Akutní levostranné srdeční selhání u starších osob

Úvod do akutního selhání levého srdce u starších osob Akutní selhání levého srdce se týká klinického syndromu způsobeného významným poklesem kontraktility myokardu a / nebo významným zvýšením srdeční zátěže po určitou dobu, což má za následek prudké snížení srdečního výdeje a prudké zvýšení plicního krevního tlaku. Klinickými projevy jsou akutní plicní edém, těžká dušnost, cyanóza, kašel růžového pěnového sputa, kritická nemoc, rychlý nástup kardiogenního šoku, kóma vedoucí k smrti. Základní znalosti Poměr onemocnění: pravděpodobnost onemocnění u starších osob je 1,3% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: šok, arytmie, renální selhání, akutní levé srdeční selhání u seniorů, ischemická choroba srdeční

Příčina akutního selhání levého srdce u starších osob

(1) Příčiny onemocnění

Akutní anatomické nebo funkční abnormality mohou způsobit akutní selhání levého srdce s prudkým poklesem srdečního výdeje a náhlým zvýšením plicního žilního tlaku.

1. Akutní extenzivní infarkt myokardu přední stěny spojený s ischemickou chorobou srdeční a primární dilatační kardiomyopatií.

2. Akutní přetížení levé komory srdeční: senilní chlopňové onemocnění, jako je mitrální regurgitace, aortální regurgitace, mechanické komplikace akutního infarktu myokardu při srdeční chorobě, ruptura infarktu papilárních svalů, perforace komorového septa.

3. Akutní přetížení levé komory srdeční: vysoký krevní tlak, zejména rychlá nebo maligní hypertenze, primární obstrukční kardiomyopatie, těžká aortální stenóza, nadměrné používání vazokonstriktorů.

4. Selhání levé síně: pozorováno hlavně při těžké mitrální stenóze, občas u levého síňového myxomu nebo velké trombusové obstrukce mitrální chlopně.

5. Těžká arytmie: tachyarytmie (jako je maligní komorová arytmie) nebo významná bradykardie.

6. Vrozené srdeční onemocnění: patentový ductus arteriosus, ventrikulární sept, velké množství zkratů zleva doprava atd., Častější u dětí, starší jsou vzácní.

7. Ostatní: například nízký srdeční výdej po operaci, infekci atd.

Charakteristika nástupních faktorů akutního selhání levého srdce u starších osob:

Na vzniku se podílí více než 1 příčina: starší lidé mají často několik srdečních chorob současně, běžné koronární srdeční onemocnění, hypertenzní srdeční onemocnění, degenerativní onemocnění srdeční chlopně a diabetes, obvykle jednu z hlavních příčin onemocnění, jiné Poté se účastněte a zhoršte akutní selhání levého srdce, což komplikuje stav.

2 Koronární srdeční onemocnění a hypertenze jsou nejčastějšími příčinami akutního levého srdečního selhání u seniorů, a to z důvodu vysoké prevalence koronárních srdečních chorob a hypertenze u starších osob. V současné době je hypertenze účinnější. Koronární srdeční choroba se stává nejdůležitější příčinou akutního levého srdečního selhání u seniorů, zejména u akutního infarktu myokardu. Srdeční funkce je již v hraničním stavu srdečního selhání. Levé srdeční selhání.

3 senilní chlopenní onemocnění, zejména akutní levé srdeční selhání způsobené degenerativními chorobami, rovněž představují určitý podíl ve starších osobách, kromě toho původní pacienti s chronickým městnavým srdečním selháním, původní starší pacienti s asymptomatickým srdečním selháním, i když Vyskytuje se pokles ejekční frakce (30% nebo 35%), ale na klinice nejsou žádné zjevné příznaky a známky a akutní selhání levého srdce je náchylné na výskyt při různých podnětech.

Běžné příčiny akutního selhání levého srdce u starších osob jsou:

1 infekce: infekce dýchacích cest je nejčastější, představuje 68% až 75%, další je infekce močových cest a střevní infekce, v důsledku infekce je metabolismus těla zvýšen, srdeční frekvence, zvýšení srdeční zátěže, snadno vyvolat akutní selhání levého srdce.

