Zvýšený hilový stín

Úvod Plicní edém byl během rentgenového vyšetření rozmazaný a zvětšený v hilars. Plicní edém (plicní edém) odkazuje na vznik nerovnováhy a nerovnováhy refluxu v plicích z nějakého důvodu, takže velké množství tkáňové tekutiny nemůže být absorbováno plicním lymfatickým a plicním žilním systémem v krátké době, z extravazace plicních kapilár, akumulovaných v alveolech , plicní intersticiální a malé průdušky, které mají za následek těžkou ventilaci a ventilaci, klinické projevy extrémní dušnosti, dýchání v sedu, cyanóza, pocení, paroxysmální kašel se spoustou bílé nebo růžové pěny Hej, plíce jsou plné symetrických mokrých pískotů a rentgenové snímky hrudníku obou plic vykazují červenavé stíny obou plic a v pozdním stádiu se může objevit šok nebo dokonce smrt. Včasná analýza krevních plynů v krvi může mít nízký O2, nízký parciální tlak CO2, vážný nedostatek O2, retenci CO2 a smíšenou acidózu, což je jedna z klinických kritických onemocnění.

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Etiologie plicního edému lze rozdělit do dvou kategorií: kardiogenní a nekardiální. Ta může být rozdělena do několika typů v závislosti na patogenezi.

Kardiogenní plicní edém

Za normálních okolností zůstává výtok levého a pravého srdce relativně vyrovnaný, ale v některých patologických podmínkách, jako je návrat objemu krve a výtok pravého srdce, prudce vzrostl nebo se výtok levého srdce prudce snížil, což způsobilo hromadění krve v plicním oběhu, Plicní kapilární žilní tlak je výrazně zvýšen. Když stoupne nad koloidní osmotický tlak plicních kapilár, na jedné straně se změní hemodynamika v kapilárách, na druhé straně je plicní cirkulace přetížena, propustnost pulmonární kapilární stěny je zvýšena a kapalina je filtrována skrz kapilární stěnu za vzniku plic. Edém. Akutní plicní edém způsobený hypertenzním srdečním onemocněním, ischemickou chorobou srdeční a revmatickým onemocněním chlopně je klinicky odpovědný za velkou většinu kardiogenního plicního edému. Může být také způsobena myokarditida, kardiomyopatie, vrozené srdeční onemocnění a těžká tachyarytmie.

2. Nekardiogenní plicní edém

(1) Zvýšená propustnost plicní kapiláry:

1 Infekční plicní edém způsobený infekcí bakteriemi, viry, houbami, mykoplazmami, prvoky atd. V celém těle a / nebo plících.

2 Vdechování škodlivých plynů, jako je fosgen (COCl2), chlor, ozon, oxid uhelnatý, oxidy dusíku atd.

3 toxiny krevního oběhu a vazoaktivní látky, jako je alloxan, hadí jed, organický fosfor, histamin, serotonin a podobně.

4 syndrom difúzního kapilárního úniku, jako je endotoxémie, aplikace velkého počtu biologických agens.

5 těžkých popálenin a šíření intravaskulární koagulace.

6 alergických reakcí plus reakce specifické pro léčivo, alergická alveolitida atd.

Radiační pneumonitida, jako je vysokodávková radioterapie pro maligní nádory na hrudi, může způsobit plicní edém.

8 urémie, jako je uremická pneumonie, je projevem plicního edému.

9 utonutí, utonutí sladké a mořské vody může způsobit plicní edém.

10 syndrom akutní respirační tísně je nejzávažnější akutní plicní intersticiální edém způsobený různými důvody.

11 otrava kyslíkem, dlouhodobé vdechování vysokých koncentrací (> 60%) kyslíku, může způsobit zvýšené reaktivní kyslíkové volné radikály, které způsobují poškození plic a plicní edém.

12 úderů teplem.

(2) Zvýšený plicní kapilární tlak:

1 okluze plicní žíly nebo stenóza plicní žíly.

2 Předávkování infuzí, infuze nebo transfúze příliš rychle, takže objem krve je příliš vysoký nebo příliš rychlý, což má za následek zvýšení hydrostatického tlaku v plicích a plicní edém. Také známý jako syndrom žilní kongesce. Časté u pacientů s traumatem, ztrátou krve nebo šokem s velkým počtem rychlých intravenózních rehydratací podporují cirkulační funkci.

(3) Snížení osmotického tlaku plazmovým koloidem:

1 onemocnění jater a ledvin způsobuje hypoproteinémii.

2 enteropatie ztráty bílkovin.

3 dystrofická hypoproteinémie.

