Syndrom ektopické antidiuretické sekrece u starších osob

Zavedení ektopického syndromu vylučování močoviny u starších osob Sekreční hormon vylučovaný nádorovými buňkami se nazývá ektopický endokrin a ektopický syndrom vylučování močoviny (SIADH) je jednou z důležitých komplikací pacientů s rakovinou. Převážně se projevuje jako nízký obsah sodíku v krvi s koncentrací moči. Ektopický ADH může podpořit reabsorpci vody renálními tubuly, a tak dochází k nerovnováze metabolismu vody a sodíku, retenci vody a hyponatrémii (zředěný nízký obsah sodíku). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,008% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: kóma, mozkový edém, dětská mozková obrna

Příčina ektopického syndromu vylučování močoviny u starších osob

Genetika (30%):

Buněčná diferenciace je ovlivňována a regulována specifickými proteiny a enzymy syntetizovanými RNA a RNA je regulována geny na DNA, jako jsou regulační geny, manipulované geny a strukturální geny.V patologických podmínkách jsou některé maligní nádorové buňky odtlakovány. , to znamená, že regulace abnormality odstranění genů nebo operátorových genů, které nemohou produkovat aktivní peptidy a hormony, může být produkována za abnormálních podmínek, což způsobuje vylučování mimoděložních hormonů a jeho klinických projevů, jako je například ektopický ACTH syndrom, Za běžné onemocnění se v současné době považují tři patologické typy malobuněčného karcinomu plic, karcinoid a feochromocytom, z nichž je výskyt ektopického ACTH syndromu způsobeného malobuněčným karcinomem plic nejvyšší, což představuje více než polovinu nástupu. Je třeba pochopit, jak nádorový supresorový gen a onkogen hrají roli v regulaci sekrece ACTH, a je třeba dále porozumět vztahu mezi expresí jiných ektopických genů POMC a inhibicí sekrece peptidu POMC a klinickými projevy.

Embryonální tkáň ektopická (30%):

Teorie sekrečního hormonu (tj. Buněčná teorie APUD) Nádorová linie, která produkuje mimoděložní hormony, je z buněčného systému APUD a buňky APUD patří k neuroendokrinním buňkám. V roce 1968 Pearse navrhl, aby buněčná linie APUD pocházela z embryonálního ektodermálního nervového hřebenu. Později distribuované v endokrinních žlázách a orgánových tkáních, jako jsou přední hypofýza, štítná žláza, brzlík, pankreas, plíce, gastrointestinální žlučový trakt, játra, nadledvinky, gonády a ganglie atd., Nádory z buněk APUD, zvané APUDOMA, Může vylučovat více než 30 druhů peptidových hormonů a biogenních aminů, jako například tyto buňky mohou secernovat ACTH, MSH, CT, ADH, 5-HT, inzulín, gastrin, glukagon, sekretin, ortho-benzen. Difenolamin, PRL, TSH, GH, PTH, renin, gonadotropin a erytropoetin, cytologie APUD nedokáže plně vysvětlit ektopický endokrinní jev, je pravděpodobně spojen s jinými buněčnými genetickými defekty a abnormalitami, nebo Imunitní genetika je příbuzná.

Syntéza abnormálních proteinů (30%):

To souvisí s genetickou teorií, která reguluje geny, které produkují určité abnormální proteiny a peptidy, Specifické proteiny, jako jsou histony, působí jako supresory a non-histonové proteiny, které manipulují s geny, působí na histony, odstraňují depresory a mRNA prostřednictvím tRNA. Transkripce rRNA postupně produkuje různé specifické proteiny a enzymy a má účinky podobné hormonům, jako je faktor aktivující osteoklasty a růstový faktor.

Prevence ektopického syndromu vylučování močoviny u starších osob

Léčí primární onemocnění, zlepšuje příznaky, posiluje výživu a podporuje terapii.

Komplikace ektopického syndromu vylučování močoviny u starších osob Komplikace mozková edém mozková obrna

Hlavními komplikacemi jsou paralýza, kóma, mozkový edém a dětská mozková obrna.