2 arytmie: jako je rychlá fibrilace síní, paroxysmální supraventrikulární tachykardie atd., Takže komorová práce se náhle zvýšila, mimo srdeční zátěž a akutní selhání levého srdce.

3 infuze a transfuze příliš rychle, funkce staršího srdce je snížena, je-li množství tekutin příliš rychle, rychlost je příliš vysoká, takže náhle se zvyšuje objem cirkulující krve, zvýšení srdeční zátěže pravděpodobně povede k akutnímu selhání levého srdce.

4 další, jako je plicní embolie, selhání ledvin, emoční agitace, plné jídlo, potíže s defekací atd., Může vyvolat akutní selhání levého srdce.

(dvě) patogeneze

Normální srdce má bohatou rezervní kapacitu, takže se může plně přizpůsobit různým potřebám metabolického stavu těla.Když je snížena kontraktilita myokardu a / nebo je zátěž příliš těžká a komplikace s myokardem je snížena, srdeční rezerva je výrazně snížena. Kompenzační mechanismy, včetně srdeční hypertrofie, zvýšené sympatické aktivity a Frank-Starlingova mechanismu (zvýšené srdeční předpětí, napínání srdečních svalů pro zvýšení kontraktility myokardu), čímž se zvyšuje kontraktilita myokardu a srdeční frekvence k udržení srdečního výdeje, Kompenzační mechanismus je však omezený. Jakmile dojde k dekompenzaci, dojde k srdečnímu selhání. Za normálních okolností je princip výměny tekutin mezi kapilárními tekutinami v plicních kapilárách a výměnami kapilárních tekutin v systémovém oběhu konzistentní. Koloidní osmotický tlak a alveolární tkáň krve. Tlak je síla, která zabraňuje extravazaci tekutiny, a kapilární tlak v plicích je hlavní silou extravazace tekutin. Koloidní osmotický tlak lymfatického lymfatického je síla odstranit vytlačenou tekutinu. V případě, že se koloidní osmotický tlak příliš nezmění, Úroveň plicního kapilárního tlaku je hlavním faktorem určujícím, zda je tekutina extravazována. Průměrný tlak normálních lidských plicních kapilár je 0,8-1,3 kPa ( 6 ～ 10 mmHg), obecně ne více než 1,6 kPa (12 mmHg), a osmotický tlak v koloidním plazmatu je 3,3 ～ 4,0 kPa (25 ～ 30 mmHg), takže je prospěšné reabsorpci vody pomocí plicních kapilár a plazmové složky plicních kapilár nejsou. Extravazace do alveolárních a intersticiálních plic, když dojde k akutní dysfunkci levé komory, ke konci diastolického tlaku levé komory (LVEDP) a ke zvýšení průměrného tlaku levé síně, ke zvýšení plicního žilního tlaku, když je plicní kapilární tlak větší než plazmatický koloidní osmotický tlak V té době může krevní tekutina prosakovat z kapilár do plicního interstitia: na začátku se lymfatický reflux značně zvyšuje a intersticiální tekutina může být vypuštěna, ale plicní kapilární tlak stále roste a plicní intersticiální lymfatická cirkulace nemá schopnost odtékat. Když je příliš mnoho tekutiny, tekutina se hromadí v plicní intersticiální formě a vytváří intersticiální plicní edém kolem terminálního průdušnice a plicních kapilár; jak se intersticiální tekutina dále hromadí, plicní kapilární tlak se dále zvyšuje, bazální membrána alveolární stěny a Kapilární endotel je nepřímo ničen a dochází k tvorbě plazmy a krve do alveol, plicnímu edému, původním pacientům s chronickým srdečním selháním, jako je mitrální stenóza, její plicní kapilární stěna a plíce Když se zvětší plicní cirkulace a stenotický mitrální chlopňový otvor nemůže hladce promývat krev do levé komory, tlak v levé síni a plicním oběhu se zvyšuje, když je kapilární hydrostatický tlak vyšší než 4,6 až 5,3 kPa (35). Plicní edém nastává, když ~ 40 mmHg) Náhlé zvýšení kapilárního hydrostatického tlaku u těchto pacientů je způsobeno dočasnou fyzickou prací, emocionální nebo ektopickou tachykardií, jako je paroxysmální supraventrikulární tachykardie, atrium. Výskyt fibrilace způsobí ztrátu síní, které tlačí krev skrz otvor mitrální chlopně, krátká srdeční frekvence a krátká diastolická fáze nevedou k průtoku krve úzkým otvorem mitrální chlopně, když plicní kapilární tlak stoupne nad kritický bod. Vyskytuje se plicní edém a mitrální stenóza je u starších osob méně častá.

