Kighoste

Introduktion til kighoste Kikhoste (whoopingcough) er en almindelig akut luftvejsinfektion hos børn Bordetella pertussis er det forårsagende middel til denne sygdom. Det er kendetegnet ved paroxysmal krampagtig hoste, med en særlig snor ved indånding ved slutningen af ​​hosten. Sygdommens forløb er lang, op til flere uger eller endda 3 måneder, så det kaldes kikhoste. Små børn, der lider af denne sygdom, er tilbøjelige til at kvæle, lungebetændelse, encephalopati og andre komplikationer og høj dødelighed. I de senere år er forekomsten af ​​spædbørn og voksne steget. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: mere almindelig hos børn Infektionsmåde: luftvejstransmission Komplikationer: bronchial lungebetændelse, atelektase

Årsag til kikhoste

(1) Årsager til sygdommen

Patogenet er B. pertussis i Bordetella, almindeligt kendt som B. pertussis. Det vides, at B. slægten har fire baciller, og der er også B. pertussis bortset fra B. pertussis. (B. parapertussis), B. bronchiseptica og B. avium, B. avium, som ikke forårsager menneskelig sygdom, kun forårsager fugleinfektion, og B. pertussis Cirka 1,0 ~ 1,5μm, bredde ca. 0,3 ~ 0,5μm, med kapsel, kan ikke bevæge sig, Gramfarvning negativ, aerob, ingen sporer, ingen flagella, farvet med toluidinblå farvet i begge ender, bakteriekultur kræver en masse 15% til 25%) blod kan kun opdrætte godt, så kolonierne isoleres ofte i grænse-gengøst medium (dvs. blod, glycerin, kartoffel), og væksten af ​​B. pertussis er langsom i et fugtigt miljø på 35-37 ° C 3 ~ Efter 7 dage vokser en lille, uigennemsigtig koloni, den første koloni hæves og er glat, og den er glat (S), også kendt som fase I-bakterier. Morfologien er konsistent med kapsel og stærk virulens og antigenicitet. Stærk sygdom, såsom isolering af kolonien i det almindelige medium for at fortsætte dyrkningen, bakterier Faldende fra glat til ru (R) type, kaldet IV-fase-bakterier, ingen kapsel, tab af virulens og antigenicitet og tab af patogenicitet, fase II, fase III er mellemliggende overgangstype, B. pertussis kan producere mange toksicitet Faktor, der er fem giftstoffer kendt:

1. Pertussis exotoxin (PT): er et protein i cellevæggen i B. pertussis. Det plejede at kaldes leukocytose eller lymfocytfremmende faktor (LPE), histaminsensibiliserende faktor (HSF). ), insulinaktiverende protein (IAP), pertussis exotoxin består af fem ikke-kovalente kædeenheder (S1 ~ S5), underenheden (S2 ~ S5) er en ikke-toksisk enhed, kan være med værtscellemembranen Binding, medieret af underenheden S1 med enzymaktivitet, kan S1 katalysere den partielle ADP-ribose fra nicotinamidadeninuduotototid (NAD) ved aktiviteten af ​​adenosindiphosphat (ADP) -ribosyltransferase Adskillelse, overførsel til cellemembranen inhiberer guanosintriphosphat (CTP) -binding, dvs. G-proteinsyntese, hvilket fører til cellemetaplasi, mens det også fremmer lymfocytforøgelse, aktivering af øceller og forbedring af immunrespons.

2, varmebestandig endotoksin (endotoksin, ET), 100 ° C 60 minutter kan kun delvist ødelægges, 180 ° C kan inaktiveres, dette toksin kan forårsage feber og hoste.

3, varmebestandig toksin (HLT) Dette toksin kan ødelægge dets toksiske virkninger efter opvarmning til 55 ° C i 30 min. Dette toksinantistof har ingen beskyttende virkning på B. pertussis-infektion.

4, tracheal cytotoksin (TCT): kan beskadige cilierede epitelceller i værtsluftsvej, denaturering, nekrose.

