere end 8,0 kPa (60 mmHg), der er ingen signifikant stigning efter indånding af rent ilt, ofte kan signalet om åndedrætsbesværssyndrom gennem blodgasanalyse også forstå udviklingen af metabolisk acidose under chok.
5. Arteriel blodlaktatbestemmelse
Den normale værdi er 1 ~ 2 mmol / L. Generelt set, jo længere varigheden af chok, jo mere alvorlig blodperfusionsforstyrrelse, desto højere er arteriel blodlactatkoncentration, og jo højere er laktatkoncentrationen, hvilket indikerer, at tilstanden er alvorlig og prognosen er dårlig. Når laktatkoncentrationen overstiger 8 mmol / l, er dødeligheden op til 100%.
6. Laboratorieundersøgelse af formidlet intravaskulær koagulering
For patienter, der er mistænkt for diffus intravaskulær koagulering, undersøgelse af omfanget af blodplade- og koagulationsfaktorforbrug samt undersøgelse af fibrinolytiske egenskaber, er blodpladetællinger under 80 × 109 / L, fibrinogen mindre end 1,5 g / L, protrombintid er mere end 3 sekunder længere end normalt, og ko-koagulationstesten er positiv, kan diagnosticeres som diffus intravaskulær koagulering.
Diagnose
Diagnostisk diagnose af traumatisk chok
Diagnose
Diagnosen af hypovolemisk chok er generelt ikke vanskelig. Det er vigtigt at stille en tidlig diagnose. Det er undertiden for sent at diagnosticere chok efter et fald i blodtrykket. Hver gang der er meget blodtab, vandtab eller alvorligt traume, skal du overveje muligheden for chok. Under observationsprocessen, hvis det viser sig, at patienten har mental ophidselse, irritabilitet, koldsved, accelereret hjerterytme, lille pulskomprimering og nedsat urinproduktion, skal det overvejes, at der er chok. Såsom den syge befolkning tørstig, tvetydig, ikke reagerer, lys hud, kold sved, kolde lemmer, lav og hurtig vejrtrækning, hurtig puls, systolisk blodtryk under 12 kPa (90 mmHg) og mindre urin Stødinhiberingsperiode. Med hensyn til diagnosen septisk chok kan det overvejes i henhold til tilstedeværelsen af en alvorlig infektion hos patienten, nogle kliniske manifestationer af chokkompensationsperioden eller pludselig hyperventilation. Septisk chok med høj resistens har nogle manifestationer af chokpræstation, og diagnosen er ikke vanskelig. Patienter med septisk chok med lav resistens mangler dog chokpræstationen af disse observationer, og diagnosen er vanskelig.Nogle specielle undersøgelser er nødvendige for at bekræfte diagnosen.
Overvågning af chok kan yderligere bekræfte diagnosen gennem overvågning af chokpatienter og kan bedre bedømme tilstanden og vejlede behandlingen.
(1) Generel overvågning
Det er ofte muligt at bestemme, om der eksisterer chok og dets udvikling.
Psykisk tilstand
Kan afspejle tilstanden af perfusion af hjernevæv. Patienten var bevidst og reagerede godt, hvilket indikerede, at det cirkulerende blodvolumen var tilstrækkeligt. Ambition eller irritabilitet, svimmelhed, svimmelhed eller synkope fra siddende til siddende stilling indikerer ofte, at det cirkulerende blodvolumen er utilstrækkeligt, chock eksisterer stadig.
2. Limb temperatur, farve
Reflekter situationen med perfusion af kropsoverflade. Når lemmerne er varme, er huden tør, og negle eller læber presses let, den lokale midlertidige iskæmi er bleg, og efter komprimeringen bliver det hurtigt rosenrødt, hvilket indikerer, at chokket bliver bedre. I chok er hudens lemmer ofte bleg, fugtig og kold; når negle eller læber presses let, bliver farven bleg, og den rosenrøde går langsomt efter komprimeringen.
3. Blodtryk
Under stødkompensation holder alvorlig vasokonstriktion blodtrykket ved eller nær det normale. Derfor bør blodtrykket måles regelmæssigt og sammenlignes. Blodtrykket faldt gradvist, det systoliske blodtryk var lavere end 12 kPa (90 mmHg), og pulstrykket var mindre end 2,67 kPa (20 mmHg), hvilket er bevis på tilstedeværelsen af chok. Blodtrykket stiger, og pulstrykket stiger, hvilket indikerer, at chok er forbedret.
4. Pulsfrekvens
Pulshastighed forekommer ofte, før blodtrykket falder. Nogle gange er blodtrykket stadig lavt, men pulsen er klar, hænderne og fødderne er varme, hvilket ofte indikerer, at chok har en tendens til at blive bedre. Stødindekset (pulsfrekvens / systolisk blodtryk [beregnet i mmHg]) kan hjælpe med at bestemme, om der er stød eller dets omfang. Indekset er 0,5, hvilket generelt betyder intet chok; mere end 1,0 til 1,5 betyder, at der er chok; over 2,0 betyder det alvorligt chok.
5. Urinvolumen
Det er en indikator, der reflekterer den renale blodperfusion, som også kan afspejle blodperfusionen af vitale organer. Placer det indbyggede kateter og observer urinvolumen pr. Time. Urinvolumen er mindre end 25 ml i timen, og den specifikke tyngdekraft øges, hvilket indikerer, at den renale vasokonstriktion stadig eksisterer, eller at blodvolumen stadig er utilstrækkelig; blodtrykket er normalt, men urinvolumen er stadig lille, og den specifikke tyngdekraft sænkes, og akut nyresvigt kan have forekommet. Når urinvolumen er stabil på 30 ml eller mere i timen, indikerer det, at choket er korrigeret.
(2) Særlig overvågning
De patofysiologiske ændringer i chok er komplekse. Ved alvorligt eller langsigtet hypovolemisk chok og septisk chok, afspejles ændringer i hæmodynamik osv. Ofte ikke fuldt ud i de ovennævnte overvågningsprogrammer, og yderligere særlige overvågningsprojekter er nødvendige for at forbedre Bestem tilstanden og tag den rigtige behandling (se laboratoriekontrol).
