Sepse nebo mnohočetné migrační abscesy

Úvod Septikémie nebo mnohočetné migrační abscesy jsou základem pro diagnostiku anaerobní pneumonie u starších osob. Anaerobní plicní infekce je zánět průdušnice, průdušek, plicního parenchymu a pleurální dutiny způsobené anaerobními bakteriemi. Anaerobní bakterie mají širokou škálu virulence a patogenity, což je jeden z běžných patogenů způsobujících plicní infekci. Starší lidé jsou náchylnější k pneumonii v důsledku stárnutí a degenerace plic a změn v místní anatomii. Nástup pneumonie u seniorů je skrytý a není snadné jej odhalit. Navíc je vzhledem k degenerativním změnám tělesných orgánů a funkcí seniorů špatná prognóza. Je nutné přijmout opatření k zabránění výskytu pneumonie.

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Anaerobní bakterie jsou typem bakterií, které mohou růst a množit se za podmínek nízkého kyslíku nebo redoxního potenciálu. Podle citlivosti na kyslík lze zobecněné anaerobní bakterie rozdělit na povinné anaerobní bakterie, mikroaerobní bakterie a kyslík rezistentní bakterie. Je obvyklé, že anaerobní bakterie jsou povinnými anaerobními bakteriemi, to znamená, že musí růst za podmínek, které výrazně snižují parciální tlak kyslíku, a lze je rozdělit na fakultativní anaerobní bakterie, mikroaerobní bakterie a zavázat anaerobní bakterie. Takzvaná anaerobní pneumonie se v klinické praxi týká především plicní infekce způsobené obligátními anaerobními bakteriemi. Povinné anaerobní bakterie mohou přežít nebo růst pouze za podmínky, že není přítomen žádný kyslík nebo nižší než normální parciální tlak kyslíku v atmosféře, a lze je dále rozdělit na extrémní anaerobní bakterie, umírněné anaerobní bakterie a anoxické anaerobní bakterie.

1. Extrémní anaerobní bakterie: Tyto anaerobní bakterie jsou extrémně citlivé na kyslík a odumírají při 0,5% koncentraci kyslíku nebo méně než 10 minut na vzduchu. Protože je velmi obtížné izolovat se v klinických laboratořích, je to stále neznámé.

2. Mírné anaerobní bakterie: Tyto anaerobní bakterie mohou růst v koncentraci kyslíku 2 až 8% a mohou být separovány vystavením vzduchu po dobu 60 až 90 minut. Běžné anaerobní bakterie, které způsobují infekce plic, jako jsou Bacteroides fragilis a Clostridium perfringens, jsou nejčastějšími typy anaerobních bakterií v klinické praxi.

3. Anaerobní anaerobní bakterie: Tyto anaerobní bakterie rostou nejlépe za anaerobních podmínek a za špatných aerobních podmínek. Clostridium difficile a Clostridium histolyticum patří do této kategorie.

Běžné anaerobní bakterie, u nichž jsou plicní infekce:

(1) Gramnegativní anaerobní bakterie: běžná bakterie pro plicní anaerobní infekci. V literatuře o aspirační pneumonii, nekrotizující pneumonii, plicním abscesu a empyému se uvádí, že izolace gramnegativních anaerobních bakterií představovala 53,67%, 56,45%, 50,87% a 39,29%, z toho Bacteroides na prvním místě, následovaný Je to rod Fusobacterium.

1 Bakteroidy: gramnegativní Bacillus bez obsahu. Několik kmenů má tobolky nebo bičíky. Povinné anaerobní. Může využívat přechodné metabolity cukrů a bílkovin. Modelovým kmenem je Bacteroides fragilis. Tvar buněk je krátký, tyčovitý, nerovnoměrné barvení a střední barvení je světlé nebo nebarvené, takže buňky jsou vakuovány. Oba konce jsou kulaté a silné. Nepravidelné na pevném médiu se výkon liší. Když se kultivační podmínky mírně změní, jako jsou nedostatečné anaerobní podmínky, podvýživa nebo akumulace kyselých produktů, jsou buňky polymorfní. Bakteroidy způsobující plicní infekci jsou nejčastější u Bacteroides fragilis a Bacteroides produkujících melanin.

