Novorozenecký edém

Úvod do novorozeneckého edému Edém je jedním z běžných příznaků v novorozeneckém období. Jeho vynikající výkon je nárůst tělesné hmotnosti. Je způsoben nadměrným hromaděním tělesných tekutin v intersticiálním prostoru a způsobuje systémový nebo lokální otok. Systémový edém se při narození nazývá fetální edém ( Hydropsfetalis), často doprovázený serózním výpotkem, edém způsobený různými příčinami po narození, zvaný neonatální edém, častější v končetinách, zádech, obličeji a perineu. Edém edému se nazývá depresivní edém a deprese se nazývá nevypuštěný edém. U plodu a novorozence je extracelulární tekutina více než intracelulární tekutina, takže existuje fyziologický edém. Tento edém sám o sobě zmizí během několika dnů po narození. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Náchylná populace: novorozenec Způsob infekce: neinfekční Komplikace: sepse

Příčiny novorozeneckého edému

Kardiovaskulární onemocnění (30%)

Myokarditida způsobená intrauterinní infekcí, těžkou arytmií, endokardiální fibroelastózou, různými vážnými vrozenými srdečními chorobami, jako je plicní chlopně a tricuspidální malformace, aortální stenóza, dysplazie levé komory, atrioventrikulární společné Srdeční selhání způsobené kanálem, jedinou komorou atd. Nebo v důsledku malformace vena cava, intrathorakického stlačení nádoru vena cava, venózní návrat je blokován, dochází ke zvýšení tlaku a edému.

Těžká anémie (20%)

Imunitní otok plodu způsobený nekompatibilitou krevních skupin Rh, kromě jihovýchodních a jihozápadních provincií, jako je Guangdong, Guangxi, Sichuan, v důsledku nedostatku G-6-PD, alfa thalassémie způsobené fetálním neimunním edémem, fetálním fetálním nebo fetálním fetálním Může být také způsobena vážná krevní transfúze.

Redukce plazmatických bílkovin (15%)

Vrozená nefropatie vylučování bílkovin v moči příliš mnoho, vrozená hepatitida nebo snížená syntéza bílkovin v cirhóze může způsobit otok bílkovin v ploše způsobený nízkým obsahem plazmatických bílkovin.

Další faktory (10%)

Plicní dysplazie, plicní lymfangiogeneze, gastrointestinální obstrukce, vrozená ovariální hypoplasie (Turnersův syndrom), pterygiový syndrom (Noonanův syndrom), 21-trizomický syndrom, placentární abnormality a diabetes u těhotných žen Syndrom hypertenze vyvolaný těhotenstvím může u plodu vyvolat otoky a několik z nich nemůže najít příčinu, například arytmii nelze najít včas.

Patogeneze

1. Intravaskulární a mimotělní poruchy výměny tekutin Za normálních podmínek existuje dynamická rovnováha mezi krví a intersticiální tekutinou.Tato dynamická rovnováha je určována různými faktory, zejména kvůli vaskulární permeabilitě a osmotickému tlaku. Kapiláry celého těla mají určitou propustnost a voda, anorganické soli, glukóza a močovina mohou docela volně procházet stěnou krevních cév, zatímco koloidní látky, jako jsou plazmatické proteiny makromolekul, se při průtoku krve snadno nepřenášejí. Při použití kapilár je síla arteriálního konce větší než síla refluxu. Krystalový materiál v plazmě vstupuje do intersticiálního prostoru s vodou a vytváří intersticiální tekutinu a faktorem, který brání absorpci kapaliny zpět do krve z intersticiálního prostoru, je hydrostatický tlak v kapilárách ( Kapilární osmotický tlak kapilárního tlaku a intersticiální tekutiny, průtok na venózním konci je větší než filtrované množství a krystalový materiál většiny intersticiální tekutiny se vrací do krve s vodou procházející kapilární stěnou, což zabraňuje tomu, aby byla tekutina filtrována z krevních cév a Faktory, které podporují návrat tekutiny z intersticiálního prostoru, jsou hydrostatický tlak intersticiální tekutiny a koloidní osmotický tlak plazmy a další intersticiální tekutina prochází lymfatickými cévami. Faktory, které se vracejí do krevních cév, klinicky běžné intravaskulární poruchy a poruchy výměny vnějších tekutin, jsou:

(1) Zvýšený kapilární tlak: Když nastane systémová nebo lokální porucha krevního oběhu, zvyšuje se kapilární tlak na žilním konci, což brání absorpci tekutiny mezi tkáněmi do krevního oběhu a zvyšuje lymfatickou tekutinu. Když množství produkce lymfatické tekutiny přesáhne limit schopnosti lymfatického refluxu Sputum způsobuje, že se tekutina hromadí v intersticiálním prostoru a vytváří otoky, které se projevují při městnavém srdečním selhání, cirhóze a podobně.

(2) Snížení osmotického tlaku v plazmatickém koloidu: Osmotický tlak v koloidním plazmě je hlavním udržovatelem intravaskulární krve. Když se snižuje osmotický tlak v plazmatickém koloidu, zvětšuje se intravaskulární vodní tok, snižuje se reflux, dochází k nadměrné akumulaci intersticiální tekutiny a dochází k otokům. Hladina osmotického tlaku v plazmě závisí na plazmatickém proteinu.Když je celkový plazmatický protein menší než 4,5 g, albumin je menší než 2 g% nebo je poměr albuminu k globulinu převrácený, může dojít k otoku. Vrozený nefrotický syndrom, cirhóza A podvýživa je tomu tak.

(3) Zvýšená propustnost kapilár: Protein snadno nepronikne do normální kapilární stěny, ale v patologických podmínkách může být zvýšena propustnost kapilární stěny a makromolekulární proteinový koloid může vstoupit skrz kapilární stěnu. V tkáni se zvyšuje koloidní osmotický tlak intersticiální tekutiny a zvyšuje se intersticiální tekutina, což způsobuje systémový nebo lokální edém a faktory způsobující zvýšení propustnosti kapilární stěny jsou:

1 hypoxie tkáně, metabolické poruchy, zvýšené kyselé metabolity, zvýšená koncentrace vodíkových iontů atd., Mohou způsobit denaturaci a zkapalnění bazální membrány a retikulárních vláknitých složek kapilárních stěnových buněk.

2 Některé bakteriální metabolity se rozkládají.

3 Tělo produkuje určité vazoaktivní látky, jako je histamin, serotonin, bradykinin a chronické alergické látky.

4 zánět, zima.

5 Edém způsobený alergií na léčivo je také spojen se zvýšenou propustností kapilární stěny.

6 zvýšený sympatický tonus, plazmatická bílkovina idiopatického edému je příliš nízká, kromě zvýšeného katabolismu, ale také úzce souvisí se zvýšeným sympatickým tónem.

(4) Lymfatická drenážní porucha: Za normálních okolností se část intersticiální tekutiny vrací přímo do krevních cév z intersticiálního prostoru a druhá část se vrací z lymfy. V důsledku propustnosti kapilární lymfatické stěny může protein v intersticiální tekutině volně procházet. Normálně je z krve do intersticiální tekutiny každý den přefiltrováno asi 100 g proteinu a asi 95% z nich je vráceno do krve přes lymfatické cévy hrudním vývodem. Když je lymfatický systém stlačen, jako jsou nádory, vrozená dědičná onemocnění atd., Vzniká intersticiální tekutina. Když krev nemůže být vrácena do krve přes lymfatiku, zvyšuje se intersticiální osmotický tlak koloidní tekutiny, což má za následek otoky způsobené otoky, městnavé srdeční selhání, cirhózu, ascity atd., Které souvisí s rychlostí produkce lymfatických tekutin přesahující rychlost zpětné žíly.