(4) Lymfatická dysfunkce.

(5) Zvýšení podtlakového intervalu tkáně:

1 Po opětovné expanzi plicního edému, jako je pneumotorax, pleurální výpotek nebo hrudní chirurgie, dochází ke zhroucení plic, rychlému odvzdušnění, rychlé opětovné expanzi plic po čerpání, zvýšenému podtlaku tkáňového intervalu, akutnímu plicnímu edému.

2 plicní edém po obstrukci horních cest dýchacích, obstrukce horních cest dýchacích způsobená různými příčinami, tracheální intubace, tracheotomie atd., Akutní plicní edém, ke kterému dochází rychle po obstrukci, je zmírněn.

(6) Další složené faktory:

1 plicní edém ve vysoké nadmořské výšce: plicní edém způsobený vysokou výškou a nízkým obsahem kyslíku se nazývá plicní edém ve vysoké nadmořské výšce.

2 plicní edém vyvolaný léky: jako je aspirin, heroin, lidokain, furantanidin, chlordiazepoxid, terbutalin, metadon atd. Kromě některých léků souvisejících s alergickými faktory způsobují některá léčiva hlavně přímé poškození plic nebo přímé účinky na centrální nervový systém a akutní plicní edém.

3 neurogenní plicní edém: akutní plicní edém způsobený zvýšeným intrakraniálním tlakem způsobeným kraniocerebrálním traumatem, chirurgickým výkonem, subarachnoidálním krvácením, mozkovou embolií a intrakraniálním nádorem.

(dvě) patogeneze

Plíce mohou být strukturálně rozděleny do čtyř oddílů, z nichž některé jsou naplněny tekutinou, jiné docela suché, a pohybovány a vyměňovány mezi sebou.

1. Plicní cévní dutina: Plicní kapiláry, venuly a malé tepny mají charakteristiky propustnosti pro kapalinu, malé vakuoly v endoteliálních buňkách, jedna strana vypouští kapalinu v bublině a druhá strana zabírá extracelulární tekutinu.

2. Alveolární: Spojení mezi epitelovými buňkami je velmi těsné, voda nepronikne snadno, povrchově aktivní látka může snížit povrchové napětí a usnadnit alveolární expanzi.

3. Intersticiální dutina: tlustá intersticiální dutina alveolárního septa, která může regulovat ukládání kapaliny.

4. Lymfatický lumen: Může nepřetržitě vypouštět tekutinu z intersticiální oblasti a absorbovat protein.

Kapalina mezi komorami udržuje dynamickou rovnováhu, která je určována hlavně koloidním osmotickým tlakem a hydrostatickým tlakem a propustností alveolární kapilární membrány.

Plamotový koloidní osmotický tlak je hlavním faktorem v prevenci extravazace intravaskulárních tekutin. Když je celkový plazmatický protein 70 g / l a poměr albuminu k globulinu je normální, koloidní osmotický tlak je 3,33 až 4,0 kPa. Osmotický tlak v plazmovém koloidu je příliš nízký, což umožňuje intravaskulární tekutině proniknout do plicních intersticiálních a alveolárních. Hydrostatický tlak plicních kapilár byl v průměru 1,07 až 1,33 kPa. Hydrostatický tlak v plicních kapilárách se zvyšuje, a když je překročen odpovídající osmotický tlak v plazmovém koloidu, lze tekutinu v plicních kapilárách odfiltrovat. Hydrostatický tlak plicního intersticiálu je způsoben podtlakem v hrudníku způsobeným respiračním cvičením, které je asi 1,33 ~ 2,27 kPa, koloidní osmotický tlak intersticiálních plic je asi 1,6 ~ 2,67 kPa a změny obou budou také podporovat tekutinu z Plicní kapiláry jsou odfiltrovány. Hydrostatický tlak lymfatických cév je záporný a spolu s koloidním osmotickým tlakem lymfatické tekutiny způsobuje, že tekutina vstupuje do lymfatických látek z interstitia. Centipetální síla vyvolaná povrchovým napětím alveol snižuje tlak v intersticiálních plicích, což umožňuje, aby tekutina byla odfiltrována z plicních kapilár. Tlak plynu v alveolech se mění s dýchacím pohybem, ale nemá žádný významný vliv na průtok kapaliny. Výše uvedený vztah dynamiky tekutin lze shrnout podle vzorce: Qf = kf [(pv-pi) - △ (πv-πi), kde Qf je průtok vody uvnitř a vně krevní cévy, kf je koeficient propustnosti stěny krevních cév a △ je zpět Koeficient absorpce, p je hydrostatický tlak; π je koloidní osmotický tlak, v označuje lumen krevní cévy, i označuje intersticiální dutinu.

