Choroidální neovaskularizace

Úvod do choroidální neovaskularizace Choroidální neovaskularizace označuje proliferaci krevních cév z choroidálních kapilár, které se rozprostírají prasknutím Bruchovy membrány, mezi Bruchovou membránou a retinálním pigmentovým epitelem, nebo mezi neurální sítnicí a retinálním pigmentovým epitelem nebo mezi retinálním pigmentovým epitelem a choroidem. Proliferace, mnoho nemocí zahrnujících RPE-Bruchův membránově-choroidální kapilární komplex může vést k tvorbě CNV, také známému jako subretinální neovaskularizace. Běžnější v makule, čímž poškozují centrální vidění. Nemoc se stala jednou z hlavních příčin slepoty. Časté u dospělých očí, zejména u lidí starších 60 let. Měl by být objeven včas a včas zpracován. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,02% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: edém, cystoidní edém

Choroidální neovaskulární příčina

Bylo zjištěno, že mnoho chorobných procesů může ovlivnit retinální pigmentový epitel - Bruchovu membránu - choroidální kapiláry a je často spojeno se subretinální neovaskularizací.

Dědičné faktory (20%):

Dědičná makulární degenerace, jako je Best choroba, Stargardtova choroba, žlutá skvrnitá retinální degenerace, dědičný primární drusen a atrofie pigmentovaného epitelu v makulární oblasti dospělého ovlivňuje retinální pigmentový epitel - Bruchova membránová choroidální kapiláry.

Faktory zánětlivé nemoci (20%):

Zánětlivá onemocnění zahrnují syndrom oční cytoplazmy, toxoplazmózu, hnisavou choroiditidu, retinopatii zarděnek, sarkoidózu, akutní zadní skvamózní pigmentové epiteliální léze, centrální exsudaci Crohnova choroba (Riegerův typ), Haradova choroba a Behcetova nemoc mohou ovlivnit retinální pigmentový epitel - Bruchovu membránu - choroidální kapiláry.

Degenerativní faktory (30%):

Makulární degenerace související s věkem, degenerativní krátkozrakost, obrna optického disku a vaskulární pruhy fundusu ovlivňují retinální pigmentový epitel - Bruchova membrána - choroidální kapiláry.

Nádor (10%):

Mezi nádorová onemocnění patří choroidální pigmentovaná neuritida, choroidální osteom, choroidální hemangiom, choroidální melanom, choroidální metastázy, sítnicový a pigmentový epiteliální hamartom.

Faktor poškození (10%):

Poranění, jako je choroidální ruptura, ošetření argonovým laserem nebo pozdní komplikace po poškození kondenzace sítnice.

Ostatní (3%):

Idiosynkratika: Příčina je stále neznámá.

Patogeneze

V současnosti je patogeneze choroidální neovaskularizace stále nejasná. Obecně se má za to, že souvisí se změnami retinálního pigmentového epitelu-Bruchovy membránově-choroidální kapilární kapiláry. Makulární sítnice má extrémně vysoké metabolické potřeby, velké množství kyslíku a odlišné rozdělení krevních cév. Jiné části, tedy degenerace, zánět a trauma, mohou způsobovat ischémii a hypoxii ve vnější vrstvě makuly, což způsobuje, že angiogenní faktory stimulují choroidální kapilární angiogenezi, vytvářejí subretinální neovaskularizaci, Archerova koagulace způsobuje sítnici rhesus Vnitřní přívod krve je snížen a Bruchova membrána je roztržena, což indukuje zvířecí model choroidální neovaskularizace: Předpokládá se, že existují dva hlavní faktory ovlivňující choroidální neovaskularizaci: jeden je prasknutí Bruchovy membrány a druhý je struktura nebo složení vnější sítnice. Změnit.

Choroidální neovaskularizace

Hlavní prevencí je jíst více potravin bohatých na vitamíny A a C. Nejhojnějšími potravinami vitamínu A jsou játra z vajec a vajec. Karoten v rostlinných potravinách lze v těle přeměnit na vitamín A, takže je také dobrým zdrojem doplňků k prevenci tohoto onemocnění.

