Nadměrný růst a ztluštění končetin
Úvod
Úvod Růst končetin a nadměrné zahušťování jsou jedním z klinických projevů vrozené arteriovenózní píštěle Vrozená arteriovenózní píštěle je způsobena abnormálním vývojem embryonálního primordu během evolučního procesu, což má za následek abnormální přenos mezi tepnami a žilami.
Patogen
Příčina
Primordiální krevní cévy a krevní buňky jsou mezenchymy pocházející z mesodermu. Když se časné embryonální segmenty těla dosud nevytvořily, ve vnějších neutrofilech žloutkového vaku a pedikulu se některé buňky koncentrují a vytvářejí buněčnou skupinu různých velikostí, nazývanou krevní ostrov. . Krevní ostrovy se postupně protahují a vzájemně se spojují, aby vytvořily původní kapilární plexus. Arterie a žíly pocházejí ze stejného kapilárního plexu současně.
Proces embryonálního vývoje krevních cév lze zhruba rozdělit do tří fází: fáze plexus, retikulární fáze a fáze vytváření trupu trubice. V průběhu retikulární periody, pokud je koncentrovaný cévní provoz koncentrovaný a má tendenci se spojit dohromady, může být vytvořena arteriovenózní fistula. V histologii existuje nespočetně paralelních krevních cév, které jsou neúplně fúzovány, a existuje mnoho vzájemných přenosů, které jsou často extrémně malé a nazývají se mikro arteriovenózní píštěle. Během formování kmene se neobvykle rozsáhlý přenos mezi oběhovými tepnami a žilami nazývá velká arteriovenózní píštěl. Stále existuje mnoho debat o tom, co způsobuje dysplázii cévních primordií k tvorbě vaskulárních malformací.
Někteří učenci věří, že vrozená arteriovenózní píštěl je dědičnost chromozomálních abnormalit. Desaive a Bessone však měli 840 vrozených malformací a pouze 7 případů naznačovalo genetickou historii. V časném těhotenství způsobují toxické infekce, metabolické poruchy, neobvyklá poloha plodu a pupeční šňůra trauma, které může ovlivnit normální vývoj plodu. Endokrinní a autonomní dysregulace může také ovlivnit vývoj tepen, žil a lymfatických systémů.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Fluoroskopie končetin, vyšetření končetin, CT vyšetření, cévní ultrazvuk
Pomocná kontrola:
1. Arteriografie Je-li stanovena aterektomie a byla stanovena zbytková arteriovenózní píštěl po operaci, je nutná angiografie. Arteriální angiografie může ukázat situaci arteriovenózního přenosu, ale někdy je to obtížné. Angiografie ukazuje, že mnoho abnormálních krevních cév nedokáže rozpoznat přímou komunikaci tepen a žil. Vstupní trupová tepna může být rozšířena a zdeformována kvůli zvýšenému průtoku krve, kontrastní látka se hromadí v kotníku a změny, jako jsou křečové žíly, jsou výstupem pro diagnostiku vrozené arteriovenózní píštěle.
2, retrográdní angiografie hlubokých žil dolní končetiny: může ukázat zpětný tok nedostatečnosti žilních chlopní.
3, perkutánní žilní kanylace: může být umístěn tak, aby detekoval funkci každé dvojice ventilů v femorální žíle.
4, měření periferního žilního tlaku a měření PaO2: může odrážet zahlcení zpětného toku, nepřímo porozumět funkci ventilu a díky jednoduché a snadné obsluze se často používá jako screeningový test. V přítomnosti arteriovenózní píštěle se zvyšuje žilní tlak kolem píštěle a zvyšuje se obsah žilní krve PaO2.
5, barevné ultrazvukové vyšetření: umí pochopit arteriální krevní zkrat, směr toku krve v žíle a fázi cévního šumu.
6, okysličení krve okysličením krve okysličení žilní krve lézí ve stejné části zdravé strany obsahu kyslíku žilní krve se zvýšilo.
Diagnóza: Podle anamnézy a fyzického vyšetření není diagnóza obecně obtížná. Vrozená arteriovenózní fistula je doprovázena křečovými žilami. Proto u mladých lidí nebo dětí, pokud jsou nalezeny křečové žíly bez zjevných příčin, zejména v jednostranných nebo neobvyklých oblastech, je třeba zvážit možnost vrozené arteriovenózní píštěle. Pokud se u pacienta zjistí růst končetin, zahušťování, chlupatost, pocení a jiná onemocnění, je diagnóza ještě pochybnější.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Deformace zkracování končetin: vrozená tibie, nedostatek klaudikace pacienta, zkrácení lýtka. Je vidět, že deformita oblouku humeru, valgus nohy, vnější hemoroidy zmizí a jsou doprovázeny dalšími deformacemi zkracování končetin. Příčinou onemocnění je rané stádium embrya a končetina je založena na vzniku defektu před 8 týdny, což způsobuje deformaci.
Končetiny se stávají tenčí a kratší: nejviditelnějším projevem svalové atrofie je, že končetiny jsou tenčí, obvod je kratší a druhý je, že svaly jsou uvolněné bez napětí, obvykle známé jako: „relaxace“. Zkrácení končetiny je klinický projev svalové atrofie a progresivní atrofie obličeje. Příčiny onemocnění: Častými příčinami neurogenní svalové atrofie jsou zneužívání, poruchy výživy, ischemie a otrava. Léze předního rohu, nervové kořeny, nervový plexus, léze periferních nervů atd. Mohou způsobit poruchy vedení nervových excitačních impulsů, a tím způsobit ztrátu některých svalových vláken, což má za následek zneužití svalové atrofie.
Překlopení těla končetiny: inverze kolena, běžně známá jako „O-noha“, „raketové nohy“, „lukové nohy“, „nohy dřepového košíku“. To znamená, že v kolenním kloubu je holenní lýtko otočeno dovnitř o úhel, takže se nazývá „kolenní varus“. Definice kolenního varusu je snadno zaměněna skutečností, že tvar léze je považován za samozřejmost: definice kolenního varusu není pojmenována po úhlu úhlu, ale je pojmenována po směru lýtkové kosti lýtka. Kolenní varus, úhel kolenního kloubu směřuje ven, takže je často považován za kolenní valgus.
