Hyperkalémie

Úvod do hyperkalémie Hyperkalémie se nazývá hyperperoxid draselný nad 5,5 mmol / l a těžká hyperkalémie je> 7,0 mmol / l. V důsledku hyperkalémie se často nevyskytují žádné příznaky nebo jen velmi málo příznaků a náhlá srdeční zástava by měla být detekována včasně a včasně. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,03% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hyponatrémie hypokalémie

Příčina hyperkalémie

(1) Příčiny onemocnění

1. Příjem příliš jednoduchého nebo požití potravin obsahujících více draslíku, léků (jako je draselná sůl penicilinu, chlorid draselný) nebo příliš mnoho zásobní krve (kvůli destrukci červených krvinek se draslík uvolňuje do plazmy) pomocí žil Pokud je draslík přidán ke korekci hypokalémie, pokud se pomalu vštípí, nezpůsobí hyperkalémii, protože draslík lze vyloučit z ledvin, pokud:

1 renální funkce draslíková funkce je narušena;

2 Množství příjmu draslíku převyšuje schopnost ledvin vylučovat draslík.

2. Mezi běžné klinické důvody snižování exkrece patří použití diuretik šetřících draslík, jako je triamteren, spironolakton a amilorid, dalších léků, které způsobují hyperkalémii, a inhibitorů enzymu konvertujícího angiotensin, nesteroidů. Protizánětlivé léky, dlouhodobé užívání heparinu (inhibice sekrece aldosteronu), sloučenina bromid, pentamidin a digitalis předávkování, beta blokátory a cyklosporin, renální nedostatečnost, oligurie a ne Pacienti s močovou a adrenální nedostatečností mají nedostatek aldosteronu, jako je Addisonova choroba, nedostatek 17α-hydroxylázy, selektivní hypoaldosteronismus hyporeninu a syndrom necitlivosti na aldosteron.

3. Draslík je odstraněn z buňky na vnější stranu buňky. Je vidět v: 1 poškození rozsáhlé tkáně a nekróze, jako je těžké elektrické popálení, poškození tlakem, lýza svalů, vysoký tepelný a tepelný ikt (kvůli lýze červených krvinek a svalových buněk), masivní hemolýza v krevních cévách, mezi nimiž Některá onemocnění mohou nastat akutní selhání ledvin, přitěžující hyperkalémii, 2 léky, léčba jaterní encefalopatie a metabolická alkalóza hydrochloridem argininu nebo lysinem se často vyskytují hyperkalemie, může být arginin Výměna s intracelulárním draslíkem za účelem přesunu draslíku ven z buňky; použití svalového relaxantu sukcinylcholinu během anestezie také umožňuje intracelulárnímu draslíku přejít k mimobuněčnému účinku 3 Pacienti s rakovinou mohou být akutní, pokud jsou léčeni velkými dávkami chemických léků. Syndrom lýzy tumoru způsobuje hyperkalémii, 4 familiární hyperkalémii periodickou paralýzu, toto onemocnění je autozomální genetické onemocnění; sekundární hyperkalemie (častou příčinou jsou sinusové pacientky s renálním selháním při užívání spironolaktonu), 5 kyselina Otrava, včetně metabolické acidózy, diabetické ketoacidózy a laktátové acidózy, 6 hypertonického stavu, těžké ztráty vody, šok atd. Může způsobit, že se intracelulární draslík přesune mimo buňku.

(dvě) patogeneze

1. Nadměrný příjem draslíku Protože ledviny mají silnou schopnost vylučovat draslík, normální lidé nevyvolávají hyperkalémii, a to ani v případě, že konzumují příliš mnoho jídla obsahujícího draslík. Častá hyperkalémie se vyskytuje hlavně u pacientů s renální nedostatečností. Podle statistik je pravděpodobnější, že k intravenózní rehydrataci obsahující draslík dojde, může se u 4% pacientů, kteří dostávají KCl, vyvinout hyperkalémie.

2. Redistribuce draslíku uvnitř a vně buňky vede ke změnám v distribuci draslíku uvnitř a vně buňky a zvýšení sérového draslíku je způsobeno hlavně poškozením buněk, hyperosmolaremií, acidózou, jedy léků a vysokou periodickou paralýzou draslíku.

