Ulcerózní kolitida artritida

Úvod do artritidy ulcerózní kolitidy "Enteropathicarthritis" se týká artropatie spojené s Crohnovou chorobou nebo ulcerózní kolitidou, která je způsobena klinickým a histologickým zánětem střeva, změnami propustnosti střeva a zánětem periferních a axiálních kloubů. A tak dále. Asi 20% případů má periferní artritidu a 10% až 15% pacientů má artritidu v axiální ose. Onemocnění periferních kloubů je častější u lidí s extraintestinálním syndromem (jako je nodulární erytém) a výskyt mužů a žen je stejný. To může být ovlivněno v každém věku, ale artritida u dospělých obvykle nastane po zánětu střeva skutečně došlo, na rozdíl od dětí. Poměr incidence mužů a žen je od 1,4: 1 do 2,3: 1. Toto onemocnění se může rozvinout ve všech věkových skupinách. Je běžnější ve věku 20 až 50 let. Obecně je nástup pomalý. U malého počtu pacientů může dojít k náhlému nástupu onemocnění. Závažnost onemocnění se mění. Trend, faktory nástupu jsou emocionální, trauma, nadměrná únava, poruchy příjmu potravy a infekce horních cest dýchacích. Mezi systémové příznaky patří anorexie, úbytek na váze, normální nebo zvýšená tělesná teplota, akutní horečka, tepová frekvence a dehydratace. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: krev ve stolici, šok, peritonitida, rakovina konečníku, rakovina tlustého střeva

Příčiny artritidy ulcerózní kolitidy

Infekční faktor (25%):

Zánětlivé změny sliznice tlustého střeva tohoto onemocnění jsou podobné mnoha infekčním kolitidám, ale u této choroby nebyly identifikovány žádné bakterie, viry nebo houby a mezi obyvatelstvem neexistuje důkaz o infekci. Někteří lidé si myslí, že je onemocnění způsobeno úplavicí. Příčinou bacilů nebo lytické tkáně může být dlouhý průběh onemocnění způsoben také střevními bakteriemi, které obecně nejsou patogenní, a vyžadují další potvrzení.

Neurologické faktory (15%):

Někteří lidé se domnívají, že porucha mozkové kortikální aktivity může způsobit autonomní dysfunkci, která způsobuje hyperaktivitu střeva, střevní kontrakci hladkého svalstva střev, ischemii tkáně, zvýšenou propustnost kapilár, čímž se vytvoří zánět střevní sliznice, eroze a vředy. Faktory mohou být sekundární projevy opakujících se epizod onemocnění.

Genetické faktory (15%):

Bylo zjištěno, že pozitivní poměr HLA-B27 u pacientů s tímto onemocněním je výrazně vyšší než u kontrolní skupiny a výskyt tohoto onemocnění je vyšší v mnoha rodinách.

Faktor imunity (10%):

V posledních letech důležitá zjištění v základech imunologie tohoto onemocnění zahrnují: přítomnost nespecifických protilátek proti tlustému střevu v séru pacientů, mezi nimiž byly v ulcerativních tlustých střevech identifikovány protilátky proti střevním epiteliálním mukopolysacharidovým protilátkám a anti-E. coli. 40kD orgánově specifický protein, který se váže na IgG, je izolován od zánětlivých lézí, což podporuje onemocnění jako silný důkaz autoimunitního onemocnění.

Alergické faktory (15%):

Protože malý počet pacientů je alergický na určité potraviny, po alergii nebo desenzibilizaci potravin je stav zlepšen nebo uzdraven, takže se předpokládá, že onemocnění je způsobeno alergiemi.

Příčinou ulcerózní kolitidy u starších lidí je stejná příčina u mladých lidí, hlavním důvodem může být i nadále abnormální imunitní reakce střevní stěny na různé podněty, bakterie, viry, protozoální infekce a genetické, mentální a metabolické faktory. Neexistují žádné specifické etiologické faktory, které by potvrdily spojení se staršími lidmi, ale nedávné studie naznačují, že existují tři faktory, které mohou hrát roli v nemoci před začátkem, a to kouření, nadměrná konzumace rafinovaných cukrů, nízký obsah vlákniny a Příjem ovoce a zeleniny je příliš nízký.

Patogeneze

Patogeneze tohoto onemocnění není dosud jasná a může souviset s následujícími faktory.

1. Studie zjistila, že ulcerózní kolitida, Crohnova choroba a ankylozující spondylitida mají rodinný vztah a všechna tři onemocnění mají určitý vztah k HLA-B27, ale míra penetrace není vysoká. Abnormalita sekrece hlenu střevní sliznice souvisí s genetickou kvalitou.

2. Veškerá tkáň tlustého střeva kolitidy má 40 kD orgánově specifické proteinové antigeny, které se mohou vázat na IgG, zatímco sérum Crohnovy choroby obsahuje pouze glykoproteinové protilátky proti tenkým střevům nebo tlustým střevům a lymfocyty pacienta jsou v tkáňové kultuře. Může poškodit epiteliální buňky tlustého střeva. Sérum pacientů často obsahuje jeden nebo několik inhibičních faktorů migrace makrofágů, často doprovázených imunitními chorobami, jako je iridocyclitis, uveitis, nodulární erytém, autoimunita Hemolytická anémie a systémový lupus erythematosus replikovaly experimentální model ulcerativní kolitidy imunologickými metodami, a proto lze onemocnění považovat za způsobené autoimunitními mechanismy.

3. Škodlivý účinek lysozymu Někteří lidé věří, že střevní stěna vylučuje nadměrný lysozym.

4. Poškození volnými radikály kyslíku Patologický proces tohoto onemocnění je ovlivněn zvýšeným nitroočním tlakem, zvýšenou sympatickou aktivitou a zvýšenou aktivitou endogenního vazokonstriktoru, čímž se snižuje průtok krve střevem nebo dočasná ischémie. K reperfuzi dochází, což způsobuje nedostatečné zásobování kyslíkem, zejména ve střevní žloutenkové oxidáze, která může způsobit, že velké množství kyslíkových volných radikálů vytvoří a poškodí střevní sliznici. V této době buněčné fosfolipidy uvolňují produkty kyseliny arachidonové, zejména Chemotaxe neutrofilů leukotrienu B4, která je bohatá na oxidázu NADPH, může dále vytvářet volné kyslíkové radikály a zhoršovat poškození střevní sliznice.

5. Patogeneze ulcerózní kolitidy u seniorů není tak jasná jako u mladých lidí. Nedávné studie naznačují, že existují tři faktory, které mohou hrát roli v nemoci před nástupem, a to kouření, nadměrná konzumace rafinovaných cukrů, Nízký obsah vlákniny a příliš malý příjem ovoce a zeleniny.

6. Patogeneze dětské ulcerózní kolitidy není dosud příliš jasná. V posledních letech někteří vědci detekovali protilátky proti autologním kolonickým epiteliálním buňkám ze séra dětí. Antigenní látkou je mukopolysacharid koloniálních epiteliálních buněk. Reakce autoantigen-protilátka způsobuje, že periferní lymfocyty poškozují epitelové buňky tlustého střeva a konečníku a způsobují zánětlivé reakce, jako je přetížení a ulcerace. Dítě roste a vyvíjí se, střevní slizniční bariéra není plně vyvinuta a bakterie a antigenní látky mohou procházet střevní slizniční bariérou. Slizniční lymfoidní tkáň je senzibilizována po kontaktu a jak dítě roste a vyvíjí se, střevní funkce mukózní bariéry se stává dokonalejší a kontakt je izolován, ale v případě potravinové alergie, zvýšené koncentrace bakterií střeva a střevní fekální retence, nebo Střevní bakterie mohou způsobit poškození střevní sliznice při kontaktu s střevní sliznicí příliš dlouho. Například, lymfocyty zůstávají vysoce senzibilizované Enterobakteriální antigeny mohou vyvolat alergické reakce přes střevní sliznici a poškodit tkáně a orgány obsahující cílový antigen. Ulcerózní kolitida.