Kombinovaný účinek výše uvedených kinetik je za normálních okolností kapalina kontinuálně filtrována z plicních kapilár do intersticiálních plic a kapalina je kontinuálně vypouštěna z intersticiálních buněk lymfatickým systémem, takže pohyb tekutiny v plicích udržuje dynamickou rovnováhu. Jakékoli patologické faktory způsobují nerovnováhu pohybu tekutin v plicích a když je filtrovaná kapalina více než zpětně získaná, vytvoří se plicní edém.

Plicní edém v důsledku zvýšené propustnosti plicní kapilární stěny se nazývá osmotický plicní edém. Úzké spojení mezi plicními kapilárními endoteliálními buňkami umožňuje průchod vody, malých iontů a metabolitů, zatímco proteiny s velkou molekulovou hmotností nemohou procházet. Mnoho faktorů, jako je hypoxie, zánět, toxická stimulace a působení vazoaktivních látek, může způsobit poškození a reakci plicních kapilárních endoteliálních buněk, což má za následek zvýšenou permeabilitu stěny krevních cév, zvýšený filtrát vstupující do intersticiální a velké proteiny s molekulovou hmotností. Může být také odfiltrován, aby způsobil vzestup osmotického tlaku kolonu intersticiální dutiny, což podporuje tvorbu plicního edému.

Když je lymfatická funkce normální, remisní schopnost je velká a lymfatická drenáž může být zvýšena na více než desetinásobek normální úrovně. Plicní edém může být vytvořen pouze tehdy, když množství tekutiny zfiltrované z plicních kapilár překročí kompenzační kapacitu lymfatické drenáže, nebo je drenáž snížena kvůli patologickým stavům vedoucím k lymfatické dysfunkci nebo lymfatické funkce nemohou uplatňovat kompenzační kapacitu.

Intrapulmonální edémová tekutina se zpočátku hromadí v intersticiálním prostoru mezi alveolárními kapilárami a odtéká do volného intersticiálního prostoru nad alveolárním kanálem, včetně malých plicních cév a malých dýchacích cest a interlobulárního edému, který se nazývá „intersticiální plicní edém“. . Pokud je v intersticiální tekutině příliš mnoho tekutiny, napětí se zvýší, což může způsobit, že tekutina vstoupí do alveol a vytvoří „alveolární plicní edém“.

Patologie: Povrch plic byl bledý, vlhkost se výrazně zvýšila a velké množství tekutiny vycházelo z řezaného povrchu. Mikroskopicky lze pozorovat rozsáhlé plicní přetížení. Intersticiální prostor, alveolární a bronchioly jsou naplněny tekutinami obsahujícími proteiny. V alveolech jsou průhledné membrány. Někdy je vidět intersticiální krvácení a alveolární krvácení. V plicních kapilárách lze pozorovat tvorbu mikromrombus. Viditelná atelektáza.

Zkontrolujte

Podle historie, symptomů, fyzického vyšetření a rentgenových nálezů může být plicní edém jasně diagnostikován, ale ke zjevným změnám rentgenového záření může dojít, když se obsah plicní vody zvýší o více než 30%. CT a MRI lze v případě potřeby použít k včasnému stádiu. Diagnostika a diferenciální diagnostika.

Diferenciální diagnostika

1. Podle historie, symptomů, fyzického vyšetření a rentgenových nálezů lze jasně diagnostikovat plicní edém, ale ke zjevným změnám rentgenového záření může dojít, když se obsah plicní vody zvýší o více než 30%. V případě potřeby lze použít CT a MRI. Pomozte včasné diagnostice a diferenciální diagnostice.

Metoda ředění přenosu tepla a osmotický tlak v koloidním plazmatu: Měření gradientu tlaku v plicním kapilárním klínu může vypočítat obsah plicní extravaskulární vody a určit, zda existuje plicní edém, ale pro traumatické vyšetření je třeba zavést katetr plicní tepny. Když se provádí skenování plicní perfúze s lidskými hemoglobinovými mikrokapslemi 99mTc nebo 113mIn transferrinem, pokud se zvyšuje vaskulární permeabilita, může se akumulovat v plicním interstitiu a zvláště je zřejmý plicní edém zvyšující permeabilitu. Kromě toho jsou kardiogenní a nekardiogenní plicní edémy léčeny odlišně a měly by být identifikovány oba.

2. Je také diferenciálně diagnostikována s plicními chorobami, jako je akutní plicní infarkt, bronchiální astma a tenzní pneumotorax.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.