Při akutním selhání levého srdce zahrnují hemodynamické změny v kardiovaskulárním systému:

1 poddajnost levé komory se snížila, snížila se míra změny komorového tlaku (dp / dt), zvýšil se konečný diastolický tlak levé komory (LVEDP) (s výjimkou jednoduché mitrální stenózy).

2 zvýšení tlaku v levé síni (LAP) a zvýšení kapacity.

3 plicní kapilární tlak nebo plicní žilní tlak se zvýšil.

4 plicní přetížení, akutní plicní edém v těžkých případech.

5 periferní vaskulární rezistence (SVR) se zvýšila.

6 plicní cévní rezistence (PVR) se zvýšila.

7 srdeční frekvence je zrychlena.

8 Objem srdeční mrtvice (SV), srdeční výdej (CO) a srdeční index (CI) byly sníženy.

9 arteriální tlak se nejprve zvýšil a poté snížil.

Zvýšila se spotřeba kyslíku v myokardu.

Akutní prevence selhání levého srdce u starších osob

Plicní infekce způsobená nebo indukovaná akutní selhání levého srdce je velmi častou příčinou a příčinou starších osob, takže použití účinných antibiotik pro kontrolu infekce je jedním z důležitých odkazů pro prevenci a léčbu akutního levého srdečního selhání u starších osob.

Komplikace akutního selhání levého srdce u starších osob Komplikace, šoková arytmie, selhání ledvin, starší pacienti s akutním selháním levého srdce, ischemická choroba srdeční

Hlavně komplikuje šok, těžká arytmie, selhání ledvin a tak dále.

Příznaky akutního selhání levého srdce u starších pacientů Časté příznaky arytmie infarktu myokardu Klapky nosních močových měchýřů Paroxysmální noční dušnost Hypertenze Diastolická mozková ischemická kóma

Obtížné dýchání

Dýchavičnost je nejčastějším a nejvýznamnějším příznakem akutního selhání levého srdce. Pacient cítí potíže s dýcháním, má potíže a dušnost. Vzhled svalů hrudníku je nadměrný, frekvence se zrychluje a nos se rozdmýchá.

(1) Paroxysmální noční dušnost: je časným projevem akutního selhání levého srdce. Většina pacientů spí po 1-2 hodinách spánku v noci. Náhle se probudí v důsledku dušnosti a dušnosti. Musí se okamžitě posadit a mít častý kašel a sípání. Vytlačte pěnivé sputum, po zaujetí sedu ho můžete postupně uvolnit po několika minutách, jinak to může být perzistentní stav srdečního astmatu a vyvinout se v akutní plicní edém.

1 Poté, co pacient leží, se zvyšuje krevní objem žíly, což překračuje limit levého srdečního zatížení, což zhoršuje plicní kongesci.

Po 2 případech se žilní tlak v těle snížil a okolní subkutánní edémová tekutina se postupně vstřebávala, což zvyšovalo cirkulační objem krve a také zhoršovalo plicní kongesci.