Po rabdomyolýze je pozorováno poškození buněk. Po chemoterapii jsou nádorové buňky rozpuštěny ve velkém množství a ve velkém množství hemolýzy.Vysoký osmotický tlak může způsobit smrštění buněk a zvýšení intracelulární koncentrace draslíku na 1 ~ 2 mmol / l nebo více, což je prospěšné pro K +. Použití mannitolu, mannitolu a nedostatek adekvátního inzulínu při diabetické ketoacidóze jsou častými příčinami hyperosmolarémie.

Metabolická acidóza, zejména způsobená HC1, NH4CI atd., S největší pravděpodobností vyvolá hyperkalémii, zatímco organické kyseliny, jako je β-hydroxybutyrát nebo kyselina mléčná, se vyskytují méně pravděpodobně, rozdíl mezi nimi je hlavně intracelulární Účinek uvolňování draslíku je odlišný: Anorganická kyselina může způsobit zřetelnější intracelulární okyselení, které podporuje polarizaci buněčných membrán, a uvolňování více draslíku. Rozpouštění organických kyselin není tak úplné jako u anorganických kyselin, takže účinek na membránovou polarizaci je relativně lepší. Malý únik draslíku je také menší, navíc může acidóza stimulovat H + -K + -ATPázu na buňkách mezi sběrnými zkumavkami, může podporovat reabsorpci K + a nedávno uváděná acidóza může také změnit draslíkový kanál na sběrných potrubních buňkách. Rychlost otevírání snižuje sekreci K +, což může podpořit produkci amoniaku spolu s acidózou, a poté inhibovat reabsorpci Na + prostřednictvím tohoto mechanismu a snížit vylučování K +.

Léky Digitalis, palytoxin nebo tetrodotoxin mohou způsobit závažnou hyperkalémii.

Vysoká periodická paralýza draslíku je méně častá u nižší periodické paralýzy draslíku Toto onemocnění je způsobeno mutací v genu sodíkového kanálu aktivovaného napětím, který je citlivý na TTA ve svalu a je často indukován po cvičení.

3. Vylučování draslíku ledvinami je způsobeno hlavně snížením solí kortikosteroidů, snížením transportu Na + v primárním distálním nefronu a abnormální funkcí kortikálního sběrného kanálu.

Snížení minerálních kortikosteroidů může být způsobeno hyporenálním hypoaldosteronismem (běžné u diabetické nefropatie, tubulointersticiální nefritidy atd.), Selektivním hypoaldosteronismem (běžné po podání heparinu) a Addisonovou chorobou.

Snížené dodávání Na + v primárních distálních nefronech způsobuje, že draslík v renálním sputu je častější u oligurického akutního renálního selhání, akutní glomerulonefritidy, pseudoaldosteronismu typu II (Gordonův syndrom) atd. Gordonův syndrom je způsoben hlavně Na + Částečná reabsorpce proximálního tubulu do kortikálního sběrného kanálu je příliš malá, což má za následek nadměrnou reabsorpci K + v distálním stočeném tubulu.Tiazidové diuretikum je účinné pro toto onemocnění, které může souviset s zkreslením kotransportéru Na + -Cl.

Abnormální kortikální sběrné kanály mohou způsobovat hyperkalémii v ledvinách, zejména u pseudoaldosteronismu I. typu, tubulointersticiální nefritidy, obstrukční nefropatie, blokátorů sodíkových kanálů a blokátorů kortikosteroidních receptorů. Použití atd., Kde pseudoaldosteronismus typu I je způsoben inaktivací kanálu způsobenou mutací epitelu sodíkového kanálu (ENaC); blokátory sodíkového kanálu jsou methotrexát, TMP a pentamidin, používané u pacientů po transplantaci ledvin Může způsobit těžkou hyperkalémii, obstrukční nefropatii, často hyperkalémii, může souviset s acidózou a renálními tubulárními epiteliálními buňkami nízkou reakci na solné kortikosteroidy.

Prevence hyperkalémie

Včasná léčba primárních nemocí (jako je debridement, vyprázdnění gastrointestinálního krvácení) a zamezení nadměrného příjmu diety obsahující draslík (jako ovoce, káva atd.), Jako je acidóza jako příčina hyperkalémie, by měla být co nejdříve napravena Acidóza, přerušení léčby léky, které zvyšují hladinu draslíku v krvi, včetně léčiv, která inhibují renin-angiotensin-aldosteronový systém, blokátory beta adrenergních receptorů, indometacin a draslík v distálních tubulích Vyloučené léky (jako spironolakton, triamteren) atd. By měly být aktivně léčeny k léčbě primárního onemocnění, aby nedošlo k predispozičním faktorům.

