Panická porucha

Úvod do panické poruchy Panicdisorder, označovaný jako panická porucha, je charakterizován opakovanými epizodami autonomních symptomů, jako jsou palpitace, pocení a třes, doprovázený silným pocitem náhlé smrti nebo ztráty kontroly, strach z panických útoků, které způsobují nešťastné následky. Akutní úzkostná porucha. Někdy nepředvídatelné úzkosti nebo záchvaty paniky, náhlý nástup, extrémně bolestivé, trvající několik minut nebo déle, u panické poruchy nejsou záchvaty omezeny na výskyt ve specifických předvídatelných situacích a po panických záchvatech se nadále obávají. Útok znovu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: deprese

Příčina panické poruchy

(1) Příčiny onemocnění

Toto onemocnění je jednou z nejaktivnějších oblastí moderního výzkumu a je shrnuto takto:

Genetické faktory (35%):

Crowe a kol. (1983), Harris a kol. (1983), Crow a kol. (1983) zjistili, že riziko onemocnění u příbuzných prvního stupně u prvorozených příbuzných panické poruchy bylo 24,7%, 20% a 17,3%; Riziko příbuzných prvního stupně bylo rozděleno na: 2,3%, 4,8% a 1,8%, což ukazuje, že nemoc má agregaci rodiny, a Torgersen (1983) uvádí dvojitou studii s MZ s pětkrát vyšší nemocí než u DZ. Míra, ale stejná míra MZ je pouze 31%, což naznačuje, že při výskytu tohoto onemocnění hrají důležitou roli negenetické faktory.

Fyziologické faktory (25%):

Data studie EEG ukázala, že a rytmus pacientů s úzkostnou poruchou byl menší než u pacientů s úzkostnou poruchou a aktivita α byla většinou ve vyšším frekvenčním rozsahu, což naznačuje, že pacienti s úzkostí jsou často ve stavu vysoké bdělosti, Hon-Saric et al (1991) mají 18 případů Pacienti s častými záchvaty paniky provedli řadu fyziologických testů a ve srovnání s kontrolní skupinou bez příznaků úzkosti.Zjistilo se, že v základním stavu měli pacienti s panickou poruchou větší elektrickou aktivitu na čele, vyšší systolický krevní tlak, rychlejší srdeční rytmus a psychologické U pacientů se stresem byl také výraznější nárůst srdeční frekvence a systolického krevního tlaku než v kontrolní skupině, ale reakce na rezistenci na kůži u kontrolní skupiny se značně lišila. Výsledky této studie naznačují, že se zvyšuje cévní bdělost pacientů s častými záchvaty paniky. Flexibilita kožní odolnosti je snížena.

Psychologické faktory (18%):

Podle psychoanalytické teorie je úzkost neurózy reakcí na nerozpoznané riziko. Toto riziko není pacientem rozpoznáno kvůli neurologickému obrannému mechanismu. Někdy je toto riziko pouze symbolické. Pan (1924), inspirovaný znovuobjevením minulého dětství, mladistvých nebo nevyřešených konfliktů v dospělosti, zdůrazňuje, že poranění je zdrojem úzkosti. Klein (1948) věří, že úzkost pramení z instinktu smrti a je nepřátelstvím a útokem. Druh reakce.

Behaviorální teorie věří, že úzkost je podmíněným reflexem, kterého se obávají určité environmentální podněty. Jako příklad použijte experimenty na zvířatech: pokud zvíře stiskne pedál a způsobí úraz elektrickým proudem, stisknutí pedálu se stane podmíněným stimulem před elektrickým šokem. Podmíněný reflex, který způsobuje, že zvíře vyvolává úzkost. Tento podmíněný reflex způsobuje, že se pokusné zvíře nedotýká pedálu a vyhýbá se elektrickému šoku. Úspěch vyhýbání se bezpodmínečné stimulaci elektrického šoku posiluje chování zvířete při vyhýbání se a tím snižuje úroveň úzkosti. Lze vysvětlit, že epizoda úzkosti je podmíněnou reakcí na hroznou situaci získanou učením.

