Tyfus

Úvod do tyfu Typhoid (tyfus) je akutní infekční onemocnění způsobené rickettsií. Dá se rozdělit na epidemický tyfus a endemický tyfus, který je způsoben platinovou rickettsií, která je přenášena tělovými vši, většinou v zimě a na jaře. Lokální tyfus typu tyfus je způsoben infekcí rickettsiální rachitidou, potkanem a veverkou jako prostředím a letním a podzimním nejvíce. Místní lidé jsou méně nemocní než epidemie. Inkubační doba je 5 až 21 dní, většinou 10 až 12 dní. Stůl má akutní nástup, zimnici, vysokou horečku, silnou bolest hlavy, bolest svalů a citlivost, zejména žaludeční sval, návaly obličeje, spojivkovou hyperémii, neuropsychiatrické příznaky, jako je nespavost, tinnitus, křeče, mánie a dokonce i kóma. Může dojít ke zvýšení pulsu nebo toxické myokarditidě. Více než pátý den onemocnění se tělo objevuje kongestivní vyrážka nebo makulopapulární vyrážka, která se později může stát hemoragickou a splenomegálií. Epidemický tyfus stále patří k přenosu nemocí na člověka, lidé jsou jedinými hostiteli a tělové vši jsou vektory přenosu. Endemický tyfus je přírodní epidemické onemocnění způsobené Rickettsia Mooseri. Hlodavec je hostitelem pro ukládání. Myši a šváb jsou vektory a obětí je lidská bytost. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,006% -0,008% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: myokarditida, bronchopneumonie

Příčina tyfu

Rickettsiální infekce destiček (80%)

Jak P. striata, tak M. rickettsia mají podobnou morfologii, gramnegativní zbarvení, slabou odolnost vůči vnějšímu světu a snadno je usmrcují teplo a obecné dezinfekční prostředky. Silná odolnost proti suchu a nízké teplotě. Lidské sputum je jediným vektorem epidemického tyfu, kterému dominuje vši, následované vši hlavami. Po sání krve pacienta napadla rickettsie své střevní epiteliální buňky, aby se rozmnožila, a po 5 dnech byla rickettsie vylučována sputem. Když kousnete zdravého člověka, může rickettsie napadnout tělo svěděním škrábanců na kůži a tím se rozšířit. Sputum je vektorem endemického tyfu. Patogeny se rozmnožují v buňkách sakrální stěny a vylučují se sputem. Když je svědění neaktivní, může patogen vstoupit do lidského těla přes jizvu kůže. Když rickettsie vnikne do lidského těla, množí se v endoteliálních buňkách malých krevních cév a kapilár. Po roztržení buněk cirkuluje rickettsie a jedinečné toxiny s krví do různých orgánů v těle, což vede k různým otravným projevům. Současně v důsledku invaze do rickettsie také způsobuje malou vaskulitidu a infiltraci zánětlivých buněk kolem krevních cév a vytváří tyfusové tyfusové uzly.

Patogeneze

Poté, co je člověk nakažen švábem rickettsie nebo švábem, rikettsia tyfu se nejprve rozmnoží lokálně, poté vstoupí do krevního řečiště, vyvolá rickettsialémii a poté dosáhne těla. Tkáně orgánů, klinické projevy toxémie. Toxiny uvolňované po smrti rickettsie rickettsia jsou hlavní příčinou onemocnění. Může způsobit lokálně papuly, eschar a vředy. To může způsobit lymfadenopatii v celém těle a zvláště důležité jsou lymfatické uzliny v blízkosti escharu. Střed lymfatických uzlin může být nekrotický. Žluto-zelený exsudát je vidět v serózní dutině, jako je hrudní dutina, břišní dutina a perikardiální dutina. Vnitřní orgány jsou obecně přetížené, slezina je často přetížená, může být oteklá 2 až 5krát, játra jsou také oteklá, myokard může být fokální nebo difúzní zánět myokardu a mohou zde být fokální krvácení nebo degenerativní léze. Plíce mohou mít hemoragickou pneumonii nebo sekundární bronchopneumonii. V mozku se může objevit meningoencefalitida. Ledvina může představovat širokou škálu akutních zánětlivých lézí. Gastrointestinální trakt je často značně přetížen.

