Přechodné příznaky podobné chřipce

Úvod Ptačí chřipka je syndrom různých příznaků, od respiračních onemocnění po těžkou sepsu drůbeže a volně žijících ptáků způsobených virem chřipky typu A. Došlo k němu v mnoha zemích a regionech světa, což drůbežářskému průmyslu způsobilo obrovské hospodářské ztráty. Tento virus ptačí chřipky způsobuje hlavně systémová nebo respirační onemocnění drůbeže. Infikovat lze drůbež a volně žijící ptáky, jako jsou kuřata, krůty, kachny a křepelky, vodní ptáci a mořští ptáci. Incidence je od akutní septické smrti až po asymptomatické. Rozmanitost jedů atd. Závisí hlavně na odolnosti nemocného těla a typu a virulenci viru. Virus ptačí chřipky se liší od viru SARS, virus ptačí chřipky byl doposud přenášen pouze na člověka prostřednictvím drůbeže a nelze jej přenášet na člověka prostřednictvím člověka. Lidský virus ptačí chřipky H5N1 je nová varianta viru, nikoli H5N2, který cirkuluje u kuřat a kachen po celá desetiletí. Není třeba mluvit o změně zbarvení ptačí chřipky. V současné době nebyla zjištěna žádná kuřata, která by způsobovala infekci ptačí chřipkou H5N1, všichni jsou v těsném kontaktu s kuřaty a mohou způsobit infekce v důsledku přímého vdechnutí nebo vstupu do sliznice.

Příčina

Příčina přechodných symptomů podobných chřipce:

Lidská ptačí chřipka (dále jen lidská ptačí chřipka) je akutní respirační infekce způsobená kmenem určitých podtypů viru ptačí chřipky typu A.

Příčinným původcem ptačí chřipky (AI) je virus ptačí chřipky (AIV), který patří do rodu viru chřipky Orthomyxoviridae.

(1) Charakteristika orthomyxoviridae: Viry orthomyxovirů a Paramyxoviridae mají mnoho stejných charakteristik, a to jak s neuraminidázou (NA), tak s hemaglutininem (HA), které mohou aglutinovat červené krvinky některých zvířat. Má patogenitu pro dýchací systém, zejména tyto dva viry mají zvláštní afinitu k mukopolysacharidům a glykoproteinům, zejména k receptorům obsahujícím kyselinu sialovou na povrchu buněk.

V rodině Orthomyxovirů existuje pouze jeden rod, konkrétně rod viru chřipky. Podle antigenicity nukleoproteinu chřipkového viru (NP) a matricového proteinu (MS) se dělí na tři sérotypy A, B a C. Rozdíl mezi nimi lze měřit difúzním testem na agaru a testem na vazbu komplementu. Ven. Kromě různé antigenicity jejich jaderných proteinů a matricových proteinů mají viry chřipky A, B a C následující různé biologické vlastnosti.

(2) Chřipka A pravděpodobně infikuje lidi, ale infikuje také mnoho jiných druhů zvířat, jako jsou koně, prasata, drůbež, tuleň atd., Zatímco typ B infikuje hlavně lidi, ale typ C lze také izolovat od prasat. . Povrchový glykoprotein viru infikovaného tokem typu A má vyšší variabilitu než typ B a typ C. Co se týče morfologických charakteristik a molekulárně biologických charakteristik, typ A i typ B mají osm fragmentů nukleových kyselin, zatímco typ C má pouze sedm fragmentů.

Podle rozdílu v antigenicitě HA chřipkového hemaglutininu HA a neuraminidázy NA je lze rozdělit do různých podtypů. V současné době mají viry chřipky A 15 specifických HA a 9 specifických NA.

(3) Klasifikace kmene viru influenzy ptáků: Klasifikace kmenů AIV je založena na podtypech HA a NA. Bylo objeveno patnáct hemaglutininových HA a devět NA neuraminidáz, z nichž všechny byly identifikovány z izolátů ptačí chřipky v různých kombinacích. Pro identifikaci HA a NA viru byla použita sada antisér specifických pro různé podtypy a izoláty byly podrobeny testům inhibice hemaglutinace (HI) a inhibice neuraminidázy (NA).