1. Biochemie: Byly provedeny různé studie, které jsou popsány takto:

(1) Laktát: Cohen White (1950) poprvé uvedl, že pacienti s „nervovou slabostí“, jako je úzkost, měli během mírného cvičení zvýšené hladiny laktátu v séru ve srovnání s normálními kontrolami, Pitts a McClure (1967). Zvýšení obsahu laktátu v séru může souviset s úzkostným záchvatem, takže 14 pacientů s úzkostí a 16 normálních lidí bylo intravenózně vpraveno 0,5 mol laktátu sodného 10 ml / kg za dvojitě zaslepených podmínek a instilace byla dokončena do 20 minut. Bylo zjištěno, že 13 pacientů s panickou poruchou zažilo záchvaty paniky během instilace, zatímco pouze 2 normální kontrolní skupiny vykazovaly podobné příznaky. Mechanismus tohoto jevu není zcela pochopen. Možná vysvětlení jsou: způsobují metabolickou alkálii Otrava, hypokalcemie, abnormální aerobní metabolismus, hyperaktivita β-adrenergních látek, nadměrné uvolňování periferních katecholaminů, zvýšená citlivost centrálních chemoreceptorů atd. Existuje také vysvětlení, že kyselina mléčná je v těle metabolizována na kyselinu uhličitou a poté hydrolyzována na CO2. A voda: CO2 prochází hematoencefalickou bariérou, která mění redoxní stav ventrální dřeně mozkového kmene nebo způsobuje uvolňování noradrenergních neuronů v jádru Sčítání, pozitronová emisní tomografie a regionální studie mozkového průtoku krve ukázaly, že po intravenózní infuzi laktátu se u pacientů s citlivostí na kyselinu mléčnou zvyšuje průtok krve a rychlost metabolismu kyslíku v pravé hipokampální oblasti, což odráží tuto skutečnost Zvýšená aktivita v místě (Reiman et al., 1986).

(2) CO2: Gorman et al. (1984) inhaloval 5% CO2 smíšený plyn u pacientů s úzkostnými poruchami, jako je laktát, který může také způsobit záchvaty paniky u pacientů. Na druhé straně chemie mozkových kmenů u těchto pacientů Susceptor může být příliš citlivý na CO2, což může zvýšit impulsní uvolnění jádra.

(3) Neurotransmitery: Moderní neurobiologické studie úzkosti zaměřené na noradrenergní, dopaminergní, serotoninergní a gama-aminobutyrovou kyselinu, čtyři adrenergní systémy, adrenergní systémy, zejména Jádro modré skvrny hraje ostražitou roli a může způsobit nebezpečnou bdělost. Dopaminergní systém kůry midbrain je spojen s emočním chováním a emočním výrazem. Serotoninergický systém, zejména hřbetní jádro, může inhibovat přizpůsobivost specifickou pro úzkost. Chování: centrální serotoninová aktivita hraje důležitou roli při udržování bdělosti a kontrole úzkosti a kyselina gama-aminomáselná je hlavním inhibičním neurotransmiterem. Tyto čtyři neurotransmiterové systémy vzájemně reagují v různých částech mozku a na různých úrovních. Interakce tohoto komplexního mezibuněčného signálu pomocí druhého posla, cAMP a Ca2, je integrována na subcelulární úrovni, což způsobuje různé změny v mozku a různých částech těla a vytváří různé klinické projevy úzkosti.

Modrá skvrna obsahuje více než 50% noradrenergních neuronů v centrálním nervovém systému. Nervová vlákna se promítají do hippocampu, amygdaly, mezního a čelního kortexu. Pokusy na zvířatech ukázaly, že elektrická stimulace modrých skvrn může způsobit zjevný strach. A úzkostná reakce: současně zvýšené uvolňování nervových impulsů s modrými skvrnami a zrychlené zrychlení centrálního norepinefrinu u lidí, léky, které podporují zvýšené uvolňování modrých skvrn, jako je yohimbin, mohou stimulovat úzkost a zároveň snižovat modrou Léky s okamžitým uvolňováním, jako je klonidin, propranolol (propranolol), benzodiazepiny, morfin, endorfin, tricyklická antidepresiva atd., Mají anxiolytický účinek, což ukazuje na modré skvrny Noradrenergický systém má významný vliv na nástup úzkosti.V posledních letech dosáhlo použití inhibitorů zotavení serotoninu k léčbě panické poruchy dobré výsledky, což ukazuje, že serotoninergický systém hraje roli v panické poruše.