Histopatologické změny tyfu jsou hlavně ve vaskulárním systému, s fokální nebo rozsáhlou vaskulitidou a perivaskulárním zánětem, přičemž nejvýznamnější jsou plíce, mozek, srdce a ledviny. Monocyty, lymfocyty a plazmatické buňky jsou infiltrovány kolem krevních cév. U těžkých pacientů lze pozorovat edém cévních endoteliálních buněk a nekrózu cévních stěn a rupturu. Byl detekován ve vaskulárních endoteliálních buňkách, makrofázích a kardiomyocytech různých orgánů u pacientů s rickettsií.

Prevence týfusu

1. Kontrola zdroje infekce je hlavně kontrola hlodavců. Masy by měly být mobilizovány a měla by být přijata komplexní opatření ke zkombinování různých pastí na myši s hlodavci zabíjejícími drogy. Běžně používané rodenticidy zahrnují fosfid zinečnatý, ampule a nepřátelské myši.

2. Odřízněte trasu přenosu, abyste zabránili kousání larvami, a během sezóny se vyhýbejte lhaní a ležení na trávě. Při práci v divočině je třeba utáhnout manžety a lem a aplikovat anti-insekticidy, jako je difenylftalát nebo benzylbenzoát.

3. Zlepšit odolnost populace vůči chorobám Pro tuto populaci neexistuje vakcína proti tyfu. Předběžné studie ukázaly, že antigen membránového proteinu s molekulovou hmotností 56 × 103 u tyfusu rickettsie má silnou imunogenitu. Gen kódující tento protein byl úspěšně exprimován v E. coli a může být použit jako vakcína pro další studium.

Typhus komplikace Komplikace Myokarditida bronchopneumonie

Mezi častější komplikace patří toxická hepatitida, bronchiální pneumonie, myokarditida, meningoencefalitida a akutní selhání ledvin.

Příznaky tyfu obyčejné příznaky vyrážka horečka s lymfadenopatií ... lymfadenopatie splenomegaly

(1) Inkubační období

Prevalence epidemického tyfu je 10 až 14 dní. Pokud je množství infekce velké, může se doba nástupu prodloužit. Prodromální příznaky nejsou zřejmé a některé jsou pouze nízkou horečkou, bolestmi hlavy a únavou. Inkubační doba endemického tyfu je obvykle 5 až 15 dnů.

(dva) příznaky a příznaky

Příznaky a příznaky epidemického a endemického tyfu jsou hlavně čtyři, a to horečka, bolesti hlavy, vyrážka a oteklé lymfatické uzliny.

(3) Fyzická kontrola

Nejběžnějším znakem je splenomegálie.

(čtyři) komplikace

Zánět středního ucha, příušnice a bakteriální pneumonie jsou časté komplikace a některé mohou mít sklerózu, penis, otoky stydkých pysků a gangrénu. Někdy může dojít k podráždění nervů a některé jsou bezvědomí, nudné, hloupé a vzrušené.

Tyfus tyfus

Laboratorní inspekce:

Krev obrázek

Počet bílých krvinek v periferní krvi je snížený nebo normální a vážní pacienti mohou být mírně zvýšeni. Klasifikace má často jev jaderného posunu doleva.

2. Sérologické vyšetření

(1) Reakce zevního Fidži: Reakce zevního Fidži se také nazývá aglutinační test Proteus. Protilátka proti tyfusovému tyfu v séru pacienta může aglutinovat s antigenem Proteus OXK, aby poskytla základ pro diagnózu. První víkend nemoci bylo jen několik (30%) pozitivních, 75% na konci druhého týdne, 90% ve třetím týdnu a titr byl 1: 160 až 1: 1280. Začalo to klesat ve čtvrtém týdnu a v osmém až devátém týdnu bylo negativní.