Alergie na potraviny a psychické faktory mohou způsobit střevní slizniční alergii, degranulační reakci žírných buněk, motoriku tlustého střeva a abnormality v zásobování krve způsobené vagusovým nervem a sympatickým nadměrným buzením, způsobující křeč hladkého svalstva střeva, kongesci střevní stěny, otoky a dokonce ulceraci. .

7. Patologie

Střevní patologické změny zahrnují konečník a sigmoidní tlusté střevo a mohou se také rozšířit na sestupné tlusté střevo a celé tlusté střevo.

(1) Sliznice: Stupeň změny sliznice závisí na stupni zánětu a délce nemoci. Lze ji rozdělit do 5 fází:

1 časné přetížení sliznice, otok a následná redukce pohárových buněk, může poškozená sliznice dále vytvářet infiltraci absces krypt a fokálních neutrofilů v důsledku bakteriální infekce, lymfocytů, plazmatických buněk seskupených střevní stěnou Hyperplasie lymfatických tkání může být časnou imunitní odpovědí.

2 aktivní období: slizniční kapiláry jsou zjevně přetížené, rozšířené, doprovázené krvácením do střevní stěny, mohou mít různé stupně nekrózy epiteliálních buněk, počet pohárových buněk je snížen, v závažných případech může zmizet, lymfocyty v lamina propria, agregace plazmatických buněk, doprovázené Fokální infiltrace neutrofilů v kryptě může tvořit kryptický absces s nepravidelnými konturami sliznice a povrch je pokryt hnisem, krví a exfoliovanými epitelovými buňkami.

3 Doba disipace: kongesce sliznic, otok, neutrofilní a kryptický absces postupně mizí, epitelové buňky opět rostou, počet pohárkových buněk se může vrátit k normálu, počet lymfocytů v lamina propria, plazmatické buňky se postupně snižují spolu se zánětlivým procesem Zmizení se může postupně stát fokální infiltrací.

4 Remisní období: Poté, co má pacient 1-2 epizody, vstoupí do remisního období, někdy to může být uleveno. Sigmoidoskopie ukazuje, že sliznice je téměř normální, ale rentgenová abnormalita může existovat nepřetržitě. Pod mikroskopem jsou různé stupně atrofie sliznice. Existuje pouze jediný sloupcový epitel s malými a krátkými krypty, kromě toho existuje jen málo lymfocytů, fokální infiltrace plazmatických buněk, epiteliální hyperplázie na základně krypty a žádná redukce v pohárkových buňkách. .

5 klidové období: Někteří pacienti vykazovali perzistující kolitidu bez zjevné remise a zhoršení. Mukozitida těchto pacientů byla omezena na zvětšenou plochu lymfocytů lamina propria a lymfocytů plazmy, příležitostně byl zjištěn absces krypty a epitel mohl mít mírný tvar pohárku. Počet buněk se snížil a zvýšil se počet lymfoidních folikulů na sliznici.

(2) Svalová vrstva: Abnormalita svalové vrstvy je jedním z běžných znaků tohoto onemocnění. Je charakterizována zejména zkrácením tlustého střeva, vymizením tlustého střeva, zkrácením délky sigmoidního tlustého střeva, zesílením stěny tlustého střeva a zúžením střevního lumenu. Tyto změny jsou způsobeny abnormální svalovou vrstvou. Povahou abnormální svalové vrstvy je kontrakce hladkého svalstva, nikoli ochrnutí.

(3) Anus: Toto onemocnění může mít akutní anální fisuru, akutní perianální nebo ischiální anální absces a někdy může být nízká anální fistula a rektální vaginální fistula.

(4) Extraintestinální patologické změny: synoviální biopsie kloubu vykazovala mikroskopickou synoviální hyperplázii, proliferaci fibroblastů, vaskulární proliferaci, ukládání synoviální povrchové celulózy, doprovázené neutrofily, lymfocyty a infiltraci plazmatických buněk Některé části mají zjevnou erozi chrupavky a další patologické změny orgánového systému jsou stejné jako u Crohnovy choroby.

(5) Histopatologické znaky ulcerózní kolitidy u starších osob jsou podobné jako u mladých lidí. Mohou existovat také rozdíly v některých imunitních reakcích. Gebber a Ottc se nacházejí v zánětlivé oblasti aktivity nemoci a vředy kolitidy u starších osob. Poměr buněk / lymfocytů je nízký a tento rozdíl naznačuje, že mohou existovat určité rozdíly v imunitních odpovědích mezi staršími a mladšími dospělými.

(6) Děti s ulcerózní kolitidou jsou podobné dospělým histopatologickým změnám. Většina lézí se vyskytuje v konečníku a sigmoidním tlustém střevě. Někdy se mohou rozšířit až do levého tlustého střeva, příčného tlustého střeva nebo dokonce do celého tlustého střeva a zřídka postihují konec ilea. Patologické změny jsou rozděleny do dvou. Období, akutní fáze, nejprve je mukózní přetížení a otoky, rozptýlené v malých povrchových vředech, s hnisem, krví a hlenem, doprovázené lymfocyty, infiltrace plazmatických buněk, eosinofilů a infiltrací neutrofilů, chronická fáze Kongesce a otoky ustoupily, vřed se zahojil, regenerovala se sliznice a velké množství nových granulačních tkání vytvořilo pseudopolypy a byla pozorována infiltrace a degranulace eosinofilů.

Prevence ulcerózní kolitidy

1. Eliminujte a snižujte nebo se vyhýbejte chorobným faktorům, zlepšujte životní prostředí, zlepšujte vývoj dobrých návyků, předcházejte infekci, věnujte pozornost hygieně potravin a racionální stravě.

2. Věnujte pozornost cvičení, zvyšte schopnost těla odolávat nemoci, neunavujte se, nadměrné konzumaci, přestaňte kouřit a alkohol.

3. Včasná detekce a včasná diagnostika a včasná léčba, vytvoření důvěry v boji proti nemocem, dodržování léčby

Zánětlivé komplikace ulcerativní kolitidy Komplikace, hemoragický šok, peritonitida, rakovina konečníku, rakovina tlustého střeva

Místní komplikace

(1) velké množství krve ve stolici: krev ve stolici je jedním z běžných příznaků ulcerózní kolitidy. Velké množství krve ve stolici se týká velkého množství krvácení ve střevu za krátkou dobu, doprovázené rychlým zvýšením pulsu, snížením krevního tlaku a snížením hemoglobinu. K zmírnění onemocnění je nutná krevní transfúze. Ačkoli množství krve ve stolici je někdy obtížné přesně odhadnout, je to indikátor pro posouzení závažnosti onemocnění. Když existuje horečka, tachykardie a snížený objem krve, hematokrit neodráží stupeň anémie a způsobuje krvácení, hlavně v důsledku vředů. Zapojení krevních cév je vedle nízké protrombinémie také důležitou příčinou, zahraniční statistika 58 případů resekce tlustého střeva v důsledku krvácení, 37 případů nízké protrombinémie.

Literatura uvádí, že výskyt masivního krvácení je menší než 5% (1,1% až 4,0%), častější v závažných případech, sekundární až nižší gastrointestinální krvácení po ulcerativní kolitidě není v Číně neobvyklé, může vést k těžké anémii po krvácení, akutním krvácení 50% pacientů má toxický megakolon, a proto při velkém krvácení při ulcerózní kolitidě je třeba zvážit také možnost toxického megakolonu. Obecně lze lékařskou léčbu účinně posílit, aby se zastavilo krvácení, a život ohrožující člověk potřebuje pohotovostní chirurgický zákrok. Chirurgie.