(4) Receptory: Příznaky palpitací, třesů a hyperhidrózy u pacientů se záchvaty paniky jsou příznaky velkého množství excitability β-adrenergních receptorů. Některá klinická pozorování zjistila, že blokátory β-adrenergních receptorů, Například propranolol má účinek na záchvaty paniky a úzkost, ale tato léčiva nemohou zabránit záchvaty paniky vyvolané spontánním a laktátem sodným, a proto roli β-adrenergních receptorů v patogenezi úzkosti čeká Další studie objasnily, že Mohler a Okada (1977), Squires a Braestrup (1977) našli benzodiazepinové receptory v mozku savců, tento receptor a inhibiční neurotransmiter gama aminobutyrovou kyselinu (GABA). V sousedství s receptorem má GABA dva receptory: receptor GABAA je spojen s chloridovým iontovým (Cl-) kanálem a receptor GABAA interaguje s GABA, aby podporoval otevření kanálu Cl spojeného s ním, a receptor GABAB je spojen s ionty vápníku. (Ca2) a případně cAMP vazba, které pomáhají regulovat uvolňování dalších neurotransmiterů, mohou benzodiazepiny a jejich receptory podporovat funkci GABA, významně zpomalit nervové vedení a blokovat benzodiazepiny léky Receptor Zhuo může produkovat experimentální zvířata Akutní úzkostné příznaky se proto domnívají, že pacienti s úzkostí pravděpodobně vytvoří látku, která interferuje s funkcí benzodiazepinového receptoru, což vede k příznakům úzkosti.

2. Neuroanatomie: German et al. (1989) poskytují neuroanatomickou hypotézu panické poruchy založené na Kleinově fenomenologickém modelu. Klein shrnuje tři charakteristiky panické poruchy:

(1) Akutní záchvaty paniky: Pacienti mají významné autonomní příznaky způsobené záchvaty paniky a takové epizody mohou být vyvolány léky působícími na mozkový kmen, jako je laktát sodný, CO2 a yohimbin. Němci a další se proto domnívají, že mozek Suché, zejména modré skvrny, úzce souvisí s akutními záchvaty paniky.

(2) Očekávaná úzkost: Okrajové listy jsou středem základních emocí, jako je lidský hněv, bdělost a strach. Pokusy na zvířatech pozorovaly, že dráždivé léze okrajové struktury mohou vyvolat strach a překvapivou reakci, a Tužka pozoruje stejný jev u lidí. Destruktivní léze v této oblasti snižují úzkost a mezní zóna lidského mozku je bohatá na benzodiazepinové receptory Intravenózní injekce benzodiazepinů je účinná při snižování očekávané úzkosti, ale není účinná při potlačování záchvatů paniky. Tyto důkazy naznačují, že očekávaná úzkost může být spojena s funkční poruchou okrajového laloku.

(3) Vyhýbání se teroru: Jedná se o naučené chování, které souvisí s kognitivními a vědomými činnostmi mozkové kůry. Nervová vlákna z čelní kůry do mozkového kmene se mohou spojovat se naučenými a původem prefrontální kůry. Znalosti, předávání do mozkového kmene, stimulace mozkového jádra mozkového kmene, způsobující záchvaty paniky, některé antipanické útoky jsou účinné při kontrole záchvatů paniky a očekávané úzkosti, ale účinek vyhýbání se hrůze je často horší než kognitivní behaviorální terapie.

(dvě) patogeneze

1. Neurobiologická hypotéza Němci a další vědci navrhli v posledních letech neurobiologickou hypotézu o záchvatech paniky a pokusili se vysvětlit, proč jsou léčba léky i kognitivně behaviorální psychoterapie účinnou léčbou. V současné době jsou zvířata považována za podmíněný strach. Reakce podnětů a reakce pacienta na záchvaty paniky ukazují výrazné podobnosti mezi fyziologickými a behaviorálními důsledky, to znamená, že u zvířat jsou tyto reakce přenášeny „strachovou sítí“ v mozku, která je soustředěna na amygdalu. Interakce mezi hypotalamem a střední frontální kůrou, od amygdaly po hypotalamus a brainstem, vysvětlují mnoho zjevných příznaků reakce na podmíněný strach a podobné nervové sítě existují u pacientů se záchvaty paniky. Jedním z důkazů je to, že genetické faktory a stresové životní události jsou spojeny s vývojem panické poruchy, zejména v raném dětství, kde antidepresiva (zejména léky, které ovlivňují systém 5-HT) mohou vyčnívat z amygdaly do hypotalamu a mozkového kmene. Desenzibilizace sítě, účinná psychosociální léčba může také snížit strach a kognitivní misinterpretaci spojenou s přední frontální kůrou a hypotalamem. Studie je správné zobrazování přispěje k ověření těchto hypotéz.