5. Adenosin cyclase toxin (ACT): Et enzym på overfladen af ​​B. pertussis-celler Dette enzym aktiveres af calmodulin efter indtræden af ​​fagocytiske celler, katalyserer produktionen af ​​cAMP, forstyrrer fagocytose og hæmmer neutrofiler. Kemotaktisk og fagocytisk bakteriedræbende evne til at muliggøre kontinuerlig infektion, ACT er også et hemolysin, der er i stand til hæmolyse, det vigtige antigen mod kikhoste er to hæmagglutineringsaktive antigener af kikhoste, det ene er filag hemagglutinin (filamentøst hæmagglutinin, FHA), også kendt som pilus-antigen fra bakteriens overflade, spiller FHA en afgørende rolle i vedhæftningen af ​​B. pertussis til luftvejsepitelceller, som er den vigtigste årsag til sygdommen. Eksperimentet fandt, at FHA-immuniserede mus kan bekæmpe den dødelige udfordring ved B. pertussis, så FHA er et beskyttende antigen, og et andet agglutinogen (AGG) er en proteinkomponent i den ydre membran og pili af B. pertussis, hovedsageligt indeholdende 1 , 2, 3 tre serotype koagulationsfaktorer, AGG-1 er artsspecifik; AGG-2, 3 er typespecifik ved at detektere typen af ​​agglutinogen for at forstå den lokale epidemi, der i øjeblikket betragtes som to hæmagglutinin Det antigenrelaterede antistof er et beskyttende antistof, og B. pertussis klassificeres i en syv-type agglutinant i henhold til den varmebestandige agglutination-antigenicitet, en type 1-agglutination er besiddet af alle B. pertussis, og en type 7-agglutinogen er en B. slægt (inklusive en kikhoste). Bacillus bronchus, B. septicum) deles. Typer 2-6 deler B. kikhoste i forskellige serotyper. Serotyperne bruges hovedsageligt til at undersøge serotyper af stammer og udvælgelse af specielle serotype stammer til produktion af vacciner. Der er ingen krydsimmunisering mellem B. pertussis og B. pertussis, og det kan også forårsage epidemier B. Pertussis har svag modstand mod eksterne fysiske og kemiske faktorer og ødelægges ved 55 ° C i 30 minutter. At dræbe, den generelle desinfektionsmiddel følsomme, svag modstand mod ultraviolet lys, men overlevede længere i 0 ~ 10 ℃.

(to) patogenese

1. Patogenese: Patogenesen ved kikhoste er ikke klar. Det er sandsynligvis resultatet af den omfattende virkning af kikhoste-toksin på kroppen. Når bakterierne nedsænkes i luftvejene hos den modtagelige person med luftdråber, klæber bakteriens filamentøse hemagglutinin fint fast. Overfladen på ciliære epitelceller i bronchialslimhinden, efterfulgt af lokal reproduktion af bakterier og produktion af forskellige toksiner, såsom kikhoste-toksin, adenylatcyklase og anden epitelcelle cilia parese og celledegeneration, hvilket resulterer i formindsket proteinsyntese, epitelcelle nekrose Og systemiske reaktioner, som følge af epitelcelle-læsioner og cilia-lammelse, hæmmes slimet og det nekrotiske epitel i de små bronchier, udskillelsen af ​​sekretioner blokeres, de perifere nerver i luftvejene stimuleres konstant, cerebral cortex og det medullære hostecenter transmitteres, og refleksen forårsages. Spastisk hoste, på grund af langtidsstimulering, danner hostecentret en ophidsende foci, så ikke-specifikke stimuli, såsom spisning, svælgundersøgelse, kold vind, røg og injektionssmerter, kan forårsage refleks hoste og også kan græde under bedring. Andre infektioner, induceret kikhoste-lignende hoste, nyere studier har vist, at kikhoste forekommer Mekanismen er relateret til beskadigelsen af ​​værtscelleimmunfunktion af kikhoste-toksiner, og immunresponset medieret af CD4 + T-celler og cytokiner udskilt af Th1-celler spiller en vigtig rolle i B. pertussis-infektion.