Komplikace s hyperkalémií Komplikace hyponatrémie hypokalémie

1. Nejzávažnější komplikací této choroby je zástava srdce.

2. Hyperkalémie s hyponatrémií: hyponatrémie vede ke snížení aktivity sodíkové pumpy, přenosu iontů draslíku do vnějšku buňky, což vede k hyperkalémii, takže pokud jsou obě přítomny, je hyperkalémie většinou nízká Výsledek krve.

Protože se obecně věří, že hyperkalémie má na organismus velký vliv a hyponatrémie má na organismus mnohem menší účinek, má tendenci léčit hyperkalémii, jako je diuretický draslík, orální iontoměničová iontová iontová sůl. Atd., Koncentrace draslíku v krvi se snížila, ale pokles koncentrace draslíku v krvi dále oslabil aktivitu sodíkové pumpy a sodíkový ion přenesený do buněk se zvýšil, což vedlo k dalšímu zhoršení hyponatrémie a hypoxie v těle, následované hyponatrémií. Korekce povede ke zvýšení aktivity sodíkové pumpy. Ionty draslíku vstupují do buňky a dochází k hypokalemii. Proto, pokud jsou přítomny oba, je nesprávná léčba snadná a je pravděpodobné, že dojde k různým komplexním poruchám. Je obtížné kontrolovat kvůli normální stravě a parenterální výživě. Příjem draslíku u pacientů s „chronickou refrakterní hyponatrémií“ s hyperkalémií se může vyskytnout také s „refrakterní hyponatrémií“ a „refrakterní hyperkalémií“ po provedení výše uvedených opatření. Situace a diuréza musí být doprovázeny další ztrátou Na a přetrváváním metastatické hyperkalémie, které je třeba věnovat zvláštní pozornost v klinické praxi, a proto jádrem léčby takových pacientů není zvyšování vypouštění iontů draslíku. Chlorid sodný se přidává, se zvyšující se koncentrací sodíkových iontů, hyperkalémii přirozeně opravena.

Příznaky hyperkalémie časté příznaky bolest břicha podrážděnost srdeční selhání tachykardie nevolnost únava arytmie metabolická acidóza udušení v bezvědomí

Klinickými projevy hyperkalémie jsou hlavně kardiovaskulární systém a neuromuskulární systém, závažnost příznaků závisí na stupni a rychlosti zvýšeného draslíku a na tom, zda jsou přítomny další plazmatické elektrolyty a poruchy metabolismu vody.

1. Kardiovaskulární příznaky Vysoký draslík způsobuje depresi myokardu a napětí myokardu je sníženo, takže dochází k bradykardii a zvětšení srdce, srdeční zvuky jsou oslabené, arytmie je náchylná, ale srdeční selhání nenastane, EKG má charakteristické změny a zvyšuje hladinu draslíku v krvi. Pokud je hladina draslíku v krvi vyšší než 5,5 mmol / l, elektrokardiogram ukazuje zkrácený interval QT, T vlna je vysoce špičatá, báze je úzká a podobná stanu; když je hladina draslíku v krvi 7-8 mmol / L, amplituda P vlny je snížena, PR Interval je prodloužen a vlna P zmizí. Může to být sínusový blok nebo zastavení sinu. Může také existovat „sinus-ventrikulární“ vedení (sinusový uzel neprochází normálním vodivým systémem v síni, ale prochází speciálními vlákny v síni. Paprsek do komory): Když hladina draslíku vzroste na 9-10 mmol / L, vnitřní vedení je pomalejší, vlna QRS se rozšíří, amplituda R vlny se prohloubí, vlna S se prohloubí a vlna T se lineárně spojí a fúzuje, hladina draslíku v krvi je 11 mmol / L. Když se QRS vlna, ST segment a T vlna sloučí do bifázického klikatého tvaru, když je 12 mmol / l, některé z myokardu jsou nejprve vzrušeny a regenerovány a druhá část nebyla depolarizována. V této době je snadné vyvolat opakovaný pohyb a způsobit komorový ektopický Rytmus projevující se komorovou tachykardií, komorovým flutterem a komorovou fibrilací, Nakonec se srdce zastaví v diastolické fázi.