2 Clostridium: Může být bez gramnegativního Bacillus, povinně anaerobní, bez bičíků a může využívat cukr a pepton. Modelovým kmenem je Fusobacterium nucleatum, které je nahuštěno uprostřed a má ostré konce, grampozitivní granule v těle bakterie se liší délkou a tvarem. Buňky jsou dvojité a špička je na špičce. Rod Fusobacterium, který způsobuje plicní infekci, je častější u Fusobacterium nucleatum a Fusarium oxysporum.

(2) Gram-pozitivní anaerobní bakterie: Gram-pozitivní anaerobní bakterie jsou v plicních infekcích na druhém místě jako gramnegativní anaerobní bakterie. V literatuře je uvedeno, že výše uvedené infekce plic představují asi 1/4 až 1/3, mezi nimiž jsou běžné trávicí streptokoky a digestocoky.

1 Trávicí streptokok: Trávicí streptokok je malý, o průměru 0,5 ~ 0,6 μm, uspořádaný v párech nebo v řetězech, tvořící kulaté, hladké, konvexní, šedobílé, neprůhledné, nehemolyzované kolonie s průměrem hrotu jehly 1 mm. Nejběžnější grampozitivní anaerobní koky pro plicní infekci.

2 Trávicí rod: Bakterie trávicí bakterie jsou kulaté, o průměru 0,3 - 1,3 μm, uspořádané do dvojitého, krátkého řetězce nebo hromady. Roste pomalu a roste 2 až 4 dny za vzniku malých kolonií, které jsou běžnými bakteriemi v anaerobní infekci plic.

(3) Gramnegativní anaerobní koky: Veerococcus eutropha v gramnegativních anaerobních kokách, které jsou také patogenem anaerobních infekcí plic, což představuje 3,7% anaerobních infekcí plic. Bakteriální buňka je malá, má průměr 0,3 až 0,6 μm a někdy i krátký řetězec, a je gram-pozitivní v počátečním stádiu kultury a stává se gram-negativním přes noc.

(4) Grampozitivní anaerobní bakterie: Grampozitivní anaerobní bakterie představují asi jednu pětinu anaerobních bakterií v plicích, z nichž nejčastější jsou rod Eubacterium, Propionibacterium a Clostridium.

1 rod Bacillus: Rod Eubacterium je grampozitivní bez Bacillus a morfologie je pravidelná a velikost buňky je (0,6 - 1) μm × (2 - 4) μm. Často uspořádané do jednoduchých, dvojitých, krátkých řetězců, grampozitivní kolonie malé kulaté a ploché, průsvitné, šedé, ne hemolyzované. Modelový kmen je lepkavá bakterie. Představuje asi čtvrtinu infekce grampozitivních bacilů v plicích.

2 Propionibacterium: Gram-pozitivní, nesporální polymorfní bacil. Rovný nebo mírně zakřivený, tyčovitý, velikost je (0,5 ~ 0,8) μm × (1 ~ 5) μm, nerovnoměrné barvení. Uspořádání je X, Y, V a mřížka. Žádné kapsle, žádné bičíky, kolonie jsou malé, kulaté, šedé nebo jiné barvy, neprůhledné. Modelovým kmenem je Propionibacterium fuliginea. Je to také běžná bakteriální infekce v plicích.

3 Clostridium: Střední část buňky je oteklá a jejím modelem je Clostridium butyricum. Tvar buněk je rovný nebo mírně zakřivený a délka nebo šířka je konstantní. Konce jsou špičaté nebo kulaté a uspořádání je jednoduché, dvojité, krátké nebo různorodé.