Srovnání stejného podtypu viru, běžně používaných sérových a monoklonálních protilátek infikovaných kuřecím a sněhem leopardem. Použití monoklonálních protilátek umožňuje podrobnější srovnání relevantních virů přítomných u stejných nebo různých druhů zvířat, po kterých je virus porovnán pomocí HI, enzymově vázaného imunosorbentového testu (DLISA) a neutralizačních testů.

(4) Pojmenování: Pro pojmenování AIV byl navržen standardní systém pro pojmenovávání chřipkových virů v roce 1971 a revidován v roce 1980. Název viru chřipky zahrnuje typ (A, B nebo C), zdroj hostitele (kromě člověka), zeměpisný původ. Číslo kmene (pokud existuje) a věk izolátu, následovaná antigenicitou HA (H) a (N) v závorkách.

2. Morfologie: částice AIV jsou obecně kulovité a mají průměr 80 ​​až 120 nm, ale často mají vláknitý tvar stejného průměru a liší se délkou. Povrch virionu je pokryt hustými hřebíky nebo vláknitými vlákny 10 až 12 nm a ve virové obálce je přítomna spirální nukleokapsida. Dva různě tvarované povrchové hroty jsou HA (tyčový trimér) a NA (hubový tetramer).

Úlohou HA je adsorbovat viriony na receptory buněčného povrchu (sialické oligosacharidy) a korelovat s hemaglutinační aktivitou viru. Při neutralizaci virů a ochraně proti infekci jsou anti-HA protilátky velmi důležité: aktivitou NA enzymů je uvolňování nových virů z buněk působením kyseliny neuraminové v receptoru. Ochrana je také důležitá.

Byla stanovena trojrozměrná struktura hemaglutinace H2HA a kyseliny neuraminové N2 a N9NAS a byly identifikovány důležité antigenní oblasti nebo epitopy.

HA a NA, stejně jako malé proteiny zvané M2, jsou zabudovány do lipidové membrány plazmatické membrány hostitelské buňky. Virová obálka je hlavní strukturální protein M1, který je umístěn kolem molekuly RNA a je zodpovědný za replikaci a transkripci RNA s molekulárním proteinem NP a třemi velkými proteiny (PB1, PB2 a PA).

Virový genom se skládá z 8 negativních řetězců jednořetězcových RNA fragmentů. Těchto 8 fragmentů kóduje 10 virových proteinů, z nichž 8 je složkami virionů (HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2 a PA) Nejmenší molekulární fragment RNA kóduje dva nestrukturální proteiny. NS1 a NS2. NS1 je spojen s cytoplazmatickými inkluzními těly, ale funkce NS1 a NS2 není jasná. Nyní byla získána celá sekvence několika genů HA ptačího podtypu včetně H3, H5 a H7, jakož i částečné sekvence všech 14 hemaglutininových genů.

3. Chemické složení: Chřipkové viriony se skládají z přibližně 0,8% až 1,1% RNA, 70% až 75% proteinu, 20% až 24% lipidu a 5% až 8% sacharidů. Lipidy se nacházejí v membráně viru, většinou fosfolipidy, a v malém množství cholesterolu a glykolipidů. Několik uhlohydrátů zahrnuje ribózu (v RNA), galaktosu, manózu, fukózu a glukosamin. Ve virionech se vyskytuje hlavně ve formě glykoproteinů nebo glykolipidů. Virové proteiny a potenciální glykosylační místa jsou specifické pro virový genom, ale složky lipidového a uhlohydrátového řetězce glykoproteinového nebo uhlohydrátového řetězce virové membrány jsou určeny hostitelskou buňkou.