(5) intracelulární, externí porucha vylučování tekutého sodíku: za normálních okolností si vnitřní a vnější buňky udržují rovnováhu, hlavně kvůli úloze krystalového osmotického tlaku, zatímco druhý je ovlivňován koncentrací iontů draslíku a sodíku, ionty sodíku jsou extracelulární tekutinou Hlavní složka, zatímco draselný iont je hlavní složkou intracelulární tekutiny. Ion sodný je hlavním faktorem ovlivňujícím rovnováhu intracelulární a extracelulární tekutiny. Osmotický tlak extracelulární tekutiny je určen hlavně koncentrací sodíkových iontů. Když je sodík zadržován v těle, aby se udržel vnitřní a vnější prostor buňky. Rovnováha kapaliny je regulována požitím vody nebo ledvin, což způsobí, že voda zůstane, což má za následek zvýšení objemu extracelulárních tekutin a otoků. Edém způsobený onemocněním srdce a ledvin v klinické praxi je retence sodíku a vody.

2. Vypouštění tělních tekutin: vylučování tělních tekutin hlavně ledvinami, regulace rovnováhy vody a solí ledvinami se provádí glomerulární filtrací a renální tubulární reabsorpcí. Neonatální glomerulární filtrace denně Je to 14 l a 80 až 100 ml je vypouštěno z močových úst. Je vidět, že 99% filtrátu je reabsorbováno proximálním stočeným kanálkem, medulárním hřebenem, distálním stočeným kanálkem a sběrným kanálkem. Když je funkce těchto částí narušena, dochází k otoku. .

V novorozeneckém období není vývoj ledvin zralý, funkce ledvinové filtrace a reabsorpce je špatná a endokrinní systém (s aldosteronem, antidiuretickým hormonem atd.) A enzymový systém jsou nezralé, často ovlivňují regulaci vody a elektrolytů v ledvinách, což snadno způsobuje otoky. Nebo dehydratace, acidóza, v nepřítomnosti tepla, výše uvedené funkce jsou špatné, náchylnější k otokům.

Prevence novorozeneckých otoků

1. Zdraví a výživa těhotných žen: zdraví plodu zcela závisí na zdravotním stavu a stavu výživy matky, a proto by v první řadě měla být zajištěna zdravotní péče o těhotné ženy, aby byla zajištěna dostatečná výživa, předcházelo anémii, hypokalcémii, hypoproteinemie atd. A aby se zabránilo vitaminu E. Nedostatek železa, jodu atd., Prevence vrozené hypotyreózy a jiných nemocí plodu, prevence otoku plodu a novorozence a zabránění různým infekcím, jako je infekce virem raného těhotenství, často způsobující vrozené srdeční choroby atd. Dobré zdraví těhotných žen, vyhnout se předčasnému porodu, může zabránit řadě novorozeneckých chorob, jako je například novorozenecká skleróza.

2. Prevence novorozenecké hemolýzy: prenatální vyšetření krevního typu může co nejdříve porozumět fetální situaci a připravit různá monitorovací opatření pro novorozeneckou hemolýzu co nejdříve.

Kromě toho by měl být titr protilátek měřen u těhotných žen s krví typu O. Doba vyšetření je: poprvé 16 týdnů těhotenství, podruhé 28 až 30 týdnů těhotenství a poté každé 2 až 4 týdny více než polovina, více než polovina Krevní skupina těhotných žen produkuje protilátky po 28 týdnech. Pokud je titr protilátek> 1: 128, upozorňuje na možnost hemolýzy. Kromě toho může B-ultrazvuk také pomoci detekovat fetální hemolýzu. Když má plod edém kůže, pleurální výpotek, játra Splenomegalie, rozšíření placenty, by měla zvážit, zda existuje možnost nekompatibility fetálních krevních skupin matky.

Komplikace novorozeneckých edémů Komplikace sepse

Snadná sekundární infekce, sepse, jiné různé primární komplikace mají různé komplikace, jako je renální edém, který se může vyvinout v renální selhání, kardiogenní edém se může vyvinout v srdeční selhání.