(2) Závazkový test komplementu: pozitivní míra je vyšší, specificita je silnější a trvání nepřetržitého pozitivního je delší, až 5 let. Jako antigeny je nutné použít místní vzácné kmeny a mohou být také použity multivalentní antigeny, protože antigenicita rickettsie různých kmenů se může velmi lišit.

(3) Test na imunofluorescenční protilátky: K detekci specifických protilátek v séru pacientů, které se objevily jako pozitivní na první víkend v průběhu nemoci, dosáhly vrcholu 2. až 3. víkendu a postupně klesaly po 60 dnech, byl použit nepřímý test na imunofluorescenční protilátky (IFAT). Ale to může trvat roky. Zpráva, která byla po 10 letech nemoci stále pozitivní.

(4) Imunoanalýza s enzymem tečka: pomocí různých sérotypů tyfusové rickettsie nebo části proteinu jako antigenu, adsorbované na nitrocelulózové membráně pro dopasový imunotest (dot-EIA), detekování séra u pacientů Specifické IgG a IgM protilátky pro každý sérotyp. Metoda má vysokou citlivost a specificitu a může rozlišovat různé sérotypy.

(5) Enzymově vázaný imunosorbentový test a enzymatická imunoanalýza: protein s molekulovou hmotností 56 × 103 tyfusového tyfu exprimovaný technologií genetické rekombinace jako antigen, enzymově vázaný imunosorbentový test (ELISA) a enzymová imunizace Enzym (imunotest munice, EIA) byl použit k detekci protilátek IgG a IgM proti rickettsiálním křivinám v séru pacientů s citlivost 86% až 88% a specificitou 84% až 90%.

3. Vyšetření patogenem

(1) Izolace patogenu: Běžně používané myši pro separaci tyfusové rickettsie. Krev pacienta může být naočkována do peritoneální dutiny myší, každá naočkována 0,5 ml. Většina případů se objevila 7. až 9. den po vakcinaci. U umírajících myší bylo zjištěno, že u plic došlo k přetížení a otokům. Játra, slezina a mízní uzliny byly oteklé a oteklé a objevil se pleurální výpotek a ascites. Vezměte ascites, stěr, peritoneum, mesentery, játra, slezinu nebo ledviny, osušte a poté použijte mikroskopii Giemsa (1000-1600násobné zvětšení). V cytoplazmě monocytů a makrofágů najdete fialovou červenou Plexiformní rozdělení tyfusové rickettsie. Když tyfusová rickettsie napadne buňky, může se za vhodných podmínek množit v místní cytoplazmě, takže je často shlukována. Pokud se jako imunofluorescenční test použije anti-tyfusová rickettsiová protilátka, je v buňkách pod fluorescenčním mikroskopem pozorována žluto-zelená fluorescence.

(2) Molekulární biologické vyšetření: Podle nukleotidové sekvence hlavního membránového proteinového antigenu, jehož molekulová hmotnost je 56 × 103, která je kódována rickettsia typhus, byly pro každý sérotyp navrženy běžné a odlišné primery. Vnořená polymerázová řetězová reakce (nested-PCR) detekuje odpovídající geny pěti sérotypů Gilliam, Karp, kato, kawasaki a kuroki, má vysokou citlivost a specificitu a je považována za užitečnou pro diagnostiku tyfu. A identifikujte sérotyp.

Další pomocné kontroly:

Těžké komplikace bronchiální pneumonie, rentgenová rentgen hrudníku.

Diagnóza tyfu

Diagnóza:

1. Epidemiologické údaje by měly věnovat pozornost tomu, zda byl v epidemické oblasti tyfu do 4 až 20 dnů před nástupem nemoci, zda pracoval venku, tábořil pod širým nebem nebo seděl a ležel v křoví. Současně je třeba věnovat pozornost populární sezóně. Prevalence místního tyfu a tak dále.