2. Patologisk anatomi: B. pertussis invaderer nasopharynx, strubehoved, luftrør, bronchial slimhinde, slimhindestop, polynukleære leukocytter i bunden af ​​epitelceller, mononukleær celleinfiltration og delvis celle nekrose. Foruden inflammatorisk infiltration af de interstitielle celler omkring bronchierne og alveolerne dannes cytoplasmatiske vakuoler i epitelcellerne, og endda den nukleare membran er sprængt, nekrotisk og kaster, men påvirker sjældent alveolerne. Hvis sekretionen er blokeret, kan den forårsage atelektase, bronkieektase, sekundær infektion, tilbøjelig til bronkial lungebetændelse, undertiden interstitiel lungebetændelse; hvis pertussis encefalopati forekommer, mikroskopisk undersøgelse eller makroskopisk hjernestoppning og ødemer, plettet blødning , kortikal atrofi, neuronal degeneration, hjerneødem osv. på dette tidspunkt ses infektion af leverfedt og andre ændringer ofte.

Pertussis forebyggelse

1, kontrol af infektionskilden: i epidemisæsonen, hvis der er prodromale symptomer, bør der være tidlig antibiotisk behandling.

2, afskåret transmissionsvej: Fordi pertussis bacillus er svag for omverdenen, er der ikke behov for desinfektionsbehandling, men den indendørs ventilation bør opretholdes, tøjet skal udsættes for sollys, og sputum og mund- og næseudskillelse skal desinficeres.

Pertussis komplikationer Komplikationer bronchopneumoni atelektase

Mere almindeligt hos børn, sjældent hos voksne.

1, bronkial lungebetændelse: den mest almindelige komplikation, hovedsageligt forårsaget af sekundær infektion, kan forekomme i en hvilken som helst periode af sygdommen, men mere almindelig i hosteperioden, når bronchial lungebetændelse forekommer, kan paroxysmal hoste midlertidigt forsvinde, Kropstemperaturen stiger pludselig, vejrtrækningen er lav og hurtig, læberne er cyanotiske, lungerne er knirkende, de perifere blod leukocytter er forhøjede, og neutrofilerne er hovedsageligt forhøjede. Røntgenbillede røntgenbilleder viser lungebetændelseslæsioner.

2, atelektase: atelektase er blokeret af de tykke sekretioner af bronchier eller bronchioler, mere almindelige i den midterste og nedre del af lungen, kan være relateret til dårlig dræning af sekretionerne i den midterste lob.

3, emfysem og subkutan emfysem: på grund af hoste og sekretionshindring, kan føre til emfysem, når alveolært højt tryk, alveolær brud kan forårsage pulmonal interstitiel emfysem gennem trachea fascia til at producere subkutan emfysem, Pneumothorax kan være forårsaget af hilarien, og pneumothorax kan produceres gennem det pleurale viscerale lag.

4, kikhoste hjerne.

Kikhindesymptomer almindelige symptomer tør hoste kramper kramhed i brystet krampe hoste hoste lav varme lunge yin mangel inhalation

I henhold til kontakthistorien og den typiske hosteperiode, hvis der ikke er en typisk hoste kombineret med typiske blodændringer, kan der stilles klinisk diagnose. Patogendiagnosen afhænger af bakteriekultur og specifik serologisk undersøgelse. Det er ukendt for alle aldersgrupper. Vedvarende hoste, især dem med hostesymptomer, er nødt til at overveje muligheden for denne sygdom til yderligere test.

Inkubationsperioden er 3 til 21 dage med et gennemsnit på 7 til 10. Det typiske kliniske forløb er opdelt i 3 faser.

1, katarrh eller præhoste periode: hoste ved begyndelse, nysen, løbende, tårer, lav feber eller moderat feber, svarende til forkølelsessymptomer, symptomer forsvinder efter 3 til 4 dage, varmebehandling, men hoste gradvist værre Især om natten er denne periode den mest smitsomme, bæredygtige 7 til 10 dage, hvis rettidig behandling, effektivt kan kontrollere udviklingen af ​​denne sygdom.