Pokusy na zvířatech objasnily dráhu mozkového kmene a související neurotransmitery, které získávají podmíněný strach, tj. Smyslový vstup podmíněné stimulace přes přední thalamus do laterálního jádra amygdaly a poté do centrálního jádra amygdaly, amygdaly. Centrální jaderné jádro je informační distribuční centrum, které dominuje autonomním a behaviorálním reakcím. Výstup centrálního jádra amygdaly má mnoho cílů: parabrachiální jádro může urychlit rychlost dýchání, laterální hypothalamické jádro může aktivovat sympatický nervový systém. A způsobují spontánní vzrušení a sympatický výtok; modrá skvrna může vést ke zvýšenému uvolňování norepinefrinu a ke zvýšenému strachu z krevního tlaku, srdeční frekvence a chování a hypotalamického paraventrikulárního jádra může způsobit zvýšení uvolňování adrenokortikálního hormonu Kromě toho existuje důležitý vzájemný vztah mezi amygdalou a smyslovým thalamem, přední frontální kůrou, insula a primární somatosenzorickou kůrou. Pacienti s záchvaty paniky mohou mít v těchto kortikálních léčebných cestách neurokognitivní deficit. To může vést k nesprávné interpretaci senzorických informací, a to prostřednictvím excitačního vstupu zavádějícího do amygdaly, Síť strachu je nevhodně aktivována, s přidruženým chováním a projevy autonomní a neuroendokrinní aktivace, například se zvýšeným srdečním rytmem a dýcháním během záchvatů paniky, i když pacienti s panickou poruchou jsou častěji než normální dobrovolníci nebo jiní duševně nemocní pacienti U inhalovaného CO2 je to více úzkostné, zastrašující a dýchací, ale fyziologicky nejcitlivější fyziologický indikátor pro vdechování CO2 - změny ventilace za minutu / konečná koncentrace přílivu CO2 má sklon být opačná, i když někteří vědci našli panickou poruchu. Důkazy o vysoké citlivosti na CO2, ale jiná skupina také zjistila, že byly v normálním rozsahu tohoto měření. Pouze v případě očekávaných záchvatů paniky se hladina kortizolu u pacientů s panickou poruchou zvýšila. Některé záchvaty paniky jsou doprovázeny autonomní a neuroendokrinní aktivací.

Mechanismus účinku selektivních inhibitorů zpětného vychytávání 5-HT (SSRI) u panické poruchy je v současné době považován za související s 5-transportem 5-HT, norepinefrinu:

Projekce 15-HT neuronů na modrou skvrnu je obecně inhibována. Například čím větší je aktivita 5-HT neuronů v jádru raphe, tím menší jsou modré skvrnité norepinefrinové neurony. Coplan věří, že po 12 týdnech léčby fluoxetinem panika Hladina 3-methoxy-4hydroxyfenethyl glykolu, hlavního metabolitu norepinefrinu v plazmě pacientů s dysfunkcí, je snížena, což naznačuje, že SSRI má sekundární snížení aktivity norepinefrinu zvýšením aktivity 5-HT v mozku. Účinnost, která povede k mnoha kardiovaskulárním symptomům spojeným s záchvaty paniky, včetně zvýšené tachykardie a diastolického krevního tlaku.

2 Projekce jádra do oblasti šedé hmoty kolem vodního potrubí může modifikovat obranné / únikové chování. Viana a kolegové zjistili, že stimulace dorzálního jádra může dramaticky zvýšit akutní uvolňování 5-HT v dorzální oblasti šedé hmoty kolem vodní trubice, což bude mít za následek Eliminace aktivity v oblasti šedé hmoty kolem vodního potrubí podporuje původní předpoklady Deakina a Graeffa, že projekce z 5-HT na dorzální straně jádra má modifikovanou obrannou a únikovou reakci inhibováním šedé hmoty kolem vodního potrubí.

3 dlouhodobé používání léčby SSRI může snížit hladinu uvolňování kortikotropin uvolňujícího faktoru (CRF) z hypotalamu. CRF může vyvolat kaskádu událostí, která vede k produkci kortizolu jeho adrenálními kortikálními produkty, což je také centrální nervový systém. Neurotransmitery, v mnoha případech předklinických modelů, mají zvýšený strachový účinek. Při aplikaci přímo na mozek zvyšuje CRF také rychlost vypalování modrých skvrn. Antagonisté CRF snižují fyziologické a stimulační účinky způsobené CRF. Behaviorální důsledky se ve skutečnosti používají antagonisté CRF jako léky proti úzkosti v pokusech na zvířatech a na lidech.