4. Replikace viru: Virus je nasáván na glykoproteinový receptor obsahující kyselinu sialovou na buněčném povrchu a poté virus vstupuje do buňky prostřednictvím receptorem zprostředkované endocytózy. To zahrnuje expozici nízkému pH v jádru, což má za následek konformační změnu HA, která zprostředkuje fúzi membrány. Tímto způsobem nukleokapsid vstupuje do cytosolu a přesouvá se do jádra. Chřipkový virus se přepisuje jedinečným mechanismem: Když je zahájena transkripce, endonukleáza viru štěpí 5 'čepičkovou strukturu z mRNA hostitelské buňky a slouží jako primer pro transkripci virové transkriptázy. Bylo vygenerováno šest jednoduchých sedmi mRNA a převedeno do HA, NA, NP a tří polymeráz (PB1, PB2 a PA). MRNA genů NS a M byly sestřihány, z nichž každá produkovala dvě mRNA, které byly translatovány podle různých čtecích rámců za vzniku proteinů NS1, NS2, M1 a M2. HA a NA jsou glykosylovány v hrubém endoplazmatickém retikulu, modifikovány v Golgi, potom transportovány na povrch a implantovány do buněčné membrány. HA vyžaduje proteázu hostitelských buněk, aby ji rozštěpila na HA1 a HA2, ale obě stále používají disulfidové vazby. Toto štěpení je spojeno s infekčním virem a emanantně vylučuje buňky z plazmatické membrány.

5. Antigenní variace: Frekvence antigenních změn u chřipkových virů je vysoká, hlavně dvěma způsoby: unášení a transformace. Drift antigenu může způsobit sekundární antigenní změny v HA a / nebo NA, což může způsobit velké antigenní změny v HA a / nebo NA.

(1) Antigenický drift: Antigenický drift je způsoben bodovou mutací genu kódujícího HA a / nebo NA protein a jedná se o reakci na screening variant v imunitní populaci, která může způsobit vznik patogennějšího viru.

(2) Antigenní transformace: Antigenní transformace je, když buňky infikují dva různé chřipkové viry, charakteristiky fragmentů virového genomu umožňují fragmentaci rekombinace, což způsobí transformaci. Má potenciál produkovat 256 geneticky odlišných virů potomstva různé virulence.

6. Odolnost vůči fyzikálním a chemickým faktorům:

Virus chřipky A je obalový virus, který je citlivý na inaktivaci lipidových rozpouštědel, jako jsou detergenty. Formalin, beta-propiolakton, oxidační činidla, zředěná kyselina, diethylether, deoxycholát sodný, hydroxylamin, laurylsulfát sodný a amonné ionty mohou rychle zničit infekčnost. Virus ptačí chřipky nemá výjimečnou stabilitu, takže není obtížné inaktivovat samotný virus. Virus může být inaktivován za zahřívání, extrémního pH, neisotonických a suchých podmínek.

V přírodě se chřipkové viry často vylučují z nosních sekretů a výkalů infikovaných ptáků a virus je velmi chráněn před inaktivací ochranou těchto organismů. Kromě toho mohou chřipkové viry přežít po dlouhou dobu v přirozeném prostředí, zejména v chladných a vlhkých podmínkách. Infekčnost viru ve stolici může být udržována až 30 až 50 dnů při 4 ° C a 7 dní při 20 ° C.

7. Patogenita a virulence viru ptačí chřipky:

Patogenita virů ptačí chřipky se velmi liší. Nemoci způsobené infekcí virem chřipky mohou být nenápadné nebo mírné přechodné syndromy, dokonce i nemoci se 100% morbiditou a / nebo úmrtností. Příznaky nemoci se mohou projevit v dýchacích, střevních nebo reprodukčních systémech a mohou se lišit v závislosti na typu viru, živočišném druhu, věku, současné infekci, okolním prostředí a imunitním stavu hostitele. Virulence viru ptačí chřipky je určována hlavně rychlostí replikace virionů a složení aminokyselin v blízkosti místa štěpení hemaglutininu.

V současné době je virulence obecně stanovena podle indexu intravenózního inokulačního onemocnění Evropského společenství (IVPI), pokud je IVPI> 1,2, považuje se za vysoce patogenní kmen.