(2) Toxický megakolon: Toxický megakolon je závažná komplikace ulcerativní kolitidy, ke které dochází u pacientů se závažnou, fulminantní a celkovou kolitidou. Uvádí se, že míra výskytu cizího původu je 1,6% až 13,0%; V Číně je vzácný, se zprávou 2,6% a úmrtností 11% až 50%.

Je to proto, že těžký zánět ovlivňuje svalovou vrstvu tlustého střeva a intermusulární nervový plexus, který ničí nervový a svalový regulační mechanismus normálního střevního traktu, což má za následek nízké napětí střevní stěny, paralýzu segmentu a hromadění obsahu a plynů střeva, což způsobuje akutní Koloniální dilatace, ztenčení střevní stěny, různé faktory, které podporují zvýšení tlaku ve střevu nebo snížené napětí ve střevním svalu, mohou způsobit expanzi tlustého střeva zahrnující sigmoidní tlusté střevo a příčné tlusté střevo. Vzhledem k poloze příčného tlustého střeva v poloze na zádech se plyn snadno akumuluje. Proto se tlusté střevo zvětšuje, zvyšuje se tlak střevní stěny, bakterie a obsah střeva procházejí vředem do střevní stěny a proudění krve, což způsobuje bakterémii a sepsu, a může také dále rozšiřovat tlusté střevo, vaskulitidu, střevní svalový plexus nebo sliznici. Zapojení dolního plexu může být příčinou nevratné expanze.

Některá léčiva, jako jsou anticholinergika (atropin atd.) Nebo opioidy, mohou snižovat tonus střevního svalstva, inhibovat pohyby střev, mohou vyvolat nebo zhoršovat toxickou dilataci tlustého střeva, proto by se měla používat opatrně, proti průjmům (jako je sloučenina fenethyl) Pyridiny mohou být indukovány použitím projímadel během střevní přípravy.V případě barya (klystýr) nebo kolonoskopie může insuflace a katetrizace narušovat přísun krve nebo způsobit trauma, takže těžcí pacienti by neměli výše uvedené dělat. Vyšetření, hypokalémie je také častou příčinou, ale může to být také spontánní nástup. Mezi další příčiny toxického megakolonu patří infekce Patogeny zahrnují Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella a Clostridium.

Klinický projev závisí na rychlosti výskytu, stupni expanze tlustého střeva, stupni otravy a přítomnosti nebo nepřítomnosti perforace. Pacienti mají často různé stupně dehydratace, horečku, tachykardii, anémii, zvýšené bílé krvinky, dokonce šok, původní průjem, krev ve stolici. Příznaky bolesti břicha jsou někdy zmírněny. Poruchy elektrolytů, anémie, hypoproteinémie a toxické neuropsychiatrické symptomy mohou existovat v různé míře. Závažná průjem, počet pohybů střev za den je více než 10krát, stav se rychle zhoršuje a symptomy otravy jsou zřejmé. Objevují se břišní distenze, něha, odskočení, oslabené nebo zmizené zvuky střev a zjevný břišní otok. Zejména v případě, že je příčné tlusté střevo rozšířeno, dochází k časté horní břišní distanci. Horní břišní hladký film vykazuje rozšíření střevního lumenu, střevní vak zmizí, atd. ~ 6 cm nebo více, snadno perforovatelné ve střevě a způsobují akutní difúzní peritonitidu, klinická diagnostická kritéria toxického megakolonu, musí splňovat následující body:

1 Abdominální hladký film ukazuje, že tlusté střevo je zjevně dilatační a příčný průměr přesahuje 5 až 6 cm.

2 Alespoň 3 z následujících projevů: A. tělesná teplota> 38,6 ° C, B. srdeční frekvence> 120 tepů / min, C. výrazně zvýšené bílé krvinky, D. anémie.

3 Musí existovat jeden z následujících příznaků otravy: A. narušení vědomí, B. snížení krevního tlaku, C. dehydratace a / nebo nerovnováha elektrolytů.

U pacientů s krátkým průběhem nemoci by mělo být provedeno rektální vyšetření, aby se sledovala přítomnost nebo nepřítomnost ulcerózní kolitidy. Vyšetření nad konečníkem má určitá rizika a je třeba se mu vyhnout. Použití glukokortikoidů může maskovat příznaky dilatace tlustého střeva. Zanedbaná pozornost by měla být věnována načasování chirurgického zákroku. Opožděný chirurgický zákrok může zvýšit úmrtnost a prognóza této komplikace je špatná.

(3) perforace střeva: většinou závažné komplikace toxické expanze tlustého střeva, vzhledem k jeho rychlé expanzi, ztenčení střevní stěny, poruchy krevního oběhu, akutní perforace střeva způsobené ischemickou nekrózou, lze také pozorovat u těžkých pacientů, výskyt zahraničních zpráv 2,5% ~ 3,5%, nejčastěji se vyskytuje v levém tlustém střevě, způsobuje difúzní peritonitidu, volná perforace megakolonu je extrémně vzácná, těžký šok, peritonitida a sepse jsou hlavní příčiny úmrtí, aplikace kortikosteroidů je důležitým faktorem při vyvolání této komplikace Faktory, současně s použitím kortikosteroidů, jsou klinické příznaky často atypické, rentgenové vyšetření břišního hladkého filmu zjistilo, že plyn v podpaží by měl být zvláště ostražitý.

(4) polypy: podíl polypů v tomto onemocnění je 10% až 40%, nazývaný tento polyp je pseudopolypóza, tzv. Pseudopropyly jsou způsobeny velkým množstvím pozdní, nové hyperplazie granulační tkáně, normálním edémem slizniční tkáně, což má za následek normální Povrch sliznice vyčnívá a tvoří polypy. Tento polyp je patologicky zánětlivý polyp. Dike a Caunsell se dále dělí na slizniční droopující typ, zánětlivý polyp, adenomatózní typ polypu, většinou zánětlivé polypy, běžnější u U pacientů s dlouhodobou ulcerózní kolitidou je toto umístění spojeno s rozsahem zánětu. Predilní část polypu je v konečníku. Někteří lidé si myslí, že sestupné tlusté střevo a sigmoidní tlusté střevo jsou nejčastější a horní část se zase snižuje a některé mohou zmizet zánětem tlustého střeva. Sexuální polypy jsou přímo odvozeny od normální sliznice a jsou častější u pacientů s dlouhodobou ulcerativní kolitidou. Incidence je 3 až 5krát vyšší než u běžné populace. Obecně jsou spojeny s různými stupni dysplazie, jako je mírná dysplázie. Může být znovu vyšetřeno rutinní kolonoskopií po dobu 1 roku; středně dysplazie jako prekancerózní léze, sledování, v případě těžké dysplazie potvrzené opětným vyšetřením se doporučuje chirurgický zákrok Kromě toho, jakmile je nalezen adenom, měla by být věnována zvláštní pozornost celému vyšetřování tlustého střeva, aby se zjistilo, zda se vyskytuje více adenomů a doprovodných rakovin. Vzhledem k popularitě elektrokoagulace mohou být ti, kteří mají možnost odstranění, odstraněni kolonoskopií. Po nemoci, protože rakovina je hlavně z polypů adenomového typu.

Polypové výsledky mohou být hlavně: 1 část zmizí při hojení zánětu, 2 ničí s tvorbou vředů, 3 dlouhodobá retence, 4 rakovinná.