2, hosteperiode: katarralperiode kunne ikke kontrolleres, patienten udviklede paroxysmal spastisk hoste, som er kendetegnet ved hyppig uafbrudt kort hoste mere end 10 lyde, såsom udåndingstilstand og endelig dyb udånding, på dette tidspunkt på grund af hoste Forårsaket af negativt pres i brystet og indånding er stemmebåndene stadig i spændingstilstand, luften strømmer hurtigt gennem de smalle glottier og en slags snorke lyd fra en ho-lignende højhøjde lyd, efterfulgt af en række hoste. Sådanne gentagne episoder, en gang mere end en gang, indtil en stor mængde klæbrig sputum og opkastende maveindhold, hoste inden hoste begynder, er der ofte kløe, tæthed i brystet og andre tegn på ubehag. Barnet føler, at hosten kommer, viser frygt, og udtrykket er smertefuldt, når hosten opstår. Ved hoste på grund af øget tryk i brysthulen blokeres den overordnede vena cava, den halsformede vene er indgroet, øjenlågene og ansigtet er overbelastet og ødemer, læberne er cyanotiske, og bindehinden er overbelastet. F.eks. Kan kapillærbrud forårsage subconjunctival blødning og næseblødning.Nogle patienter har tungeudvidelse til tænderne, friktion med forænderne og har ofte tungebåndssår. Nogle patienter lider af hoste og mavetryk, hvilket forårsager inkontinens og udseende. brok sygdom. I denne periode, hvis der ikke er nogen komplikationer, varer det normalt i 2 til 6 uger, og det kan vare i 2 måneder eller mere. Symptomerne på kikhoste hos spædbørn og nyfødte er ganske specielle, og der er ingen typisk hoste. På grund af den lille glottis kan apnø opstå på grund af blokering af stemmebånd og klæbrige sekreter. Blødning på grund af mangel på ilt eller endda kramper kan også dø af kvælning. Voksne eller ældre børn, kikhousesymptomer er milde og atypiske, hovedsageligt til tør hoste, ingen paroxysmal hoste, hvide blodlegemer og lymfocytter er ikke åbenlyse stigning, hovedsageligt fejldiagnostiseret som bronkitis eller øvre luftvejsinfektion.

3, gendannelsesperiode: antallet af paroxysmal hoste reduceres gradvist til at forsvinde og varer 2 til 3 uger for at forbedre bedring, hvis der er samtidig lungebetændelse, atelektase og så ofte forsinkelse, kan vare i flere uger.

Bronchial lungebetændelse er en almindelig komplikation. Den forekommer normalt i hosteperioden. Det kan også være kompliceret af kikhosteencefalopati. Patienter har forstyrrelse af bevidsthed og kramper, men der er ingen ændring i cerebrospinalvæske.

Pertussis-check

1, blodprøve: ved slutningen af ​​katarr og tidlig hoste er antallet af hvide blodlegemer så højt som (20 ~ 40) × 10 ⁹ / L, op til 100 × 10 ⁹ / L, klassificerede lymfocytter i mere end 60%, også op til 90% Ovenstående.

2. Bakteriekultur: På nuværende tidspunkt er nasopharyngeal swab-kulturmetoden overlegen hoste-metoden. Jo tidligere kultur, jo højere den positive rate, den positive rate af catarrhal-kulturen kan nå 90%, og den positive rate i den tredje til fjerde uge er kun 50%. Den positive prøveudtagning efter hoste eller hoste er højere. Hvis penicillin i mediet kan reducere væksten af ​​andre bakterier, er det mere befordrende for væksten af ​​B. pertussis.

3, serologisk undersøgelse

(1) Enzymbundet immunosorbentassay: På nuværende tidspunkt kan brugen af ​​pertussistoksin og filamentøst hæmagglutinin som antigen til påvisning af kikhudspecifikt IgM-antistof anvendes som en tidlig diagnose, den positive rate er 70%, og seroprevalensraten i genvindingsperioden øges, især Mere meningsfuld for bakteriekultur negativ.

(2) Enzymbundet dot blotting: Anvendelse af monoklonalt antikertisk toksin-antistof til påvisning af pertussistoksin i nasopharyngeal sekretion af kikhostepatienter ved enzymbundet dot blotting har stor specificitet og kan bruges som en tidlig diagnose.