3 noční excitabilita vagusového nervu zvýšila na jedné straně kontrakci koronární tepny, snížil se přívod krve myokardu, což ovlivnilo kontraktilitu myokardu, takže se snížil výtok levé komory, zvýšila se plicní kongesce, na druhé straně se snížila bronchiální hladká svalová kontrakce, zhoršila se plicní ventilace Obstrukce zvyšuje hypoxii myokardu a vážně ovlivňuje funkci srdce.

4 Při ležení vzrostou brániční svaly, snižuje se plicní kapacita a hypoxie se zhoršuje.

(2) dýchání při sezení: pacient má potíže s dýcháním při ležení, které je často nuceno sedět nebo pololehnout, může být ulehčeno nebo zmírněno, zvané dýchání, v závažných případech musí pacient sedět na posteli nebo židli, Obě nohy jsou svislé, horní část těla se naklání dopředu a ruce jsou pevně sevřeny na okraji postele nebo židle, aby pomohly při dýchání a zmírnily příznaky. Mechanismus je hlavně redistribuce cirkulující krve v těle.

1 Vliv objemu plicní krve, v poloze na zádech, krev v dolních končetinách a intraabdominální venuly, díky změnám v poloze těla, více refluxu do srdce a plicního oběhu, může zvýšit objem plicní krve o stovky mililitrů, zatímco sedí, horní část těla Krev je částečně přenesena do břišní dutiny a dolních končetin v důsledku gravitace a množství krve vracející se do srdce je sníženo a krevní stáza je uvolněna.

2 změny vitální kapacity: v poloze na zádech, v důsledku bránice, se plicní kapacita významně snížila (průměrné snížení o 25%), zatímco v poloze vsedě se kapacita plic zvýšila o 10% až 30% ve srovnání s ležením.

(3) Dušnost při akutním plicním edémech: Srdeční plicní edém u starších osob je výsledkem akutního tlaku plicní kapilární filtrace, neustálého zvyšování a poškozování alveolární kapilární membrány a její dušnost je způsobena:

1 plicní intersticiální edém: velké množství extravazace kapilár nemůže být absorbováno lymfoidní tkání, tekutina je nejprve extravazována do plicního intersticiálu, takže alveoly jsou vytlačeny, plyn v alveolech je obtížné difundovat do plicních kapilár, což snižuje výměnu plynu Efektivní oblast vede k hypoxémii a těžké dušnosti.V intersticiální tekutina může také stlačovat bronchioly, což ztěžuje dýchání a vydává sípavý zvuk jako astma, zvaný kardiogenní astma.

2 Intraalveolární edém: Pokud během plicního intersticiálního edému nejsou přijata žádná nouzová opatření, může se stav dále rozvíjet a tekutina je extravazována do alveol, takže alveoly jsou naplněny exsudátem obsahujícím plazmatický protein, který tvoří pěna v důsledku respiračního rozrušení, plus jemný Bronchiální sliznice je oteklá, což může způsobit ucpání alveolárních a bronchiolů, což může vážně ovlivnit výměnu plynu, zhoršit hypoxémii, snížit povrchové napětí alveolární tekutiny, dále snížit plicní poddajnost a zvýšit elastický odpor plicní tkáně. Respirační frekvence je urychlována nervovým reflexem. Aby se pomohlo plicím vydechovat a inhalovat, musí dýchací svaly zvyšovat pracovní zátěž a silně dýchat. V důsledku toho se zvyšuje spotřeba kyslíku v plicích, dále se zhoršuje hypoxie a pacient má extrémní dýchací potíže.

Kašel

V případě paroxysmální dušnosti a dýchání v noci, obvykle lze kašel při ležení, zatímco vykašlení pěny, zmírnit po sezení, při akutním plicním edému, kašel často, vykašlat bílou nebo růžovou pěnu 痰V závažných případech je z nosu a úst vidět velké množství tenké pěnové tekutiny, které je způsobeno infiltrací plazmy a červených krvinek do intersticiálních plic a alveol během těžkého plicního přetížení.