(5) Karcinogeneze: Bylo zjištěno, že ulcerativní kolitida je komplikována uzly. Pravděpodobnost rakoviny konečníku je vyšší než u stejné věkové skupiny a stejné pohlavní skupiny. Důvod je stále nejasný, vnitřní defekty sliznice nebo dlouhodobý chronický zánět. Výsledkem může být nejdůležitější příčina a životní prostředí, výživa a genetika mohou být také důležitými faktory. Z hlediska molekulární biologie je vývoj ulcerativní kolitidy na rakovinu tlustého střeva onkogen a inhibice v epiteliálních buňkách tlustého střeva. Akumulační proces mutací onkogenních komplexů.

Obecně se předpokládá, že trend rakoviny souvisí s délkou onemocnění a anatomickým rozsahem kolitidy. Po 15 až 20 letech onemocnění se riziko rakoviny zvyšuje přibližně o 1% ročně. Riziko rakoviny tlustého střeva se vyskytuje u pacientů s celkovou kolitidou a u pacientů s trváním onemocnění více než 10 let. Je to 10 až 20krát vyšší než u běžné populace. Západní země uvádějí, že incidence rakoviny konečníku je 3% až 5% a některé jsou až 10%.

Karcinogeneze je častější u lézí postihujících celé tlusté střevo. Kojenci s nástupem a anamnézou více než 10 let jsou častější Chronická perzistentní rakovina tlustého střeva je častější. Věk záchvatů byl také považován za důležitý faktor, ale studie v posledních letech ukázaly, že tyto faktory mohou být Nezvyšuje riziko rakoviny tlustého střeva, Deroede uvádí, že dětská anamnéza je více než 10 let, 20% z následujících 10 let rakoviny, děti jsou obecně více postiženy tlustým střevem, dospělí pacienti jsou většinou umístěni v distálním tlustém střevě, bez ohledu na dítě nebo U dospělých může být riziko rakoviny tlustého střeva stejné. K rakovině může dojít také na základě pseudopolypů, zejména z adenomatózních polypů, ale někteří pacienti nemají ve své rakovině tlustého střeva polypy.

Rakovina tlustého střeva u pacientů s ulcerózní kolitidou je většinou ve stacionární fázi onemocnění, protože vzhledem k tendenci léčit krvácení nebo průjem jako recidivu kolitidy se klinické příznaky ulcerózní kolitidy a kolorektální rakoviny překrývají, takže je jasné, že diagnóza rakoviny je pozdě. Na základě ulcerózní kolitidy může mít nádor polyp, nodulární nebo plak podobný vzhled, může být plochý a malý, i když je obtížné diagnostikovat zkušené endoskopy a radiology, vředy Stenóza střeva je u kolitidy vzácná, lze ji však kombinovat s infiltrací nádoru.

Klinické příznaky aktivní ulcerativní kolitidy se někdy překrývají s klinickými příznaky ulcerativní rakoviny konečníku, což zpožďuje diagnostiku rakoviny u pacientů. Některé zprávy uvádějí, že během explorativní laparotomie má více než 60% těchto případů lymfatické uzliny a vzdálenou rakovinu. Otokové metastázy, proto je časná diagnóza velmi důležitá.

K rakovině tlustého střeva a konečníku dochází při ulcerózní kolitidě a prognóza rakoviny tlustého střeva nastává, když není kolitida, a stupeň malignity je také vysoký. Má následující charakteristiky: 1 je rakovina vylučující hlen, 2 je primární rakovina. 3 lze vidět rovnoměrně v jakémkoli střevním segmentu tlustého střeva, ulcerativní kolitida s rakovinou konečníku nebo sigmoidního tlustého střeva je pouze asi 1/4, zatímco obyčejná rakovina tlustého střeva se vyskytuje v konečníku, sigmoidním tlustém střevě 70% až 80%; Difúzní invazivní rakovina: časná rakovina je většinou hrubá částice, nízká papilární nepravidelná boule nebo dokonce nerovnoměrná.

Ulcerativní kolitida, jako je dysplazie, zejména těžká dysplazie, by měla být považována za prekancerózní léze a histologicky atypická hyperplázie, 50% lze kombinovat s rakovinou tlustého střeva, 1983 u 10 onemocnění Morfologická studijní skupina zánětlivých střevních onemocnění složená z vědeckých odborníků předložila hodnocení klasifikace a kritéria pro dysplasii a rozdělila ji na negativní, nejasnou nebo pozitivní a dále klasifikovanou nejasnou dysplasii (může být negativní) Nebo může být pozitivní), zatímco dysplazie pozitivní je mírná a těžká, není možné určit, jak dlouho trvá, než se vyvíjí od těžké dysplasie do rakoviny, ale vývoj dysplazie může být docela pomalý, v určitém čase V rámci léze může být léze relativně stabilní, někdy se sklonem k jejímu vyřešení, tato patologická změna není nevratná.

Při zánětlivém onemocnění střev je metaplazie a dysplazie ulcerovaného marginálního epitelu a zánětlivých polypů prekancerózní a závažnost souvisí s rizikem rakoviny. U rozsáhlé kolitidy trvá kurz déle než 10 let, nebo Pacienti s levou kolitidou, kteří byli aktivní déle než 20 let, by se měli podrobit endoskopii každý rok. Pokud je sliznice normální, je každá biopsie od sebe vzdálena 10 cm. Pokud jsou nalezeny podezřelé léze, jako je mukózní výklenek a vředový plak, je třeba přidat biopsii. A pro histologické vyšetření buněčného nátěru může v důsledku infiltračních charakteristik rakoviny někdy dojít k selhání endoskopie u submukózních nádorů a různé stupně definitivní dysplazie jsou indikací pro resekci tlustého střeva.

Charakteristiky rakovinné ulcerózní kolitidy jsou shrnuty následovně: 1 Věk nástupu je starší než věk běžné populace, 2 je obvykle distribuován rovnoměrně v různých částech tlustého střeva, ale má tendenci se více distribuovat blíže, pouze přibližně 1/4 se vyskytuje v konečníku, sigmoidním tlustém střevu a U více soustředěných 3 patologických typů je koloidní karcinom, špatně diferencovaný karcinom a infiltrační typ, jako je například zahuštění střeva podobného kůži, což má za následek stenózu a benigní, je obtížné rozlišit, vyšší než obecná malignita rakoviny tlustého střeva, špatná prognóza.

Průběh nemoci trvající déle než 10 let, chronické recidivy, zejména chronické perzistující pacienty, jako je bolest břicha, krvácení, anémie a hypoproteinémie, by proto měly věnovat pozornost rakovině, včasná pravidelná kolonoskopie nebo výplach sputa Hodnotné vyšetření, mnohočetné biopsie během mikroskopie, nalezení rakoviny nebo prekancerózních lézí jsou pro diagnózu velkým přínosem. Klasifikační schéma dysplazie Morson se stále používá.

(6) Stenóza střeva: U některých pacientů, kteří podstoupili klyzium nebo kolonoskopii, může být pozorována stenóza tlustého střeva, je incidence 6% až 10%, která se vyskytuje v široké škále lézí a trvá 5 až 25 let. Pacienti, častější v levém tlustém střevě, sigmoidním tlustém střevě nebo konečníku, způsobující stenózu, často ne kvůli hyperplasii vláknité tkáně, ale kvůli tvorbě zánětlivých polypů, zesílení vrstvy slizniční svaly, obstrukce střevního lumenu.

Klinicky neexistují obvykle žádné příznaky. Břišní kolika může být důležitým příznakem. V těžkých případech může způsobit částečnou střevní obstrukci.V případě střevní stenózy při ulcerativní kolitidě buďte ostražití, identifikujte její benigní, maligní a zjevnou střevní střevu. Po nitrožilním glukagonu se zúžil a zmizel kolonický křeč, kolonoskopie se někdy obtížně spoléhá na biopsii a cytologii, aby se vyloučila hluboká invazivní rakovina, pokud existují pochybnosti o diagnóze rakoviny tlustého střeva, měla by se zvážit colectomie Možnost, pokud lze nádor vyloučit, může expanze vodní kapsle eliminovat stenózu bez chirurgického zákroku, pokud ji nelze vyloučit, je nutná chirurgická resekce.Někdy může být stenóza ve stadiu zánětlivé aktivity způsobena střevní fistulou, která je zmírněna kontrolou zánětu.