Stáří je důležitým faktorem na počátku onemocnění, často s anamnézou špatné ústní hygieny, parodontitidy, kraniocerebrálního poškození, cerebrovaskulárního onemocnění, epilepsie, zneužívání alkoholu, celkové anestézie. Kromě toho jsou anaerobní infekce náchylné také k bronchokonstrikci, bronchiálním novotvarům, obstrukční pneumonii, bronchiektázii, plicní embolii a dalším základním onemocněním.

(dvě) patogeneze

Vstup anaerobních bakterií do plic nemusí nutně vést k infekčním lézemím. Plíce anaerobní infekce je také výsledkem vzájemného srovnání mezi mikroby a tělem. Obranná schopnost těla je hlavním faktorem určujícím, zda může dojít k infekci, a patogenní proces anaerobních bakterií hraje důležitou roli při způsobování infekce.

1. Obranná schopnost těla je snížena

(1) Snížená systémová imunitní funkce: V některých terminálních stádiích chronických onemocnění, jako je diabetes, cirhóza a onemocnění ledvin, je kromě vyvolání běžných bakteriálních infekcí snadné vyvolat anaerobní infekci. Pacienti s nádory, kteří dostávají radioterapii a chemoterapii, transplantaci orgánů a onemocnění pojivové tkáně s antimetabolity, pacienti s onemocněním krve, kteří dostávají steroidní terapii, chronický alkoholismus může způsobit závažné snížení imunitní funkce, snadno vést k anaerobní infekci.

(2) Poruchy místní obranné schopnosti: včetně bariérové ​​funkce místní sliznice, snížení redoxního potenciálu lokálních tkání a zhoršené vitality fagocytárních buněk a sterilizačního systému. Funkce lokální mukózní bariéry je častější u plicních onemocnění, jako je bronchiektáza, rakovina plic a chronická obstrukční plicní nemoc. Poškození je prospěšné nejen pro anaerobní invazivní, ale také pro bakteriální reprodukci a šíření. Snížení potenciálu redoxní tkáně je často způsobeno cévním onemocněním, šokem, otoky, traumaty, chirurgickým zákrokem, rakovinou a aerobním růstem místních tkání. Za normálních okolností, i když anaerobní bakterie mohou vstoupit do dolních dýchacích cest, v důsledku normálního přísunu krve do dýchací sliznice, udržování redoxního potenciálu 150 mV nevede k jeho růstu. Pokud je však redoxní potenciál z výše uvedených důvodů snížen pod 150 mV, mohou anaerobní bakterie vstoupit do růstu a reprodukce tkání. Aktivita fagocytárního a baktericidního systému je často snížena v přítomnosti hypoxie, ischémie, acidózy a bakteriálních metabolitů a také přispívá k růstu a reprodukci anaerobních bakterií.

2. Patogenní role bakterií

(1) Adheze a adheze: první krok v anaerobním infekčním procesu. Anaerobní bakterie různého rodu jsou díky svým speciálním strukturám připojeny k povrchu cílových buněk různými mechanismy. Například Bacteroides fragilis používá hlavně pili a spory připojené k epiteliálním buňkám sliznice a mechanismus zprostředkovaný fytohemaglutininem je argininem připojen k receptorům cílových buněk obsahujících galaktosu a používá ho Propionibacterium Proteáza hydrolyzuje imunoglobuliny a komplement, čímž omezuje blokování bakteriálních povrchových receptorů imunoglobuliny a komplementovými složkami.

(2) Invazivní tkáň: Je-li slizniční epiteliální struktura neporušená, většina anaerobních bakterií nemůže přímo napadnout tkáň s výjimkou nekrózy, ale v případě narušené integrity sliznice se anaerobní bakterie připojené k cílovým buňkám spoléhají na sebe. Produkovaná proteáza a fosfolipáza C rozpouští mukózní epiteliální buňky do tkáně.