Příznaky novorozeneckého edému Časté příznaky Novorozenecký systémový edém, dušnost, nízké srdce, nízké tupé tělo, otoky, srdeční šelest, potíže s krmením kojenců, nadýmání, přibývání na váze, hypoproteinémie, kardiogenní edém

1. Fyziologie: Celková tělesná tekutina u normálních novorozenců představuje 80% tělesné hmotnosti, což je vyšší než u jiných věkových skupin. Zvýšená část je hlavně v extracelulární tekutině, a proto mají normální novorozenci určitý stupeň otoků, zejména u předčasně narozených dětí. Dochází k odsazení prstů, což je patrné na zádech ruky, na zádech chodidla a očních víčkách a souvisí s nižší hladinou atriálního natriuretického peptidu v krevním oběhu novorozenců, zejména předčasně narozených dětí, které ovlivňují účinek vylučování sodíku a vypouštění vody, spolu s fyziologickou hmotností. Po vypuštění přebytečné tekutiny otok přirozeně zmizí.

2. Anémie: těžká anémie způsobená různými příčinami může způsobit otoky po narození novorozence a stupeň otoků a anémií nemusí být zcela paralelní. Novorozenci, zejména ti s hmotností <1500 g, mají méně ukládání vitamínu E a po narození rostou rychleji. Vitamin E potřebuje velké množství. Pokud chybí, v pozdním stádiu novorozeneckého období bude mít otoky. Zjevnější jsou následující břicho, vulva a stehno. Anémie je patrnější po 6 až 8 týdnech života. V tomto okamžiku se zvyšuje retikulocyty, zvyšuje se počet krevních destiček nebo dochází k deflaci. Červené krvinky po léčbě vitamínem E zvýšily produkci moči a otoky rychle vymizely.

3. Srdce: v novorozeneckém období srdeční nedostatečnosti a výskytu otoků se může objevit řada těžkých arytmií, myokarditidy, vrozené srdeční choroby a fibroelastózy, které se projevují jako potíže s krmením, přírůstek hmotnosti (zvýšení o 80 za den) 100g), pocení na obličeji při konzumaci mléka, dušnost, rychlý srdeční rytmus, nízká tupost srdce, cval, oslabení pulsu, srdce, vrozené srdeční onemocnění může mít cyanózu, srdeční šelest, obě plíce mohou být vdechovány A jemný mokrý hlas, jaterní progresivní otok, edém začal před víčky a holenní kosti, těžký edém se zhoršil, a tam je oligurie nebo žádná moč, napětí končetin je nízké, končetiny jsou studené, rentgenové vyšetření ukazuje zvětšení srdce, srdce Pulzace je zeslabena, plíce se zvětšují a zesilují a elektrokardiogram má často různé arytmie (jako je předsysystolická kontrakce, tachykardie), doprovázené zpožděním vedení v místnosti nebo uvnitř, nízkým napětím QRS, snížením ST segmentu, nízkým T vlněním nebo Inverze, abnormální Q vlny se mohou vyskytnout ve vedení V4RV1. Echokardiografie může indikovat zvětšení levé komory a dysfunkci komor. Sérologické testy ukazují aspartát transferázu, aspartát aminotransferázu, laktát dehydrogenázu a fosfokreatin kinázu. Jeho izozymy lze v různé míře zvýšit.

4. Pochází z ledvin: novorozenci, zejména předčasně narození, funkce ledvin je nezralá, rychlost glomerulární filtrace je nízká, například příjem sodíku nebo nadměrná intravenózní tekutina je náchylná k otokům, jiné jako vrozená nefropatie, různé močové systémy Malformace a trombóza ledvinových žil mohou také způsobit otoky. Většina vrozené nefropatie má intrauterinní asfyxii. Po narození může dojít k bledému, abnormálnímu pláču, potížím s dýcháním, otokům a otokům. V těžkých případech se může hromadit hrudní a břišní dutina. Tekuté, močové vyšetření Kromě velkého množství proteinurie se společné červené krvinky pod mikroskopem, mírná aminokyselina a diabetes mellitus, hypoproteinémie, sérový albumin a gama globulin snížily, a2-lipoprotein se zvýšil, cholesterol se může zvýšit nebo Žádné zvýšení, v pozdním stádiu může dojít k urémii, krevní tlak není vysoký, těhotenství je často doprovázeno otravou těhotenstvím, předčasným porodem, placentou je velká, často více než 25% hmotnosti dítěte, až 40%, velká většina zemřela na infekci do 1 roku po narození Existují také zprávy o úspěšné transplantaci ledvin.