2. Klinické projevy náhlého nástupu, zimnice nebo zimnice, vysoká horečka, ztráta chuti k jídlu, zrudnutí obličeje, povrchová lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, makulopapulární vyrážka a charakteristická eschar nebo vřed. Pacienti s podezřením na tyfus by měli věnovat velkou pozornost hledání escharů nebo vředů. Většinou se nachází v blízkosti oteklých, něžných lymfatických uzlin.

Diferenciální diagnostika

1. Epidemická oblast typu Leptospira typhus typhus je často také spojována s leptospirózou. Navíc jsou oba častější v létě i na podzim, všichni mají horečku, spojivkovou hyperémii, lymfadenopatii atd., Proto by měla být věnována pozornost identifikaci. Leptospiróza často trpí bolestmi žaludku, subkonjunktivním krvácením, časným poškozením ledvin a bez vyrážek, escharů nebo vředů. V případě potřeby lze provést sérologické a patogenní vyšetření a aglutinační test sérových leptospiróz je pozitivní.

2. Vyrážka tyfu je častější v zimních a jarních a chladných oblastech, s anamnézou jmelí nebo kousnutím krysím kousnutím, horečkou, makulopapulárními vyrážkami, kožními vředy a oteklými lymfatickými uzlinami. OX19 byl pozitivní v aglutinaci proteinu, zatímco OXK byl negativní.

3. Často je v historii konzumace nečistého jídla před začátkem tyfu. Pomalý nástup, tělesná teplota se postupně zvyšovala, relativně pomalý puls, apatie, nadýmání, zácpa, citlivost dolního pravého břicha, společná růžová vyrážka. Celkový počet bílých krvinek se snížil a eozinofily se snížily nebo zmizely. Fatda reakce může být pozitivní a kultura krve a kostní dřeně může mít růst tyfu bacil.

4. Septikémie má často primární infekce. Obvyklý je typ relaxačního tepla a nepravidelný typ tepla. Kůže způsobená grampozitivními bakteriemi má často vyrážky nebo změny podobné vzorcům a ty, které jsou způsobeny gramnegativními bakteriemi, mají větší pravděpodobnost šoku. Celkový počet bílých krvinek v krvi vzrostl, neutrofily se zvýšily a došlo k jadernému posunu doleva. Externí reakce na Fidži je negativní a kultura krve a kostní dřeně může mít růst patogenních bakterií.

5. Horečka horečky dengue byla osídlena nebo zůstala v epidemických oblastech horečky dengue před začátkem horečky dengue.Ne dnešní historii je víc než v létě a na podzim zakousnuta komára Aedes. Bolesti hlavy a těla jsou výraznější. Častěji se vyskytují vyrážky a podkožní krvácení. Celkový počet bílých krvinek a krevních destiček je často snížen. Virus dengue může být izolován ze séra pacientů, jejichž trvání onemocnění je kratší než 3 dny. Sérová protilátka proti viru dengue pozitivní.

6. Epidemická hemoragická horečka Vysoká horečka, bolesti hlavy, bolesti zad a víčka jsou patrnější, když tělesná teplota klesá, častěji se vyskytuje šok, subkutánní krvácení, běžné ekchymózy, oligurie nebo moč. Celkový počet bílých krvinek v krvi stoupá a atypické lymfocyty často přesahují 10% a krevní destičky jsou významně sníženy. Hladina dusíku v krvi a kreatininu v krvi se postupně zvyšuje s prodlouženou oligurií nebo anurií. Specifické protilátky proti viru epidemické hemoragické horečky v séru jsou pozitivní.

7. Ostatní by také měli věnovat pozornost diferenciální diagnostice chřipky, malárie, akutního zánětu horních cest dýchacích, maligní histiocytózy, lymfomu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.