(3) Monoklonal antistofkoloni-afprøvningsmetode: anti-B. pertussis lipopolysaccharid og filamentøs hæmagglutinin monoklonal antistofkoloni ELISA til påvisning af B. pertussis, 48 ​​timer kan forekomme klar blå prik-positiv indtrykningsreaktion på nitrocellulosemembran, Som en tidlig diagnose.

(4) Fluorescerende antistofmetode: Påfør udstrygning af nasopharyngeal swabsekretion, og tilføj derefter højpris pertussis antiserum, der absorberer fluorescens. Efter 30 minutter, observer patogenet under fluorescensmikroskop, som er egnet til hurtig diagnose. 75% -80% af patienterne i det tidlige stadium er positive. Der er imidlertid en falsk positiv, så den kan ikke erstatte kulturmetoden.

4, polymerasekædereaktion (PCR): kontroller anvendelsen af ​​nasopharyngeal aspirat for PCR, er en hurtig, følsom og specifik metode til påvisning af pertussis antigen, især for atypiske patienter, tidlig brug Det er af stor værdi at have et antibiotikum eller en PCR-check i en immuniseret person.

5, bronkial lungebetændelse: Røntgenbillede viste øget lungetekstur og blandet med ujævn skygge.

Pertussis diagnose

I henhold til den lokale epidemiske situation er der ingen historie med kontakt med kikhostepatienter. Hvis barnet har haft feber, men symptomerne på hoste efter varmebehandling er værre, især om aftenen, er hosten alvorlig, og der er intet åbenlyst pulmonalt positivt tegn, som skal betragtes som en mistænkt diagnose; Hoste, perifert blodantal af hvide blodlegemer og lymfocytter er væsentligt forøget, i henhold til disse egenskaber kan stille en klinisk diagnose af kikhoste, plus bakteriekulturpositiv eller serologisk immunologi, PCR-positiv kan bekræfte diagnosen kikhoste.

Differentialdiagnose

1, akut bronkitis og lungebetændelse: bronkitis forårsaget af influenza B, adenovirus, respiratorisk syncytial virus, parainfluenza virus, hoste, svær hoste, ofte hoste, men alvorlig hoste vises inden for et par dage efter begyndelsen Der er ikke noget ekko af kyllingesputum efter hoste, og det forværres ikke nødvendigvis om natten Symptomer på systemisk infektion i akut fase såsom hoste og hoste er svær, og lungerne har ofte en fast, tør og våd stemme, og antallet af hvide blodlegemer er normalt eller højt. Efter behandling lindres eller forsvinder symptomerne på kort sigt.

2, bronchial lymfeknude tuberkulose: hævede lymfeknuder komprimerer bronchier eller eroderer bronkialvæggen, kan forårsage spastisk hoste, men ingen kyllingelignende ekko. Diagnose kan stilles i henhold til symptomerne på tuberkuloseforgiftning, tuberkulintest, lungerøntgenændringer osv.

3, tracheobronchial fremmedlegeme: pludselig begyndelse af paroxysmal hoste, en historie med fremmedlegems indånding, hvide blodlegemer ikke øges, røntgenstrålelig synlig segmental atelektase, bronchoscopy kan findes i fremmedlegemer.

4, kik-syndrom: i den generelle pertussis-anti-immunisering af befolkningen kan der stadig være spredte "kikhoste" -sager, ofte isoleret adenovirus, andre åndedrætsvirus, Mycoplasma pneumoniae og B. pertussis og ingen B. pertussis, Dens kliniske symptomer, lunge-røntgenfund og blodbillede, der ligner typisk kighoste, er nødt til at stole på patogenundersøgelse for at identificere. Det anslås, at ca. 20% af tilfældene er forårsaget af ovennævnte patogener. Klamydiainfektion kan svare til en kikhoste-lignende hoste, men der er ingen ekko af kyllingesputum, og symptomerne forårsaget af B. kikhoste er mild, og sygdomsforløbet er kort.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.