5. Hypoproteinémie: Pokud je plazmatická bílkovina nižší než 40 g / l nebo albumin je menší než 20 g / l, může způsobit opuchy, pozorované u jater, ledvin a jiných nemocí, její klinické projevy jsou otoky, častější v obličeji, oční víčka, dolní končetiny, horní končetiny a Krk, kotník, depresivní edém, otoky mohou být zhoršeny změnou polohy těla, kůže je studená, bledá, pomalý srdeční rytmus, snížená produkce moči, snížená hladina bílkovin v plazmě a albuminu, snížená hladina hemoglobinu a červených krvinek, normální nebo mírná moč Abnormální.

6. Novorozenecký sklerém: častější v chladném období, související s omrzlinami, infekcemi, hypoxémií a dalšími faktory, se může zvýšit v důsledku kapilární permeability, intersticiální tekutiny, může být vydutý edém, ale také v důsledku subkutánního Tkáňová nasycená mastná kyselina, koagulace, konkávní edém, těžký otok začíná u telat, později se šíří do hýždí, kmen, obličej, tvrdý otok se sníženým edémem, zimnice, tmavě červená, silně modro-fialová, nízká tělesná teplota Pláč je slabý, síla sání je slabá nebo odmítá jíst, aktivita končetin je menší a výskyt předčasně narozených dětí je vyšší než u normálních novorozenců.

7. Endokrinní: děti s vrozenou hypotyreózou mají slizniční edém, hustou pokožku, nekonkávní edém, často doprovázené nízkou reakcí, fyziologickým prodloužením a zácpou žloutenky, hyperfunkcí nadledvin, neurohypofysální vasopressin Nebo se může vyskytnout porucha metabolismu kortikálních aldosteronů v nadledvinách, novorozenecký edém, sporadická dysplazie se vyskytuje v pozdním novorozeneckém období, kolem víček může být slizniční edém, žádná deprese, kůže může být modelovaná, nízká tělesná teplota, letargie, méně plačící Obtížnost při krmení, pomalé sání, dokonce i odmítnutí jídla, nadýmání, zácpa, špatné dýchání, chrápání, prodloužená fyziologická žloutenka, normální reflexní svalová kontrakce a pomalejší relaxace, rentgenové vyšetření distální femur a proximální humerus dysplasie Sérový protein kombinovaný s jodem se snížil, nižší radioimunoanalýzou bez thyroidů, sérového thyrotropinu, pokud je koncentrace thyrotropinu v séru vyšší než 20 mikro-jednotek na ml po 72 hodinách, lze diagnózu potvrdit, sérové ​​koncentrace T3, T4 se sníží nebo Na mezní úrovni je výrazně snížena rychlost absorpce jódu štítné žlázy a snížena glukóza v krvi a alkalická fosfatáza v séru.

8. Hypokalcemie: u novorozenců může způsobit systémový nebo pouze edém dolní končetiny. Patogeneze nebyla zcela objasněna. Může to souviset se zapojením vápenatých iontů do regulace propustnosti renálních tubulárních epiteliálních membrán, jako jsou snížené vápníkové ionty, zvýšená propustnost a vápník. Iony jsou také úzce spojeny s propustností krevních cév. Mohou také zvýšit propustnost kapilár. Kapalina vstupuje do prostoru podkožní tkáně. Edém může rychle zmizet po doplnění vápníkem. Toto onemocnění je častější u předčasně narozených dětí, u krátkodobých malých vzorků nebo u matek. Novorozenci narození z diabetu nebo těhotenství vyvolaného hypertenzního syndromu se často vyvinou příznaky 3 až 5 dnů po narození, vyznačují se různým stupněm otoku na bocích nohou a depresí je depresivní. Edém se může objevit také na končetinách končetin. - omezené, doprovázené křečemi s nízkým obsahem vápníku, je hladina vápníku v krvi obvykle nižší než 7,5 mg / dl, krevní fosfor je normální nebo zvýšený, sérová alkalická fosfatáza je normální, albumin je vysoký a gama globulin je nízký, Elektrokardiogramové vyšetření může mít prodloužený QT interval, občas vodivý blok, bradykardie, prognóza tohoto onemocnění je dobrá, průběh onemocnění je 3 až 7 dní, přirozeně se může zotavit.