3. Vlásenka

Při akutním selhání levého srdce může dojít k různým stupňům hřebenů vlasů, většinou před rty, ušními lalůčky a končetinami. Při akutním plicním edémech existuje mnoho perzistujících cyanóz, což je způsobeno plicním přetížením, plicním intersticiálním a alveolárním edémem. Výměna plynu v plicích není dostatečná pro okysličení hemoglobinu a zvýšení hemoglobinu v krvi.

4. Chen-Shi dýchá

To znamená, přílivové dýchání, pravidelné změny v dýchání, zrychlování z postupného prohlubování a dosažení vrcholu, postupně se stává mělčí a pomalejší, dokud se znovu nezastaví, častější u akutního plicního edému, což naznačuje špatnou prognózu, která je způsobena akutním selháním levého srdce. Levá komora se vypouští méně, čímž se snižuje mozek, krev, ischemie a hypoxie, snižuje citlivost dýchacího centra. Po zpomalení dýchacího procesu se oxid uhličitý v krvi rezervuje na určitou koncentraci, takže dýchací centrum může být vzrušeno. Dýchání se prohloubí rychleji. Po snížení koncentrace oxidu uhličitého v krvi se dýchací centrum převede do potlačovacího stavu a dýchání se oslabí a zpomalí, aby se zastavilo.

5. Duševní stav

Při akutním selhání levého srdce způsobuje pacientům při dýchacích potížích velmi bolestivost. Sedící poloha pacienta je podrážděná, výraz je velmi úzkostný a pleť je šedá. V důsledku nouzové reakce hypoxického stavu se může pacient potit a kůže je vlhká a chladná. Pokud je čas dlouhý, krevní tlak poklesne v důsledku těžké hypoxie a srdečního výdeje a puls bude slabý. Mysl se změní z probuzení na zmatek, letargii a konečně kómu a smrt nastane při kardiogenním šoku.

6. Známky

Pleť je šedá, houska, sedí a dýchá, končetiny jsou chladné, puls je slabý, mohou se vyskytovat střídavé žíly, srdce se zvětšuje doleva nebo doleva, srdeční frekvence se zvyšuje, vrchol vrcholu je nízký a tupý a lze slyšet diastolický cval a arytmie. Zejména výskyt diastolického cvalu je důležitým projevem akutního selhání levého srdce, ke kterému dochází v důsledku nadměrné diastolické zátěže levé komory, zvýšeného diastolického tlaku levé komory, zvýšeného tlaku v levé síni a rychlého plnění levé komory. Kvůli obstrukci se krevní tlak může v počátečním stádiu zvýšit, ale trvání této reakce není dlouhé. Vzhledem k vážnému nedostatku funkce krevního pumpování je pacient hypotenzivní nebo krevní tlak je zcela nezjistitelný. Obě plíce mohou cítit puchýře a sípání. Při vzniku akutního plicního edému jsou obě plíce pokryta puchýři, pískotem a zvuky chrápání jako vroucí voda. Pokud je hlas omezen na jednu stranu, zejména na levou stranu, je třeba si uvědomit, zda je způsoben plicní embolií.

7. Šok

Je to konečný projev akutního plicního edému. Je charakterizován sníženým krevním tlakem nebo krevním tlakem. Nereaguje na posilovací lék, dokud ho nelze udržet. Končetiny jsou studené, objem moči je velmi malý nebo žádný, moč je rozmazaný a dýchání je zrychlené. Hlas oddělení může být snížen, ale prognóza je nebezpečnější. Je to kvůli nedostatku čerpací funkce, snížení účinného oběhu krve a snížení objemu krve. Konečný srdeční rytmus a dýchání jsou vážně narušeny a umírají.

Podle rozdílu v srdeční produkci je akutní plicní edém klinicky rozdělen na 2 typy:

Typ I: vysoce výkonný plicní edém, klinicky častější, klinické příznaky jsou krevní tlak často vyšší než před nástupem a dochází k cyklům akcelerace, zvýšeného srdečního výdeje, tlaku v plicní tepně a plicního kapilárního tlaku atd. Pacienti jsou častější u pacientů s hypertenzním srdečním onemocněním, revmatickým nebo degenerativním chlopňovým onemocněním (aortální chlopně nebo mitrální regurgitací), syfilitickým srdečním onemocněním, nadměrnou transfuzí krevní transfúze atd., V současnosti Nárůst srdečního výdeje je relativní, ve skutečnosti nižší než před nástupem, ale srdeční výdej je vyšší než normální člověk v klidném stavu.