(3) Růst a reprodukce: Po vstupu bakterií do tkáně závisí na tom, zda se může lokální infekce vytvořit, na místním metabolismu, bakteriální výživě a schopnosti bakterií odolávat obraně hostitele. Pokud je tkáň degradována ischemií a hypoxií, degradace uhlohydrátů a aktivace proteáz a uvolňování aminokyselin na jedné straně snižují lokální pH a redoxní potenciál tkáně, na druhé straně poskytují hojné živiny pro anaerobní bakterie a podporují jejich lokalizaci. Pěstování a šlechtění. Kromě toho bakterie vstupující do tkáně mohou také produkovat řadu látek, které odolávají obranným mechanismům hostitele. Například Bacteroides fragilis se chrání před fagocytózou fagocytárními buňkami a může také produkovat rozpustné látky, jako je kyselina jantarová a jiné mastné kyseliny s krátkým řetězcem, k inhibici chemotaxe, fagocytózy a ničení polymorfonukleárních leukocytů a makrofágů. Mnoho anaerobních bakterií také produkuje látky, které inhibují a ničí humorální imunitu v hostiteli. Například lipopolysacharid Bacteroides fragilis může zmírnit kondicionační účinek komplementu a proteolytický enzym produkovaný Bacteroides melilatum degraduje komplement a imunoglobulin.

(4) Poškození tkáně: Anaerobní bakterie produkují během infekce toxiny, enzymy a rozpustné látky a kromě toho, že fungují v různých stádiích, mohou přímo poškodit strukturu tkání a buněk. Například toxin produkovaný Clostridium perfringens může rozpustit červené krvinky a tkáňové buňky, což způsobuje hemolýzu a tkáňovou nekrózu Heparináza produkovaná bakteriemi rozkládá heparin, podporuje koagulaci krve a může způsobit tromboflebitidu. Produkce kolagenázy, destrukce pojivové tkáně, produkce hyaluronidázy, neuraminidázy, DNázy bakteriemi atd. Souvisí s šířením onemocnění a infekcí.

Patologické změny: nejčastějším místem inhalační infekce je zadní segment pravého horního laloku, následovaný hřbetním segmentem dolního laloku. Často jednorázové. Zadní segment levého horního laloku je méně zapojen a může souviset s anatomií a polohou průdušek. Hematogenní šíření způsobené vícenásobnou, žádnou distribucí, běžnější v plicích dvou dolních končetin. V počátečním stádiu se vyskytuje několik malých lézí a postupně se slučují. Přímá difúze je často první, která postihuje plíce nebo pleuru nejblíže primární lézi, jako je subarachnoidální absces, který byl poprvé způsoben empyémem.

Histologické změny anaerobní plicní infekce jsou podobné jako u jiných bakterií. V počátečním stadiu, je-li způsobena inhalací, časnou bronchiolovou obstrukcí, alveolárním edémem a infiltrací zánětlivých buněk, bronchiální pneumonií a šíření krve, bakteriální embolie embolizace plicních arteriol, což má za následek perivaskulární infiltraci a uzel Malé infarkty v nodulární plicní tkáni, následované velkým množstvím zánětlivé buněčné infiltrace, trombus způsobuje lokální ischemii tkání, podporuje anaerobní infekci, zhoršuje nekrózu tkání a vyvíjí nekrotizující pneumonii a plicní absces. Nekrotická pneumonie, projevující se hlavně jako konsolidace velkých listů a tkáňová nekróza, která může tvořit několik malých dutin menších než 2 cm, nekrotické oblasti s infiltrací neutrofilů. Když odpadne velká část nekrotické tkáně, stává se plicní gangréna. Pokud se zkapalněný hnis hromadí v abscesu, což způsobuje zvýšení tlaku a nakonec praskne do průdušek, vykašlává velké množství hnisavého sputa. Pokud vzduch vstoupí do abscesu, objeví se v abscesu hladina tekutiny. Plicní abscesy mají velké dutiny, často jednoduché, a pokud se rozšiřují do okolních tkání, tvoří několik abscesů. Pokud je v blízkosti pohrudnice, může dojít k lokalizované fibrinózní pohrudnici, která způsobuje lepení pleury. Tresový absces umístěný na okraji plic, pokud je vniknut do pleurální dutiny, může tvořit hnis. Pokud bronchiální drenáž není hladká, nekrotická tkáň zůstává v abscesu a zánět přetrvává, pak se stává chronickým plicním abscesem.