9. Idiopatický edém: Příčina není známa, celkový stav dítěte je dobrý a otok se může přirozeně ustupovat, zvaný idiopatický edém.

Vyšetření novorozeneckého edému

Podle podmínek byste měli zvolit následující laboratorní testy podle potřeby.

1. Krevní rutina: červené krvinky a hemoglobin u novorozenecké hemolýzy, hypoproteinémie, anémie atd. Lze snížit, retikulocyty také zvyšují hemolýzu, celkový počet bílých krvinek u zánětlivého člověka se zvyšuje, pokud je stav závažný, odezva těla je nízká, virus Při infikování Staphylococcus aureus atd. Lze celkový počet bílých krvinek snížit, ale neutrofily jsou zvýšené.

2. Krevní test

(1) Kvantitativní plazmatický celkový protein, albumin a globulin mohou pomoci diagnostikovat jaterní cirhózu, vrozený nefrotický syndrom a hypoproteinémii.

(2) K diagnostice nefropatie je užitečný dusík v krvi, cholesterol, elektroforéza sérového proteinu atd. Pro klinickou diagnostiku nerovnováhy elektrolytů má velký význam kontrola sérových elektrolytů, jako je draslík, sodík, chlorid, vápník a hořčík.

(3) Test proti lidskému globulinu, test na volné protilátky IgG pozitivní, podle krevního typu, může klinicky stanovit ABO, Rh nekompatibilita krevních skupin způsobuje novorozeneckou hemolýzu.

(4) jód s vazebnou bílkovinou se snížil, stanovení sérového T3, T4, když se koncentrace pacienta snížila, má význam pro diagnostiku sporadické dysplazie.

3. Analýza moči: včetně rutinní moči, specifické hustoty moči, tricholické moči, galaktózy moči a moči aminokyseliny.

1. Rentgenové vyšetření: v případě potřeby fluoroskopie hrudníku, rentgenové vyšetření kosti má diagnostický význam pro osteomyelitidu a sporadickou úplavici, podezření na srdeční vaskulární malformaci, proveditelný srdeční katétr nebo kardiovaskulární angiografii.

2. Elektrokardiogram a echokardiografie: Pomáhá při diagnostice lézí myokardu, zejména dvourozměrná echokardiografie může dynamicky sledovat srdeční funkci, velikost atrioventrikulární a tloušťku stěny.

Diagnostika a diagnostika novorozeneckého edému

Diagnóza

Podle anamnézy, příznaků, příznaků a hematurických testů lze diagnostikovat příčinu neonatálního edému. U některých vzácných příčin by měla být provedena zvláštní imunita, endokrinní vyšetření, chromozomální vyšetření atd. Fetální edém by měl být proveden před narozením. Diagnóza, tloušťka plodu může být měřena z B-ultrazvuku, jako je ≥ 5 mm nebo zvětšení placenty, serózní výpotek může být použit pro předběžnou diagnózu, malformace srdce může být zjištěna pomocí B-ultrazvuku, nebo fetální krevní typ může být detekován plodovou vodou, imunita krevního typu K diagnostice a léčbě etiologií přispívají látky, bilirubin, karyotyp nebo DNA a hemoglobinová elektroforéza.

Diferenciální diagnostika

1. Lymfedém: vyskytuje se hlavně u idiopatického dědičného lymfedému, známého také jako vrozené dědičné onemocnění kaučuku nebo Milroyova choroba, v důsledku dilatace periferních lymfatických cév způsobené poruchou drenáže lymfatických uzlin, hypertrofie končetin, odsazení bez prstů, častější u dolních končetin, ne Symetrický jedinec lze kombinovat s chylotoraxem a / nebo chylotoraxem.

2. Jednostranná hypertrofie končetin: u vrozené dysplazie, hypertrofie jednoduché nebo jednostranné končetiny, žádné jiné abnormality.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.