Typ II: plicní edém s nízkým výkonem, klinické příznaky jsou konstantní nebo snížený krevní tlak, snížený srdeční výdej, rychlý puls, zvýšená plicní hypertenze atd. Tento typ pacienta je pozorován při akutním rozsáhlém infarktu myokardu, difúzní myokarditidě, revmatické srdeční chlopni Plicní edém způsobený onemocněním (těžká mitrální stenóza a aortální stenóza).

Výše uvedená klasifikace má důležitý hlavní význam pro klinickou léčbu akutního plicního edému. Akutní plicní edém typu I je účinný při snižování předpětí, jako jsou vazodilatátory, rychlá diuretika, ligace turniketu atd. Akutní plicní edém typu II. Léčba výše uvedenou metodou může mít dočasný účinek, ale může způsobit hypotenzi nebo dokonce šok.

Vyšetření akutního selhání levého srdce u starších osob

Analýza arteriálních krevních plynů

Při akutním selhání levého srdce se arteriální parciální tlak kyslíku (PaO2) často mění v různé míře, při akutním plicním edému, když dojde k intersticiálnímu edému, způsobí difúzní obstrukce kyslíku do krve pokles PaO2 a dojde k hypoxii. Hypertenze: další vývoj alveolárního plicního edému je kromě hypoxémie patrnější, často doprovázen hyperkinetickou dysfunkcí v důsledku dysfunkce a metabolickou kyselinou způsobenou tkáňovou hypoxií, zvýšeným anaerobním metabolismem Otrávené.

Normální hodnota PaO2 je obecně vyšší než 10,6 kPa (mmHg). Hodnota PaO2 u pacientů starších 60 let může být odhadnuta odečtením 80 od skutečného věku a 60, což je {80- (věk pacienta-60)}. Klinicky jednoduché a snadno proveditelné, podle úrovně Pa02, se obvykle uvádí, že jsou mírné, střední 7,98 až 10,6 kPa (60 až 80 mmHg), 5,32 až 7,98 kPa (40 až 60 mmHg) a 5,32 kPa (40 mmHg). A těžká hypoxémie.

2. Hemodynamické vyšetření

Pomocí balónku Swan-Garz na plovoucím katétru je nejúčinnější diagnostickou metodou pro akutní selhání levého srdce monitorování plicní kapilární komprese klínů (PCWP) a srdečního indexu (CI) u lůžka. Normální: PCWP je 0,8 až 1,6 kPa. (6 ~ 12 mmHg), CI je 2,5 ~ 4,2 l / (min-m2), když PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), CI je normální, což naznačuje plicní přetížení; PCWP je 3,3 ~ 4,6 kPa (25 ~ 35 mmHg), CI je 2,02 ~ 2,5 l / (min. M2), což svědčí o plicním edémech; PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), CI <2,0 l / (min. M2), což svědčí o špatné prognóze kardiogenního šoku.

Rentgenové vyšetření hrudníku

Je cenný pro diagnostiku akutního selhání levého srdce.

Rentgenové vlastnosti intersticiálního plicního edému jsou zvýšená struktura plic, ztluštění, porucha a viditelnější plicní špička; snížená transilluminace plicního pole a nerovnoměrná hustota skvrnité vody nebo retikulárního stínu; Obrysy jsou rozmazané, čáry Kerley A a B jsou často umístěny v intersticiálním prostoru nebo v mezibuněčném prostoru. V případě alveolárního plicního edému se stíny podobné oblakům s nejasnými hranicemi rozprostírají od hilum do okolí a typické velké stíny jsou ven z hilum. Rozložení motýlů, velký vzhled mraků v plicích, velké uzly, malé stíny, malé uzly a miliary, rozmazané okraje.

