Anémie po nadměrné ztrátě krve

Úvod Anémie po akutní ztrátě krve je anémie způsobená rychlým masivním krvácením, anémií po chronické ztrátě krve je anémie malých buněk způsobená dlouhodobým středně závažným krvácením. Při chronických gastrointestinálních onemocněních (jako je peptický vřed nebo akné), chronické krvácení v močovém nebo gynekologickém oddělení.

Příčina

Kvůli omezeným zásobám kostní dřeně může být anémie způsobena jakýmkoli typem velkého krvácení. Toto krvácení může být způsobeno spontánním nebo traumatickým prasknutím nebo řezem velkých krevních cév, erozí tepen patologickým poškozením (např. Peptickými vředy nebo nádory) nebo normální hemostatickou dysfunkcí. Důsledky jsou přímo závislé na délce krvácení a množství krvácení. Náhlá ztráta jedné třetiny objemu krve může být fatální, ale pokud pomalu krvácí do 24 hodin, i když dosáhne 2/3 objemu krve, nemusí existovat žádné takové nebezpečí. Příznaky jsou způsobeny náhlým snížením objemu krve a následným ředěním krve, aby se snížila kyslíková kapacita krve.

Zkontrolujte

Související inspekce

Krevní rutinní dynamický elektrokardiogram (Holterovy monitorování)

Ihned během akutního krvácení a bezprostředně po krvácení se počet červených krvinek, hemoglobinu a hematokritu zvyšuje vasokonstrikcí. Během několika hodin však tkáňová tekutina vstupuje do krevního oběhu, aby zředila krev, a počet červených krvinek a pokles hemoglobinu jsou v souladu se závažností krvácení. Vytvořená anémie je normální červené krvinky. Během prvních několika hodin se může vyskytnout zvýšený počet vícejaderných granulocytů a destiček. Ve dnech po krvácení se mohou objevit známky regenerace (zvýšení retikulocytů) a může dojít ke zvýšení mezenterických buněk a mírných červených krvinek na krevním nátěru; pokud je množství krvácení velké a náhle, mohou se příležitostně objevit mladé červené krvinky a nezralé bílé krvinky. .

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika anémie po nadměrné ztrátě krve:

1. Anémie s nedostatkem železa: nedostatek železa ovlivňuje anémii způsobenou syntézou hemoglobinu, pozorovanou při podvýživě, velkým množstvím drobného krvácení a nemocí háďatek, pokud jsou ženy s větší pravděpodobností postiženy anémií s nedostatkem železa, je to proto, že ženy Ztráta krve je fixována každý měsíc během fyziologického období. Anemie tedy má v průměru asi 20% žen a 50% těhotných žen. Pokud anémie není příliš závažná, nemusíte jíst všechny druhy doplňků. Příznaky anémie můžete změnit úpravou své stravy. V první řadě věnujte pozornost stravě a vyvážte příjem potravin bohatých na železo, jako jsou játra, žloutek a cereálie. Pokud je železo konzumované ve stravě nedostatečné nebo je nedostatek železa závažný, je třeba přidat doplňky železa okamžitě. Vitamin C může pomoci vstřebávání železa, ale také může pomoci vytvořit hemoglobin, takže příjem vitamínu C by měl být dostatečný. Za druhé, jíst různé čerstvé zeleniny. Mnoho zeleniny je bohaté na železo. Jako je černá houba, mořské řasy, chlupatá zelenina, pórek, černá sezamová semínka, prášek z kořenů lotosu atd.

2. Hemoragická anémie: způsobená akutním masivním krvácením (jako je například vředová choroba žaludku a dvanáctníku, ruptura varixů jícnu nebo trauma).

3. Hemolytická anémie: anémie způsobená nadměrným ničením červených krvinek, ale méně časté, často doprovázené žloutenkou, známou jako „hemolytická žloutenka“.