Zkontrolujte

Související inspekce

Infekce hnisu a rán vzorky bakteriologického vyšetření krve

Klinické projevy se velmi liší a několik z nich jsou akutní průběhy, z nichž většina je zákeřným nástupem.

Typický výkon

1 aspirační pneumonie: anamnéza primárního onemocnění a aspirace, rychlý nástup, náhlé zimnice a vysoká horečka, tělesná teplota 39 ° C nebo více, s kašlem, hlenem kašle nebo hnisavým hlenem, sputum proti kašli je anaerobní infekce Charakteristiky, ale literatura uvádí, že nákaza kašle na onemocnění představovala pouze 37,8%. Hnis proto není zápachový a nelze vyloučit možnost anaerobní infekce. Zánět pohrudnice může způsobit bolest na hrudi a progresivní dušnost se objevuje s rozšiřováním léze. Závažné příznaky otravy mohou být spojeny s nevolností, zvracením, nadýmáním a průjmem. Příznaky: Méně lézí, žádné neobvyklé příznaky. Lézie jsou rozsáhlé a mohou mít cyanózu, nazální křídlo a potíže s dýcháním. Zvuková vyšetření plic je vyjádřená nebo skutečná, zmenšování zvukových dechů a někdy je slyšet zvuk.

2 nekrotizující pneumonie: Toto onemocnění je charakterizováno tvorbou mnoha abscesů a nekróz s průměrem menším než 2 cm. V těžkých případech rychlé šíření plicního parenchymu způsobuje velké kusy nekrózy a vylučování a dokonce tvoří plicní absces. Asi 75% pacientů má v anamnéze aspirace, pacient je závažnější, tělesná teplota je až 40 ° C, kašel je těžký, kašel je více, 61% pacientů kašel skunk. Když plicní abscesy vykašlávají velké množství hnisového sputa až stovky mililitrů denně. Pacient má dušnost a cyanózu. Většina plicních vyšetření byla vyjádřena, dechové zvuky byly oslabeny a úmrtnost vysoká. Pacienti s chronickým plicním abscesem mají chronický kašel, kašel a sputum, opakovanou hemoptýzu, často anémii, úbytek hmotnosti a další chronickou spotřebu. V době fyzického vyšetření byla postižená postranní hrudník mírně zhroutený, byl vydán zvuk a zvuk dechu byl snížen. Hematogenní diseminované plicní abscesy mají příznaky systémové sepse způsobené zimnicí a vysokou horečkou způsobenou primární lézí. Plicní příznaky, jako je kašel a kašel, se objevují po několika dnech až dvou týdnech. Obvykle není mnoho sputa a hemoptýza je velmi malá. Většina příznaků je negativních.

3 empyém: pomalý nástup, často jen 1 týden až týdny po nástupu příznaků. Teplo je vysoké až do 40 ° C a doba ohřevu je delší. Polovina případů vykázala významné snížení tělesné hmotnosti. Pokud je plicní absces sekundární, kašel je zřejmý, kašel hodně hnisavého sputa. Pokud se absces přímo šíří, je patrný suchý kašel a bolest na hrudi. Sekrece empyému je hnisavá, páchnoucí, lepkavá, tvoří mnoho malých abscesů, které je obtížné vysát.