Příznaky mimoděložního sekrečního syndromu u starších osob Časté příznaky Nedostatek kortizolového deficitu kóma hyperosmolární nevolnost moči na váhovém přírůstku únava hyponatrémie voda toxická zadržování vody

V důsledku zadržování vody se zvyšuje extracelulární tekutina a hyponatremie, tj. Zředěná hyponatrémie, intoxikace vodou a nízká sodík způsobují neurologické poruchy, únavu, anorexii, nevolnost, zvracení, přírůstek hmotnosti, únavu, myalgii, bolesti hlavy atd. Sodík pod 115 mmol / l může způsobit zmatek, epilepsii, kóma, těžká hyponatrémie může způsobit mozkový edém a příležitostně může způsobit smrt.

Pacienti bez nádoru a pacienti s nádorem s nízkým obsahem sodíku v krvi mohou mít běžné příčiny: například onemocnění jater, srdeční selhání, onemocnění ledvin, nerovnováha elektrolytů, nedostatek kortizolu atd. Hyponatrémii způsobenou těmito příčinami je proto třeba během vyšetření odlišit od SIADH, Věnujte pozornost odhadu objemu tekutiny, elektrolytů v séru a moči a osmotického tlaku.SIADH má vysokou koncentraci sodíku v moči, nízký osmotický tlak v plazmě, ale vysoké hladiny ADH v krvi. Další příčiny hyponatrémie v případě nízkého osmotického tlaku v plazmě. Sekrece ADH v nadledvinách je inhibována a hladina ADH v krvi je snížena. Stručně řečeno, diagnóza SIADH musí být vyloučena z renální nedostatečnosti nebo uvolnění ADH způsobeného neosmotickou stimulací.

Podmínky pro diagnostiku SIADH:

1 plazmatický osmotický tlak je nízký, obvykle nižší než 280 mmol / l.

Osmotický tlak v moči je vyšší než osmotický tlak v plazmě, obvykle> 500 mmol / l.

3 Při absenci diuretik je sodík v moči vyšší než 20 mmol / l.

Vyšetření ektopického syndromu vylučování močoviny u starších osob

1. Plazmatický osmotický tlak klesá s klesajícím sodíkem v krvi (<270 mOsm / l).

2. Když je sodík v krvi nižší než 125 mmol / l, sodík v moči je vyšší než 20 mmol / l, až do 80 mmol / l nebo více a osmotický tlak v moči je zvýšen.

3. Chlorid séra a BUN jsou mírně sníženy a stanovení ADH se obecně nevyžaduje.

4. Aldosteron v moči je snížen.

Test na inhibici ADH ve vodní zátěži: velké množství pitné vody v krátké době (20 ml / kg pitné vody za půl hodiny), normální lidé kvůli sníženému uvolňování ADH, by měli močit ve velkém množství, 80% pitné vody může být vypuštěno do 5 hodin, osmotický tlak moči Může být menší než 100mOsm / L (pod osmotickým tlakem v plazmě), zatímco pacienti SIADH mají méně než 40% produkce moči, osmotický tlak v moči je větší než osmotický tlak v plazmě, tento test má určité riziko, měl by být prováděn selektivně (krevní sodík > 125 mmol / l a žádné zjevné příznaky).

CT vyšetření a vyšetření MRI mohou představovat léze.

Diagnóza a diferenciace mimodělního sekrečního syndromu u starších osob

Diagnostická kritéria

Hlavním základem pro diagnostiku je:

1 O historii primárního onemocnění nebo léků.

2 hyponatrémie, nízký plazmatický osmotický tlak.

3 zvýšený sodík v moči (obvykle 30 mmol / l nebo více), hypertonická moč (osmóza v moči> 100 mOsm / l).

4 Aktivita ADH při zatížení vodou není inhibována.

Diferenciální diagnostika

1. Ascites způsobené jinými příčinami nízkého diferenciálního kongestivního srdečního selhání sodíku v krvi a dekompenzací cirhózy, kromě výkonu primární choroby, nízkého obsahu moče v moči, aldosteronu v moči, otoků nebo ascitu, Játra jsou oteklá.

2. Chronická nefritida se může také objevit jako hyperosmolární kvůli snížení GFR, ale s azotemií.

3. Ztráta vody v gastrointestinálním traktu, může dojít k účinnému oběhu snížení krevního objemu, hypotenze, dehydratace je hypotonická as azotémií.

4. Může se také objevit chronická adrenální nedostatečnost a ztráta sodné nefritidy, hyponatrémie a hyperurické sodíku, ale často mají nedostatečný objem krve a hypotenzi. Selektivní laboratorní testy mohou dále pomoci při diagnostice.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.