(7) rektální a perianální léze: místní komplikace ulcerativní kolitidy zahrnují kýlu, anální fisuru, perianální nebo ischiasální anální absces, rektální vaginální píštěl a rektální prolaps atd., U pacientů se závažným průjmem, tyto komplikace Nejpravděpodobnější výskyt anální trhliny může být zlepšen při potlačení zánětu tlustého střeva. Absces kolem konečníku a rektální píštěle může být vyléčen po řezu abscesu nebo fenestraci píštěle 10% pacientů s rektálním prolapsem často Při dlouhodobém průjmu v aktivním období ulcerózní kolitidy je více případů totální kolitidy, která souvisí s vážností průjmů Perianální léze se vyskytují přibližně u 20% pacientů, jako je anální píštěl a perianální absces, které jsou mnohem méně časté než Crohnova choroba. Absces často vyžaduje konzervativní chirurgické ošetření, jako je drenáž, a těžké případy někdy vyžadují úplnou resekci tlustého střeva.

2. Systémové komplikace

(1) Jaterní léze: 15% ulcerózní kolitidy má různé stupně dysfunkce jater, ale pouze 2% až 5% pacientů má léze a periferní zánět představuje 50% až 70% hepatobiliárních lézí. Lymfocytární zánět, většina jaterních funkcí je normální, a biopsie ukazuje zánět kolem žlučovodu, opakující se stázi žluči, několik případů stoupající cholangitidy, primární sklerotizující cholanagitida (PSC) je způsobena intrahepatální a extrahepatickou Zánětlivá biliární fibróza a sklerotizující poškození, způsobující obstrukci žlučovodů a opakované zánětlivé epizody, projevující se jako žloutenka a svědění žlučových cest, bolest v horní části břicha, játra a slezina atd., Asi 10% ulcerózní kolitida s PSC, 50% ~ 70% pacientů s PSC má zánětlivé střevní onemocnění, někteří mají zánětlivé střevní onemocnění po PSC, což zvyšuje obtížnost diagnostiky. Rozvětvené větve žlučovodů lze určit pomocí ERCP. Kortikosteroidová aplikace může inhibovat zánět. Antibiotická aplikace může léčit retrográdní Infekce, malé množství může být komplikováno biliární cirhózou a cholangiokarcinomem.

(2) Artritida: Míra artritidy spojená s ulcerózní kolitidou je asi 11,5%. Je charakterizována komplikovanějšími stádii enteritidy a je častější u velkých kloubů a často je to jediná léze kloubů, otoky kloubů, synovie. Neexistuje žádné poškození výtoku, žádné změny kostí a kloubů, žádné sérologické změny revmatismu a často se časově shodují s komplikacemi očními a kožními.

(3) poškození kůže: nodulární erytém je častější v akutní fázi kolitidy, incidence je 4,7% ~ 6,2%, může mít artritidu současně, častější u žen, gangrenózní pyoderma nebyla v Číně hlášena, ústní sliznice Vředy nejsou neobvyklé, někdy drozd a léčba není účinná.

(4) Oční onemocnění: existuje iritida, iridocyclitida, uveitida, rohovkový vřed atd., První z nich je nejvíce, pozorovaný u 5% až 10% pacientů, ulcerativní kolitida je častější než Crohnova nemoc, více s Těžká kolitida, artritida, kožní léze, orální aftózní vředy atd. Také zmizí s kontrolou kolitidy, iritida může ohrozit vidění pacientů.

(5) tromboembolické komplikace: asi 5% případů se může objevit v břišní dutině, plicích, mozku a dalších částech těla, nebo se projevuje jako migrační tromboflebitida, častěji u žen a více s aktivitou onemocnění Sexuálně související, může vyvolat hyperkoagulační stav v důsledku ulcerózní kolitidy, zvýšené krevní destičky a II, V, VIII a další faktory, mohou zmizet po resekci tlustého střeva, závažné případy mohou být způsobeny DIC, vaskulitida může stále vést k Vícenásobná ischemická infarkt, navíc se může vyskytnout ulcerózní kolitida, hyperkoagulační stav, v kombinaci s trombózou a tromboembolismem, může mít také trombocytózu, arteritidu.

(6) Retardace růstu: Asi 15% ulcerózní kolitidy, pacienti s krátkými, tenkými, adolescentními pacienty se sekundárními pohlavními vadami, zejména související s podvýživou, konzumací nemocí a dalšími faktory.

(7) enterokolitida: patogeneze souběžné enteritidy je hlavně v distální části ilea, která je charakterizována umbilikální nebo pravou dolní bolestí břicha, vodnatou stolicí a tukovou stolicí, což urychluje systémové selhání pacienta.

(8) Komplikace způsobené samotnou léčbou léčiv: jako je azathioprin, sputum inhibující kostní dřeň, způsobující trombocytopenii, příležitostně způsobující lékem indukovanou pankreatitidu; sulfasalazin komplikovaný akutní pankreatitidou; kortikosteroidy komplikované sepse, Peptické vředy, diabetes a katarakta by se měly brát také vážně.

3. Výskyt toxického megakolonu u starších pacientů s opožděnou ulcerózní kolitidou je vyšší než u starších pacientů s ulcerózní kolitidou s časným nástupem; incidence nádoru souvisí s průběhem nemoci. Čím delší je průběh nemoci, tím vyšší je riziko souběžných nádorů. .

4. Zpoždění růstu a sexuálního vývoje je další klinický rys dětského zánětlivého střevního onemocnění Mnoho studií ukázalo, že 6% až 8% dětí s ulcerózní kolitidou má zpožděný růst a sexuální vývoj, běžnou anémii s nedostatkem železa, orální mšici Vřed je také běžná kožní slizniční léze zánětlivého střevního onemocnění. Lézie jsou často mnohonásobné, což se zhoršuje během aktivního období onemocnění. Opakované záchvaty se objevují. Asi 6% dětí může mít renální kalcifikaci. Kromě toho renální komplikace zahrnují močovodné hydropy a hromadění ledvin. Voda nebo Crohnova choroba, pyelonefritida, mohou být způsobeny zánětem močovodu nebo píštěle močového měchýře a vzácná renální nedostatečnost může být sekundární k amyloidóze.

V zahraničí se uvádí, že přibližně 4% dětí mají léze jater a žlučových cest a může dojít ke sklerotizující cholangitidě. S výjimkou dětí s ulcerózní kolitidou se před zjevnými příznaky tlustého střeva vyskytly téměř všechny komplikace jater.

Příznaky artritidy ulcerózní kolitidy Časté příznaky Nevolnost a zvracení Dehydratace Vodnatá kožní vyrážka, krvavá anorexie, horečka, kolaps, rozšíření tlustého střeva, koloniální vak, půlměsíc, zmizení

Poměr incidence mužů a žen je od 1,4: 1 do 2,3: 1. Toto onemocnění se může rozvinout ve všech věkových skupinách. Je běžnější ve věku 20 až 50 let. Obecně je nástup pomalý. U malého počtu pacientů může dojít k náhlému nástupu onemocnění. Závažnost onemocnění se mění. Trend, faktory nástupu jsou emocionální, trauma, nadměrná únava, poruchy příjmu potravy a infekce horních cest dýchacích. Mezi systémové příznaky patří anorexie, úbytek na váze, normální nebo zvýšená tělesná teplota, akutní horečka, tepová frekvence a dehydratace.