4. megaloblastická anémie: anémie způsobená nedostatkem maturačních faktorů červených krvinek, nedostatkem folátu nebo vitaminu B12 způsobeným megaloblastickou anémií, častější u kojenců a těhotných žen s dlouhodobou podvýživou; megaloblastická anémie se týká velkého množství obrovské kostní dřeně Anémie mladých buněk. Ve skutečnosti jsou megaloblasty nezralé červené krvinky v různých stádiích, které jsou v morfologii a funkci neobvyklé. Tvorba této megaloblastické buňky je výsledkem defektů v syntéze DNA a vývoje a zrání jádra zaostává za cytoplazmou hemoglobinu. Poruchy v syntéze DNA ovlivňují řadu tkáňových buněk v těle, ale hematopoetické tkáně jsou nejzávažnější, zejména erytroidní buňky. Jak granulocyty, tak megakaryocyty mají také morfologické změny a snížení počtu zralých buněk. Megaloblasty zahrnují nezralé červené krvinky v různých vývojových stádiích protoplastů, časné megaloblasty, střední megaloblasty a megaloblasty. Tyto megaloblasty jsou větší než odpovídající normální mladé červené krvinky a podíl jádra je mírně vyšší než obvykle. Po Wrightově barvení je cytoplazma původních megaloblastických buněk tmavě modrá, bez částic a kolem jádra je světle zbarvený kruh: jádro je kulaté a zbarvené nachově, nejvýznamnějším rysem je to, že chromatin je granulární a od sebe oddělený. Rozdělení je relativně průsvitné a někdy jsou kolem jádra oddělené malé kousky chromatinu, které vytvářejí takzvaný stav „ciferníku“, jádro je velké a modré. Jak buňky zrají, chromatin si zachovává svoji zrnitou strukturu a je obtížné vytvářet hluboce zbarvené kondenzované hmoty. Někdy jsou megaloblastické buňky méně anémie a morfologie megaloblastů je často méně typická, nazývá se megaloblasty. Převážná většina megaloblastické anémie je způsobena nedostatkem kyseliny listové a vitaminu B12, ale existuje několik výjimek, jako je megaloblastická proliferace způsobená antimetabolity, erytroleukémií a onemocněním červené krve a anémie železa granulocytů. Zvýšené žloutkové buňky, dědičná syrovátka a kyselá moč. Bez ohledu na příčinu je morfologie juvenilních buněk stejná. Po správném ošetření se tyto obrovské mladé buňky rychle stanou normálními nezralými červenými krvinkami. Obrovská anémie erytrocytů může být v pozdějších stádiích léčby relativně deficitem železa a včasnému doplnění železa by měla být věnována pozornost.

5. Pernicious anémie: megaloblastická anémie postrádající vnitřní faktory.

6. Aplastická anémie: doprovázená nedostatkem žaludeční kyseliny a páteře, atrofie zadní kolony, pomalý průběh; anémie způsobená hematopoetickou dysfunkcí, aplastická anémie (AA, označovaná jako aplastická anémie), je způsobena řadou příčin kostní dřeně Kmenové buňky, hematopoetické poškození mikroprostředí a změny imunitních mechanismů vedou k hematopoetickému selhání kostní dřeně a onemocnění se snížením celých krevních buněk (erytrocyty, granulocyty a krevní destičky) jsou hlavní projevy. Patologickými změnami aplastické anémie jsou především fatifikace červené kostní dřeně, což znamená, že červená kostní dřeň s hematopoetickou funkcí je nahrazena tukem. Čím větší je počet substitucí, tím závažnější je anémie. Podle počátku nemoci, závažnosti nemoci, stupně destrukce a výsledku kostní dřeně se dělí na akutní a chronické typy. V některých oblastech Číny je 1,87 až 2,1 případu na 100 000 lidí, což je podobné hlášenému výskytu v Japonsku. Nemoc se může rozvinout ve všech věkových skupinách, ale častěji se vyskytuje u mladých dospělých, více mužů než žen. Poměr akutních a chronických případů byl 1: 4,6. Zdá se, že aplastická anémie patří do kategorie „bezchybnosti“, „nedostatku“ a „krevního syndromu“ v tradiční čínské medicíně. V minulosti byla považována za nevyléčitelnou nemoc a po více než 40 letech praxe v léčbě integrované čínské a západní medicíny se její prognóza změnila. Podle průzkumu se průměrný věk úmrtí zvýšil, úmrtnost klesla a míra prevalence se zvýšila. Pacienti s aplastickou anémií by měli věnovat pozornost prevenci křížových infekcí a snažit se nechodit na veřejná místa. Dům by měl být větraný. Neužívejte léky, jako je doxycyklin, chloramfenikol, sulfonamidy, antipyretika a léky proti bolesti.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.