Zkontrolujte

Související inspekce

MRI protilátky proti viru chřipky

Většina lidí s ptačí chřipkou má nižší hladiny bílých krvinek než obvykle a hladiny lymfocytů nejsou vysoké nebo dokonce nižší. Pokud je hladina krevních destiček snížena, je třeba zvážit, zda existuje difúzní intravaskulární koagulace v důsledku těžké infekce, a měla by být kombinována s analýzou koagulace, hladinami fibrinogenu a dalšími výsledky. Krevní biochemické testy většinou zvyšovaly kreatin kinázu, laktát dehydrogenázu, aspartátaminotransferázu, alaninaminotransferázu, zvýšený C-reaktivní protein a zvýšený myoglobin.

Zobrazovací studie odhalily šupinatý stín v plicích pacientů s pneumonií. V závažných případech léze postupuje rychle a v plicích je několik chlupatých skleněných stínů a plicních konsolidačních obrazů, které lze kombinovat s malým množstvím pleurálního výpotku. Když dojde k ARDS, jsou léze široce distribuovány.

Nejspolehlivější je stále patogenní test. Před antivirovou léčbou shromažďuje podmíněná lékařská jednotka respirační vzorky pro vyšetření (jako jsou například výtoky z nosohltanu, orální sputum, tracheální aspirát nebo respirační epiteliální buňky) pro detekci virových nukleových kyselin (detekce fluorescenční PCR v reálném čase) a viru. Separace.

Kromě infekce virem ptačí chřipky se u člověka s ptačí chřipkou často kombinují i ​​sekundární bakteriální infekce v raném stádiu.Po dlouhodobých nebo velkých dávkách antibakteriálních léků a nevhodném používání glukokortikoidů mohou být také kombinovány plísňové infekce. Proto by se klinicky měla kultivovat sputum, kultura dýchacích cest několikrát, aby se zkontroloval typ bakterií a / nebo plísní a typ citlivosti nebo rezistence na léky, aby se racionálně vybraly antibiotika a vedla klinická léčba.

Diferenciální diagnostika

Příznaky přechodných symptomů podobných chřipce, které jsou matoucí:

Klinická pozornost by měla být věnována diferenciální diagnostice nemocí, jako jsou chřipka, nachlazení, bakteriální pneumonie, infekční atypická pneumonie (SARS), infekční mononukleóza, cytomegalovirová infekce, chlamydiová pneumonie a mykoplazmatická pneumonie.

Identifikace s chřipkou:

Chřipka je obecně rozdělena do tří typů, konkrétně typu A, typu B a typu C. Typy B a C se obvykle přenášejí pouze v davu a zřídka se přenášejí na jiná zvířata. Většina chřipky A je ptačí chřipka a virus ptačí chřipky je zřídka nemocný. Ptačí chřipka je přenášena hlavně mezi ptáky a může být dokonce nakažena na člověka, její klinické projevy jsou podobné projevům lidské chřipky, ale lidská ptačí chřipka má závažné příznaky a komplikace, které se liší od běžné chřipky.

Klinické projevy:

1. Inkubační doba: obvykle 1 až 3 dny, obvykle do 7 dnů.

2, klinické příznaky akutního nástupu, časný výkon podobný běžnému typu chřipky. Hlavně pro horečku, tělesná teplota většinou trvá nad 39 ° C, teplotní průběh 1 až 7 dnů, obvykle 3 až 4 dny, může být spojen se slinění, nosní kongescí, kašlem, bolestmi v krku, bolestmi hlavy a celkovou nevolností. Někteří pacienti mohou mít gastrointestinální příznaky, jako je nauzea, bolest břicha, průjem a vodnatá stolice. Závažní pacienti se rychle vyvíjejí a mohou mít různé komplikace, jako je pneumonie, syndrom akutní dechové tísně, plicní krvácení, pleurální výpotek, redukce celých krvinek, selhání ledvin, sepse, šok a Reyeův syndrom.

3, fyzické příznaky: kriticky nemocní pacienti mohou mít fyzické příznaky plic atd.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.