1. Trávicí výkon systému

Mezi nejčastější projevy ulcerózní kolitidy v břiše patří průjem a ztráta krve ve střevě. Průjem je téměř vždy přítomen, zatímco horečka a ztráta hmotnosti jsou vzácné. Sliznice ulcerózní kolitidy je rozsáhlá a kontinuální, včetně povrchových vředů, otoků, křehkosti a mikroskopické Abscesní léze jsou omezeny na sliznici tlustého střeva. Přestože Crohnova choroba je hlavně ovlivněna koncem ilea a tlustého střeva, léze se vyskytují v celém gastrointestinálním traktu. Tato léze je často ulcerativní a má malou blokovou distribuci. Tyto léze mohou být mělké. Tabulka, ale často transmurální a granulomatózní, jejíž aftózní vřed, pseudopylorická metaplasie a sarkomatoidní granulom mají diagnostickou hodnotu, někdy je velmi obtížné rozlišit ulcerózní kolitidu a Crohnovu nemoc, léze jsou omezené Histologický výkon v tlustém střevě usnadní diferenciální diagnostiku.

2. Výkon sliznice kůže

Mezi běžné kožní léze patří makulopapulární vyrážka, purpura, polymorfní erytém, aftózní vřed, nodulární erytém a gangrenózní pyoderma. Kožní léze často mizí se střevním zánětem a aftózně vředy a nodulární erytém obvykle Střevní příznaky se objevují 24 hodin po akutním záchvatu, polymorfní erytém se často objevuje po objevení se střevních příznaků, gangrenózní pyoderma je recidivující kožní vřed, tato kožní léze je snadno alergická na jód a brom, jakmile se objeví Alergie, kožní léze mohou být prohloubeny nebo rozšířeny do celého těla, většinou distribuovány do dolních končetin a dolních částí těla, útok obvykle začíná jednou nebo více pustulemi, které se později tvoří a fúzují do větších vředů, někdy se objevují jako první Červené uzly, které se poté vyvinuly na vředy, vředy gangrenózní pyodermy jsou obvykle mnohočetné, ale také systémové.

3. Léze kloubů

Z 79 hlášených pacientů s aktivní ulcerózní kolitidou mělo 49 (62%) postižení kloubů, artritida byla méně artikulární a většinou asymetrická, často přechodná a migrační Mohou být postiženy sexuální, velké a malé klouby, postihuje se hlavně klouby dolních končetin, obvykle nedestruktivní, více než 6 týdnů remise, ale opakování je časté, může se vyskytnout jezevčík prst (špička), konec šlachy, zejména Achillova šlacha nebo Zánět bodu připojení plantární fascie může také zahrnovat kolenní kloub nebo jiné části. Crohnova choroba může mít kluby a periostitida je vzácná. V některých případech se může periferní artritida změnit na chronickou a mohou se poškodit klouby a boky. Bylo hlášeno sexuální poškození.

4. Ostatní

Oči mohou mít konjunktivitidu, iritidu, uveitidu, játra, mastná játra, zánět žlučovodů, chronickou aktivní hepatitidu, nekrotizující cirhózu a sklerotizující cholangitidu, mohou se objevit ledviny, pyelonefritida, ledvinové kameny A glomerulonefritida může být také anémie z nedostatku železa, autoimunitní hemolýza, mikrovaskulární hemolýza a tromboembolismus atd., Toto onemocnění může být také spojeno se Sjogrenovým syndromem, systémovou sklerózou, nodulární polyarteritidou Revmatoidní artritida, smíšené onemocnění pojivové tkáně, systémový lupus erythematodes a jiná onemocnění se překrývají a jakmile se překrývá s jinými revmatismy, stav se rychle zhoršuje. Kromě toho lze onemocnění kombinovat s dalšími autoimunitními chorobami, jako je roztroušená skleróza. Idiopatická cholestázová cirhóza, idiopatická Edisonova choroba, autoimunitní diabetes atd. Se překrývají.

5. Charakteristika extraintestinálního a extraartikulárního

Zánětlivé střevní onemocnění se může objevit u mnoha projevů kůže, sliznice, serózy a očí, z nichž nejčastější je poškození kůže, které odpovídá 10% až 25%, aktivity nodulárního erytému a střevní choroby jsou paralelní a na aktivním periferii Pacienti s artritidou se častěji objevují, mohou být projevem souvisejícím s onemocněním, gangrenózní pyodermie je závažnější, ale vzácný mimokloubní projev, který nesouvisí s onemocněním střev a kloubů, může být souběžným onemocněním, někdy Je také možné mít vředy na nohou a tromboflebitidu.

6. Mezi nejčastější klinické příznaky ulcerózní kolitidy u starších osob patří krvavá stolice a krvavá průjem.Z Zimmerman et al uvedli, že počet průjmů u pacientů ve věku 51 a více let je vyšší než u pacientů ve věku 21 až 30 let a klinické příznaky přetrvávají po dlouhou dobu. Hlavní klinické projevy a průběh ulcerózní kolitidy jsou podobné jako u mladých lidí, Zimmerman se domnívá, že starší pacienti s opožděnou ulcerativní kolitidou mají vyšší pubertu, ale to zahrnuje některé případy recidivy do 60 let a opožděnou diagnózu vedoucí ke zpoždění léčby. Evans a Acheson zjistili, že klinické projevy tohoto onemocnění jsou podobné u starších i mladých lidí, ale starší ulcerativní kolitida může mít náhlejší záchvaty než u mladých lidí, 29 starších pacientů s ulcerativní kolitidou v nemocnici U 13 pacientů se středně těžkým až těžkým onemocněním byl podíl středně těžkých až těžkých pacientů významně vyšší než u mladých lidí, dalším rozdílem bylo to, že nejčastějším klinickým příznakem starších osob byl průjem a častým příznakem mladých lidí bylo krvácení do střev. Důvod není jasný, ale naznačuje, že u starších pacientů s dlouhodobým opakovaným průjmem bez krve ve stolici by měla být věnována pozornost ulcerativnímu tračníku. Existence nemoci, aby se zlepšilo porozumění nemoci, může zabránit nesprávné diagnóze a špatnému zacházení, kromě toho mají starší a mladí lidé nižší recidivu nemoci a extraintestinální komplikace, systémové komplikace, jako je nodulární erytém, artritida, uveitida. Gangrenózní pyoderma a tyčinkovité prsty jsou velmi vzácné.

7. Děti s ulcerózní kolitidou

Mezi klinické příznaky patří hlen a krev, jakož i nižší břišní křeče během defekace, podle frekvence stolice, břišních křečí, horečky, hladin hemoglobinu a albuminu, klinických stupňů světla, střední a těžké, mírný nástup pomalu, bez zjevného průjmu, obecná denní stolice 3 až 5krát je stolice smíchána s hlenem a krvavou stolicí. Když je vyvinuta na střední a těžkou, může být zvýšena na 10 až 30 krát denně. Zjevný vzorek krve je tenký nebo hlenová krev je doprovázena naléhavostí. Mir-Madjltssi hlásí, že dítě má plnou kolitidu. Incidence je vysoká, někdy se léze může rozšířit až na distální konec, riziko kolektomie je větší než u dospělých pacientů.Tento typ je častější u kojenců a malých dětí, bolest břicha je častá u dolního levého břicha nebo dolního břicha a těžce nemocné děti mají břišní svaly. Napětí a zjevné nadýmání a někdy sigmoidní nebo sestupné tlusté střevo břišních svalů nebo zesílené střevní stěny, nedávno zveřejnil Gry-bosky, skupina 38 dětí s ulcerativní kolitidou mladší než 10 let, i když 71% z nich Lidé s úplnou kolitidou (endoskopií nebo rentgenovou diagnózou), ale většina pacientů je mírná (53%) nebo střední (37%), s průměrným sledováním 6 až 7 let, během nichž pouze 2 pacienti podstoupili kolektomii Operace Se zlepšením lékařských prostředků, podporou intravenózní výživy, aplikací širokospektrálních antibiotik a imunosupresivních látek lidé postupně používají kolonoskopii ke sledování jejich recidivy namísto preventivní kolektomie, což vede k tomu, že v posledních letech podstupuje colectomie méně a méně dětí. .