Choroidální neovaskulární komplikace Komplikace, otoky, cystoidní makulární edémy

U choroidálních neovaskulárních komplikací se může objevit cystický makulární edém. Choroidální neovaskularizace se postupně stabilizuje po dobu několika měsíců nebo let, je nahrazena šedo-žlutými vláknitými vaskulárními membránami, které se pak mohou zbarvit, a konečně tvoří retinální choroidální atrofii. Cystoidní makulární edém (CME) je běžné onemocnění fundusu, ale není to nezávislé onemocnění, ale projev mnoha chorob fundusu v makule.

Choroidální neovaskulární příznaky běžné příznaky poškození zraku sítnicové krvácení edém deformity zraku

V rané fázi subretinální neovaskularizace nemusí být žádné příznaky, protože se postupně zvětšuje, únik a prasknutí a krvácení mohou způsobit ztrátu zraku, vizuální zkreslení, centrální nebo paracentrální tmavé skvrny, opakované příznaky a makulu. Vážné poškození může způsobit trvalé poškození zraku.

Oftalmoskopie často není snadné najít nové krevní cévy pod sítnicí, je často charakterizována exsudací a krvácením během obecného vyšetření fundusu. Spolehlivější indikací je subretinální krvácení, které je tmavě červené, modrošedé nebo tmavé, protože krvácení je hluboko v pigmentovém epitelu. Hnědavě šedá, hranice je relativně jasná: Pokud krvácení prorazí pigmentový epitel do sítnice, nervový epitel nebo neuroepitelie je jasně červená. V několika případech může krvácení prorazit sítnicový neuroepiteliální a uniknout do sklivce. Dalším znakem je lipid. V neovaskulární oblasti, která se liší od retinální neuroepiteliální separace v centrální serózní chorioretinopatii, je patrný výskyt vyteklého retinálního neuroepiteliálního odloučení, serózní zákal je zakalenější a v případech s delším průběhem se může objevit cystický makulární edém. Choroidální neovaskularizace je postupně stabilizována po dobu několika měsíců nebo let, nahrazena šedo-žlutou vláknitou vaskulární membránou, která se pak může zbarvit, a nakonec vytvořit retinální choroidální atrofii.

Choroidální neovaskularizace

Pro primární onemocnění lze provést nezbytné laboratorní testy.

1. Fluoresceinová angiografie Fundus: nejcennější metoda pro detekci choroidální neovaskularizace Raná choroidální fáze fluoresceinové angiografie může identifikovat morfologii choroidální neovaskularizace, většinou ve tvaru krajky nebo jediného kola nebo ve tvaru fanouška. Expanze do periferie, venózní fluorescein vytéká ven z neovaskulární stěny a vytváří lokalizovanou silnou fluorescenční oblast V pokročilém stádiu fluorescein pomalu difunduje z okraje neovaskulární membrány a vstupuje do oddělené zóny neuroepiteliální sítnice.

2. Indokyaninová zelená angiografie (ICGA): Má zjevnou převahu v zobrazování choroidální neovaskulární membrány.Choroidální neovaskularizace blokovaná krví a zakalenou tekutinou nebo okultní neovaskulární membránou na FFA lze často nalézt v ICGA.

3. Optická koherenční tomografie (OCT): Při provádění choroidální neovaskularizace lze vizuálně zobrazit strukturu sítnicové tkáně a neovaskularizaci, což poskytuje novou vyšetřovací metodu pro další výzkum.

Diagnostika choroidální neovaskularizace

Přesná diagnóza je založena především na fluorescenční angiografii fundusů, v posledních letech se prohloubila míra porozumění a detekce indokyaninové zelené angiografie, která může být stanovena podle klinických projevů a typické angiografie a morfologie fundus fluoresceinu. Choroid je mezi sítnicí a sklerou a je bohatý na krevní cévy a pigmentové buňky. Tolerance vůči vnějšímu nárazu je horší než tolerance na sítnici. Když je oční bulvy přenášeny vnější silou zepředu do zadního pólu, je tvrdá sklera Je také odolný vůči vnějším vlivům a způsobuje prasknutí a krvácení v cévnatce.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.