Podle závažnosti plicního edému na rentgenu jej Kigler et al. Rozdělil na 3 stupně:

1 Mírný: Plíce a plicní cévní kongesce a intersticiální plicní edém způsobené rozmazanou texturou plic nebo linií Kerley B.

2 Střední: Malé nepravidelné stíny způsobené alveolárním plicním edémem a celková plocha hustých stínů se odhaduje na více než 1/2 celkové plochy každého plicního pole.

3 Závažné: Velké villi podobné husté stíny způsobené alveolárním plicním edémem, jehož celková plocha přesahuje 1/2 plicního pole.

2. Vyšetření EKG

Mít výkon původní základní srdeční choroby, jakož i pomoci pochopit přítomnost nebo nepřítomnost arytmie, akutní ischémie myokardu a dalších projevů.

3. Echokardiografie

Zvýšil se end-diastolický průměr levé komory, amplituda pohybu komorové stěny byla extrémně oslabena, ejekční frakce levé komory byla významně snížena a výkon základního srdečního onemocnění.

Diagnostika a diagnostika akutního selhání levého srdce u starších osob

Diagnostická kritéria

Podle klinických příznaků mohou příznaky a různá pomocná vyšetření stanovit diagnózu akutního selhání levého srdce.

1. Existuje základ pro srdeční onemocnění, které způsobuje akutní levé srdeční selhání, jako jsou pacienti s předchozím srdečním onemocněním, akutním infarktem myokardu, hypertenzí, senilní chlopenní chorobou a další anamnézou.

2. Náhlé vážné potíže s dýcháním, dýchání vsedě, kašel a kašel hodně bílé nebo růžové pěny 痰, srdeční frekvence se zvýšila, objevují se cválající koně, plíce plné puchýřů a sípavé zvuky.

3. Rentgenové vyšetření ukázalo ztluštění bronchiálních a vaskulárních stínů, zobrazení kerleyské linie B, alveolární edém s oblačnými motýlovými křídly na obou stranách hilum.

4. PVWP> 4,0 kPa (30 mmHg).

Diferenciální diagnostika

1. Bronchiální astma.

2. Tracheální nebo bronchiální rakovina plic

Rakovina může způsobit tracheální a bronchokonstrikci. Pokud je doprovázena sekundární infekcí, může mít příznaky, jako je dušnost a kašel. Měla by být odlišena od akutního selhání levého srdce. Historie pacientů s rakovinou je kratší a není zjevný záchvat při dušnosti. Piskot je omezen na určitou část, což je zřetelnější při výdechu, bez anamnézy a příznaků srdečních chorob, rentgen může najít známky rakoviny plic.

3. Chronická bronchitida komplikovaná emfyzémem

Když jsou starší pacienti častější, astma se zvyšuje a sípání se zvyšuje. Obecný stav je však delší, naléhavost vzduchu se postupně zhoršuje, množství sputa je více, hlen je stejný a neexistuje žádná charakteristika nočních paroxysmálních epizod. Známky otoků, i když dochází ke zvětšení pravé komory, nedochází k žádnému zvětšení levé komory ani patologickému šelestu. Rentgenové vyšetření má známky emfyzému a hrubé textury plic.

4. Stáří, debilitace, obezita a těžká anémie atd. Mohou vyvolat pracovní dušnost, ale žádné další známky akutního selhání levého srdce, plicní dysfunkce způsobené chronickým plicním srdečním onemocněním, ale také dušnost, ale chronický průdušek, Minulost v anamnéze plic a hrudníku, příznaky emfyzému, zvětšení srdce je hlavně levá komora, cyanóza je obtížnější než dýchání, jako je analýza krevních plynů a test funkce plic, je příznivější pro identifikaci, ale měla by věnovat pozornost starším pacientům U pacientů s chronickým plicním onemocněním a ischemickou chorobou srdeční není neobvyklé souběžně existovat, pokud není snadné vyloučit akutní vyčerpání levého srdce, je třeba zvážit léčbu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.