2. Atypický výkon

Nástup je skrytý, příznaky jsou atypické a často neexistují žádné příznaky horečky, kašle, kašle nebo bolesti na hrudi. Častějšími příznaky jsou: zvýšená rychlost dýchání, dušnost a celkové nepohodlí, ztráta tělesné hmotnosti, ztráta chuti k jídlu, vyhoření, akutní zmatenost a duševní dysfunkce. Může také dojít k náhlému zhoršení základního onemocnění nebo k pomalému zotavení onemocnění, například: srdeční selhání se během léčby opakuje nebo zhoršuje. Malý počet pacientů s gastrointestinálními příznaky je výraznější, často se projevuje jako nauzea, zvracení, bolest břicha, průjem, anorexie, poruchy trávení atd., Doprovázené respiračními příznaky. Příznaky: Existuje jen málo typických fyzických příznaků, polovina pacientů neslyší zvuk v plicích a 1/4 pacientů nemá v plicích abnormální auskultaci. I když uslyšíte zvuk, lze snadno zaměnit s chronickým zánětem a srdečním selháním.

Plícní infekce způsobená anaerobními bakteriemi u starších osob má následující charakteristiky: 1 většinou má primární onemocnění a predispoziční faktory, 2 průběh může být akutní nebo chronický, 3 výtok sputum a pleurál má špatný zápach, 4 infikované léze S nekrotickou tendencí; 5 zákeřných onemocnění, atypické příznaky; 6 vzorků ukázalo velký počet bakterií v přímém nátěru a normální bakteriální kultura byla negativní, 7 dalších komplikací, vysoká úmrtnost.

Diagnóza anaerobních infekcí je založena hlavně na bakteriologickém vyšetření. Při absenci anaerobní kultury a jiných vyšetřovacích podmínek nebo vyšetření se plicní infekce vyskytují v následujících situacích nebo jsou doprovázeny anaerobními infekcemi nebo anaerobními infekcemi.

1 má historii aspirace.

2 dlouhodobá aplikace antibiotik aerobních bakterií (jako je aminoguanidin), ale účinek není významný.

3 Infekce založené na tkáňové nekróze, jako je rakovina plic, bronchiektáza, mírný plicní infarkt a otevřené trauma na hrudi.

4 s nebo sekundární k orálním, břišním a gynekologickým infekcím.

5 septikémie nebo více migračních abscesů.

V rovině kapaliny a plynu je vidět 6 dutin abscesu nebo dutiny hrudníku.

7 sputum nebo hnis má shnilý zápach nebo černou barvu, vykazující červenou fluorescenci pod ultrafialovým světlem.

Následující body mohou být vodítky k anaerobním infekcím:

1 rutinní kultivace negativního sterilního hnisu a vpíchnutí, stěr Gram barvení velkého počtu bakterií s konzistentní morfologií, 2 produkce kultivačního plynu a páchnoucí zápach.

3 Anaerobní růst kolonií v thioglykolátu sodném nebo hlubokém agaru.

4 může růst v médiu obsahujícím 100 μg / ml kanamycinu nebo neomycinu.

5 Mladé kolonie produkující Bacteroides melanosus mohou být červeně fluoreskující ultrafialovým zářením. Klinické projevy anaerobních plicních infekcí nejsou charakterizovány diferenciací.

Diferenciální diagnostika

Plicní edém a patologický stav zvýšeného obsahu plicní vody způsobený dysfunkcí výměny tekutin mezi krevními cévami a tkáněmi v plicích, bez ohledu na příčinu plicního edému, je respirační patofyziologie v podstatě stejná, to znamená, že tekutina je uložena v plicích a Poruchy výměny plynu, poddajnost plic snížená, ventilace / nerovnováha průtoku krve, což vede k hypoxémii. Klinické projevy byly náhlý nástup, potíže s dýcháním, sada vlasů, častý kašel, spousta pěny, rozptýlené vlhké teplé zvuky v obou plicích a rentgenový paprsek na obou plicích vykazoval červenavý stín ve tvaru motýla. Plicní edém může vážně ovlivnit respirační funkci, která je běžnou respirační nouzí. Cíl léčby je zaměřen na patofyziologii a základní onemocnění, včasná diagnostika a léčba hrají rozhodující roli v prognóze a výsledku plicního edému.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.