Systémové a parenterální projevy: zánětlivé onemocnění střev u dětí často způsobuje zpomalení růstu a opožděnou sexuální zralost. Děti s před pubertální ulcerózní kolitidou mají zpoždění růstu o 60% až 80% a zápěstí vykazuje kostní zralost. Dalšími důležitými projevy dětí jsou zpoždění, bolest kloubů a artritida, které mohou ovlivnit velké klouby, jako jsou kolena, kotníky, boky atd., A dochází často k deformaci kloubů.

V době fyzického vyšetření může mít většina dětí kromě lézí také zhoršení a citlivost a může se dokonce dotknout hmoty. Při rektálním vyšetření může dojít ke křeči análního svěrače a rektální sliznici s hrubou zrnitostí. U dětí se zánětlivým střevním onemocněním ztráta hmotnosti Je to jeden z nejdůležitějších příznaků a bylo zaznamenáno, že 68% ulcerózní kolitidy klesá v průměru o 4,1 kg.

Opožděný růst a sexuální vývoj je dalším klinickým rysem dětského zánětlivého onemocnění střev. Mnoho studií ukázalo, že 6% až 8% dětí s ulcerózní kolitidou má zpožděný růst a sexuální vývoj, běžnou anémii s nedostatkem železa, orální vředovou afézu Běžné slizniční léze zánětlivého střevního onemocnění, léze se často objevují vícenásobně, zvýšené v aktivním období onemocnění, opakované záchvaty, asi 6% dětí, se mohou vyskytnout renální kalcifikace, kromě renálních komplikací včetně močovodných hydropů, hydronefrózy, Nebo Crohnova choroba pyelonefritida, příčinou může být zánět močovodu nebo píštěle močového měchýře, vzácná renální nedostatečnost může být sekundární k amyloidóze.

V zahraničí se uvádí, že přibližně 4% dětí mají léze jater a žlučových cest a může dojít ke sklerotizující cholangitidě. S výjimkou dětí s ulcerózní kolitidou se před zjevnými příznaky tlustého střeva vyskytly téměř všechny komplikace jater.

8. Vliv ulcerózní kolitidy na početí

Má se za to, že míra fertility u žen s ulcerózní kolitidou se snížila, ale v posledních letech se většina vědců domnívá, že míra plodnosti u pacientů s ulcerózní kolitidou nemá ve srovnání s normálními lidmi žádný účinek a že je ovlivněna míra těhotenství u pacientů s Crohnovou chorobou. Může souviset s řadou faktorů, jako je Crohnova choroba zahrnující vaječníky a vejcovody, vědomá kontrola plodnosti, přijímání doporučení lékaře ke kontrole plodnosti, bolest břicha vede ke strachu ze pohlavního styku, ztráta libida, doprovázená horečkou, průjem, podvýživa může vést k Míra plodnosti se snížila, ale léčba léky umožnila Crohnově chorobě kontrolovat aktivitu a poté obnovit míru plodnosti na normální úroveň.

(1) Interakce mezi ulcerativní kolitidou a těhotenstvím Těhotenství a ulcerózní kolitida mají na sebe určitý vliv. Relevantní údaje naznačují, že přibližně jedna třetina pacientů s neaktivní ulcerózní kolitidou nebo dvě třetiny aktivity U pacientů s ulcerózní kolitidou může být kolitida zhoršena během těhotenství nebo brzy po porodu. Zvýšení kolitidy během těhotenství u pacientů s aktivní ulcerózní kolitidou se vyskytuje většinou v prvních 1-3 měsících po těhotenství a asi 10% těhotných žen Ukončení těhotenství v důsledku sekundárního a spontánního potratu.

(2) Těhotenství se vyskytuje v období remise ulcerózní kolitidy, 25% až 52% případů má větší recidivu během prvních 3 měsíců těhotenství, méně recidivy v období po porodu, vyšší míru spontánního potratu, vážně prodloužený stav Časté po vyvolání porodu.

Těhotenství se vyskytuje v aktivním období ulcerózní kolitidy, což zhoršuje příznaky zánětu tlustého střeva (30% až 100%), zejména v prvních 3 měsících těhotenství, ale několik případů lze také zlepšit.

Akutní ulcerózní kolitida se vyskytuje během těhotenství. První příznaky se obvykle objevují během prvních 3 měsíců těhotenství. Během porodního období a po jeho porodu je stav často mírný nebo extrémně závažný a úmrtnost dosahuje až 40% až 80%.

Účinek těhotenství na ulcerózní kolitidu je v Číně stále nedostatek systematického výzkumu. Obecně se věří, že rozsah léze, aktivity a lékařské ošetření neovlivní plodnost pacienta. Většina žen plodu porodí normálně, ale existují i ​​údaje. Předčasný výskyt a počet potratů u tohoto onemocnění je mírně vyšší než u běžné populace. Zahraniční studie se domnívají, že pacientky s aktivním obdobím nemoci lze během těhotenství a šestinedělí zhoršit, a proto by se doba trvání nemoci měla co nejvíce oddalovat, nejlépe během remise. U léků nebo za účelem minimalizace léku je kolitida kontrolována po dobu alespoň 1 roku a poté těhotná, podle které se během aktivní doby onemocnění doporučuje přísná antikoncepce, ale těhotné ženy s neaktivní ulcerózní kolitidou těhotenství obvykle nekončí.

Vyšetření artritidy ulcerózní kolitidy

1. Krevní rutina a krevní sedimentace

Anémie je hypochromní anémie malých buněk, během aktivního období onemocnění se zvyšují neutrofily a zvyšuje se sedimentace erytrocytů.

2. Rutina stolice

Ve stolici jsou krev, hnis a hlen, kultivace stolice a líhnutí, žádné patogeny specifické kolitidy, jako jsou bacily úplavice, tkáňový améba, vejce schistosomiázy a edulis.

3. Biochemické vyšetření

Se zvyšující se aktivitou faktoru VIII se zrychluje produkce tromboplastinu, což může vést k vysokému srážení krve a počet destiček může být významně zvýšen.V závažných případech je sérový albumin snížen, a1 a a2 globulin jsou významně zvýšeny a v remisi periody a2 koule Zvýšená bílkovina, často signál recidivy nemoci, nástup nemoci, jako je gama globulin, se snížil, často svědčí o špatné prognóze, u závažných pacientů může dojít k výrazným poruchám vody a elektrolytů, může dojít k hypokalemii.

4. Imunologické vyšetření

Revmatoidní faktor je negativní, ale pokud se překrývá s jiným revmatismem, jako je revmatoidní artritida, revmatoidní faktor, LE buňka, protijaderná protilátka nebo jiné autoprotilátky, může být pozitivní, IgG může být normální, ale také může být snížen, IgA může být zvýšen Vysoká, lze také snížit, přibližně polovina pacientů s tvorbou E-růžice se snížila, PHA test se snížil, HLA-B27 byl pozitivní.