2. Neuromuskulární příznaky mají často končetiny a periorální necitlivost v raných stádiích, velmi unavené, bolesti svalů, bledé končetiny, mokré a chladné, koncentrace draslíku v krvi 7 mmol / l, necitlivost končetin, měkká patra, nejprve pro kmen, pak pro končetiny, Konečně ovlivňující dýchací svaly, udušení, může být centrální nervový systém vyjádřen jako neklid nebo bezvědomí.

3. Další příznaky Vzhledem ke zvýšenému uvolňování acetylcholinu způsobenému hyperkalémií může způsobit nevolnost, zvracení a bolesti břicha.V důsledku toxického účinku vysokého draslíku na svaly může způsobit kvadriplegii a zástavu dýchacích orgánů. Nitrogenemie a metabolická acidóza, která může zhoršit hyperkalémii.

Kontrola hyperkalémie

1. Běžné ukazatele krevních testů Zvýšení koncentrace draslíku v séru, vyšší než 5,5 mmol / l, pH krve je na normální dolní hranici nebo nižší než 7,35, koncentrace iontů sodíku je na normální horní hranici nebo vyšší než 145 mmol / l.

2. Běžné indikátory testu moči zvyšují koncentraci draslíku v moči a produkci draslíku v moči, alkalickou moč, výtok sodíku v moči klesá.

3. Testy renálních funkcí pro včasnou detekci selhání ledvin.

4. Vyšetření elektrokardiogramem je užitečné pro diagnostiku hyperkalémie, která se může vyskytnout téměř u všech druhů arytmií, které se projevují hlavně jako sinusová bradykardie, vodivý blok a ektopická arytmie, jako je komorová preventrikulární Kontrakce a ventrikulární fibrilace, obvykle vysoký T vlnový tip, zkrácení QT času, s dalším zhoršením hyperkalémie, rozšíření QRS vlny, pokles amplitudy, morfologie P vlny postupně mizela, ale hyperkalémie se často spojovala současně Hypokalcemie, acidóza, hyponatrémie atd., Výše ​​uvedené podmínky mohou také ovlivnit změny elektrokardiogramu, je třeba rozlišovat.

Diagnostika a diferenciace hyperkalémie

Diagnóza

Diagnóza hyperkalémie musí nejprve vyloučit pseudohyperkalémii způsobenou hemolýzou a jinými důvody a vyloučit laboratorní chyby. Vyšetření EKG potvrzuje výskyt závažné kardiotoxicity. Pokud je v EKG hyperkalémie Jedná se o nebezpečný signál, a proto by měla být přijata aktivní léčba. Léky (včetně draselných solí) a renální nedostatečnost jsou nejčastějšími příčinami hyperkalémie. Nedostatek hyperkalémie, aldosteronu, sekrece inzulínu nebo působení může také vést k hyperkalémii, 40% pacientů s nově diagnostikovanou adrenální nedostatečností s hyperkalémií, přetrvávající hyperkalémií s acidózou Může jít o renální tubulární acidózu s vysokým obsahem draslíku, která je běžná u středně těžké renální insuficience, zejména u pacientů s diabetem, intersticiální nefritidou nebo obstrukcí, kromě toho tkáňová nekróza, rabdomyolýza a depolarizace membrány (jako je jantar) Použití cholinu a periodické paralýzy s vysokým obsahem draslíku atd.) Není obtížné diagnostikovat z klinických projevů a některé vzácné genetické defekty způsobené dědičnými chorobami mohou také vést k hyperkalémii.

Diferenciální diagnostika

1. Hypermagnesémie: Změny EKG jsou podobné hyperkalémii, měly by být identifikovány, v diagnostice příčiny mohou být založeny na anamnéze, klinických projevech a laboratorních testech, aby se zjistilo, zda renální nedostatečnost snižuje vylučování draslíku v krvi a způsobuje hyperkalémii. Podle stanovení plazmatické aktivity reninu, adrenálního kortizolu a aldosteronu k určení přítomnosti nebo nepřítomnosti funkce kůry nadledvin se zeptejte, zda existuje anamnéza používání diuretik šetřících draslík nebo jiných léků, které mohou ovlivnit abnormální distribuci draslíku, aby se určilo, zda je hyperkalémie jinak Způsobeno.

2. Pseudohyperkalémie: Pseudohyperkalémie se pozoruje při hemolýze ve zkumavce. Když je krev odebírána, tlak manžety je příliš dlouhý a krevní destičky nebo leukocytóza jsou zvýšeny.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.