5. Laboratorní vyšetření dětské ulcerativní kolitidy

Včetně stolice a kultivace, jakož i kompletní krevní rutiny, aktivní dětská ulcerativní kolitida, může dojít ke zvýšení ESR, zvýšeným počtu bílých krvinek, snížení sérového albuminu, globulinu se výrazně zvýšil, snížení gama-globulinu, imunoglobulinu IgE Snížil se počet podskupin T buněk a T buněk, což naznačuje, že v lézích jsou imunitní komplexy, reaktanty akutní fáze (rychlost sedimentace erytrocytů, C-reaktivní protein, hladina sérového mucinu) u 90% dětí s Crohnovou chorobou Zvýšená, zatímco ulcerativní kolitida je relativně vzácná, v aktivní fázi zánětlivého onemocnění střev se polymorfonukleární granulocyty nacházejí ve střevní oblasti zánětu.

6. Rentgenové vyšetření barya

Je vidět, že koloniální vak postiženého segmentu je mělký a mizí a jeho okraj je hladký nebo nerovný. Většina mělkých a malých vředů může na okraji střeva vykazovat mnoho jemných otřepů podobných výběžků. Velké vředy mohou na okraji tlustého střeva způsobit řadu podobných velikostí. Vřed je malý, ale je vzácný. Často je vidět, že sliznice je narušená, tloušťka je jiná nebo rozmazání není jasné a mohou se objevit hluboké vředy. Kolem vředu je malý kruh průsvitného edému sliznice a uprostřed je jemná tečkovaná tinktura. Zbývající je malé sputum, kde je umístěn vřed. Dvojitý kontrast ukazuje, že vřed je jasnější. Většina malých vředů může způsobit, že okraj tlustého střeva ztratí normální hladký stav tenké čáry a vypadá drsně a drsně, jako vrstva jemného krepového papíru. Ve stínu může být větší vřed ve formě řady neprůhledných malých divertikloidů na vnější straně střeva. Pohled zepředu má tvar kulaté misky s vyšší hustotou a kolem tinktury je tenký kruh otoků.

7. Sigmoidoskopie

V akutní fázi je sliznice difuzně přetížená, edematózní, hemoragická, erozivní a jemnozrnná a má mnoho nepravidelných tvarů a tvarů s různou hloubkou, pokrytých nažloutlou bílou nebo krvavou exsudátem a pokročilí pacienti mohou mít zvětšení střevní stěny. Silný, úzký střevní lumen, pseudopolypóza, biopsie vykazovaly nespecifické zánětlivé léze a fibrózní jizvy, jakož i erozi, absces krypty, abnormální glandulární uspořádání a změny epitelu.

8. Kolonoskopie a rentgenové vyšetření dětské ulcerózní kolitidy

9. Těhotné ženy s kontrolou ulcerózní kolitidy

Obecná diagnostická opatření pro ulcerózní kolitidu jsou použitelná pro těhotné pacienty, ale rentgenové vyšetření by mělo být minimalizováno.Je-li nutné těhotenství zkontrolovat během těhotenství, mělo by být zajištěno bezpečné provedení sigmoidoskopie, ale celá kolonoskopie by měla být kontraindikována. Kontrola, rektální vyšetření se zvažuje pouze v případě potřeby, zvláště ve 3 měsících těhotenství by měla být opatrnější.

Diagnostika a diagnostika artritidy ulcerózní kolitidy

Diagnostická kritéria

1. Diagnostický základ: Hlavním diagnostickým základem tohoto onemocnění je chronický průjem, krev ve stolici, hnisu a hlenu, mohou mít různé stupně systémových příznaků nebo jiné systémové příznaky, ale mnohonásobné kultury bez patogenů v kombinaci s rentgenovým vyšetřením,乙状结肠镜或纤维结肠镜检查，便可做出诊断，对已确定为慢性溃疡性结肠炎的病人，若再有关节炎表现及X线特征表现，即可诊断为溃疡性结肠炎性关节炎。

2.老年溃疡性结肠炎的诊断有时是较困难的，首先因为本病常不易为临床医师所认识，其次同其他老年性肠道疾病极易混淆，且老年人常患有多种疾病，因此往往延误了对本病的及时诊断，对反复腹泻而无便血的老年患者，也应注意溃疡性结肠炎的存在，避免误诊误治，如肠道憩室病，结肠癌，抗生素相关性结肠炎，老年肉芽肿性直肠炎等，都应和本病相鉴别。

Diferenciální diagnostika

1.本病除老年溃疡性结肠炎外，其他各型都应与下列疾病相鉴别。

(1)慢性细菌性痢疾：有明确的急性细菌性痢疾病史，大便常规可查到脓细胞，红细胞和吞噬细胞，并在粪便，直肠拭子或直肠乙状结肠镜检查所取的渗出物中，可培养分离出痢疾杆菌。

(2)慢性阿米巴痢疾：病变以近端结肠为主，溃疡的边缘为潜行性，介于溃疡之间的结肠黏膜正常，在粪便中可找到溶组织阿米巴包囊或滋养体，抗阿米巴治疗有效。

(3)血吸虫病：病人在流行区内有疫水接触史，粪便检查血吸虫卵和孵化毛蚴阳性，直肠乙状结肠镜检查可见黏膜下黄色颗粒等病变，直肠黏膜活检压片可找到虫卵，可有肝，脾大，血中嗜酸粒细胞增多等其他临床表现，抗血吸虫治疗后好转。

(4)结肠癌X线检查显示为肿瘤病变，病变部位有充盈缺损及黏膜皱襞破坏，直肠乙状结肠镜检可发现癌肿，活检可找到癌细胞，但必须指出，有的溃疡性结肠炎病人也可并发结肠癌。

(5)结肠过敏：粪便中可有大量黏液，但无脓血，X线检查或乙状结肠镜检查无器质性病变，除肠道症状外，病人往往同时有头痛，精力不集中，焦虑不安，失眠等神经官能症症状。

(6)克罗恩病：可发生于自食管到肛门的任何消化道部位，但以小肠和结肠为多见，国内所见主要限于小肠或同时累及盲肠和升结肠，其临床表现与溃疡性结肠炎相似。

2.老年溃疡性结肠炎的鉴别：老年人发病如有便血首先要和大肠癌或缺血性结肠炎鉴别，很多肠道疾病的临床表现与老年人炎症性肠病相似，因而早期确诊较困难，缺血性肠炎虽然其临床表现类似于炎症性肠病，但常具有自限性及复发率低的特点，炎症性肠病急性期与憩室炎的表现相似，其鉴别依据在于继发临床病程及组织学检查。

另外，炎症性肠病需与感染性肠炎，自身免疫性肠炎，放射性肠炎，肿瘤等鉴别。

本病首先要与结肠癌鉴别，由于溃疡性结肠炎症状和肠癌有重叠，可能使本病更易有一种误诊倾向，特别是二者同时存在时，应定期作内镜检查，并反复做多块活检以便确诊。

溃疡性结肠炎需同老年常见的肠道憩室病进行鉴别诊断，因为两者有许多相似的临床表现，可以有腹痛，腹泻，腹块以及直肠出血和内瘘，憩室病往往间歇性发作，病情相对严重，对肠道憩室用X线钡剂灌肠和纤维结肠镜检查通常能加以区别，由于部分老年人患有憩室病，应注意两者并存的情况。

老年溃疡性结肠炎尚需与抗生素相关性结肠炎，包括假膜性结肠炎相鉴别，由Rod-dis描述的15例患者当中，1例临床症状为大量水样腹泻有黏膜碎片排出，合并肠出血，钡剂灌肠X线片为非特异性所见，乙状结肠镜检查可见黏膜发红，酷似溃疡性结肠炎，黄敏等报道30例抗生素相关性结肠炎，全部病历均为患有多种慢性疾病的老年人，经停用抗生素后，大多症状迅速改善，预后较好，可资与老年溃疡性结肠炎鉴别。

老年溃疡性结肠炎还可见到一种溃疡性结肠炎的变种形式，称之为老年肉芽肿性直肠炎，本病临床症状较轻，预后多数良好，对局部应用皮质激素治疗反应迅速十分有效。

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.