2. Genetická hypotéza Existuje velké množství studií, které naznačují, že charakteristický genetický lokus hlodavců na chromozomech souvisí se zvýšenou tvorbou vášnivých a strašných podmínek, například Flint našel tři lokusy na myších chromozomech 1, 12 a 15. V souvislosti se snížením aktivity v novém prostředí a nárůstem stolice dospěli k závěru, že tato místa jsou spojena se zvýšenou „vášní“ a spekulovali, že existují přesvědčivé důvody pro to, aby lidé očekávali apatickou genetickou základnu u jiných druhů. Střed je podobný a může vycházet z psychologických charakteristik náchylnosti k úzkosti člověka.

Četné studie ukázaly, že pokud příbuzní prvního stupně trpí panickou poruchou, je pravděpodobnost pandemické poruchy vyšší než základní prevalence v populaci, nejméně tři studie zkoumaly výskyt dvojčat s panickou poruchou. Míra náhody nemoci zjistila, že MZ má vyšší prevalenci než DZ, což je zvláštní indikace, že záchvaty paniky mají vyšší prevalenci než samotný syndrom, neexistuje však žádná míra náhody panické poruchy MZ. Téměř 50% (rozmezí 14% až 31%), což znamená, že pokud je gen spojen se způsobením panické poruchy, není to celý problém.

3. Environmentální hypotéza panické poruchy naznačuje, že časná ruptura rodičovského připojení je spojena s tvorbou panické poruchy, jako je použití údajů z epidemiologických studií, a Tweed uvádí možnost diagnostikovat klaustrofobii s panickou poruchou. Dospělí, kteří zemřeli před svými matkami, byli téměř sedmkrát vyšší než dospělí bez předčasných rodinných úmrtí. Dospělí, kteří byli odloučeni nebo odděleni od svých rodičů do 10 let, byli téměř čtyřikrát vyšší než dospělí bez předčasného odloučení. Stein našel rodiče s panickou poruchou více než zdravé kontroly. Skupina uvedla více událostí týkajících se dětství a fyzického zneužívání a rozpad emočních vazebních vztahů mezi dětmi a závislými osobami může být rizikovým faktorem panické poruchy, což je názor, který je klinicky pozorován vnímáním rodičů panické poruchy, hrozící nebo skutečné Fenomén abnormální citlivosti je konzistentní: Ve skutečnosti je pravděpodobnost panických záchvatů u pacientů s panickými strachy výrazně snížena, pokud jsou kolem nich důvěryhodní společníci. Jedna studie ukázala, že přítomnost vrstevníků během inhalace CO2 snižuje pravděpodobnost panických záchvatů.

Existují důkazy, že traumatické nebo negativní životní události v dětství a dospělosti jsou spojeny s vývojem panické poruchy a že pacienti s panickou poruchou jsou citlivější na traumatické účinky než dostupné osoby, zejména ty, které se týkají separace a ruptury uvázání. V souladu s tímto modelem může nedávné traumatické napětí hrát roli při spouštění panických útoků v několika podobách, včetně zvýšené autonomní autonomní aktivity nebo v prevenci správné interpretace a / nebo prevence signálů strachové sítě. Vhodná zpětná vazba na kůru, která omezuje úzkost a panickou reakci, je proto příčinou panické poruchy dospělosti interakce mezi stresem životních událostí a genetickou vnímavostí.

Prevence panické poruchy

Vzhledem k pozdnímu rozvoji psychiatrie v celé medicíně a vzhledem ke složitosti základní teorie profese existuje poměrně málo běžných příčin a patogeneze běžných duševních chorob dosud nebyla objasněna, spojená s vlivem starých myšlenek, příčina duševních chorob je dlouhá Období je považováno za záhadné a zanedbávané, čímž brání rozvoji psychiatrické prevence, prevence duševních chorob je ve skutečnosti nejen důležitým tématem lékařské vědy, ale také rozvojem sociální kultury a sociálního zabezpečení. Důležitá práce v této věci.

V současné době, i když příčiny mnoha duševních nemocí nejsou podrobně popsány, zdravotnický personál v průběhu let průběžně sledoval vnější souvislosti a povrchní jevy mnoha duševních nemocí ve své pracovní praxi a vytvořil několik jednoduchých konceptů. Pokuste se zabránit výskytu tohoto druhu nemocí a zlepšit úroveň duševního zdraví lidí, jako je například: 1 kultivace celého těla, včetně vývoje mozkové funkce, a podpora, aby byla ve zdravém stavu, takže tělo je silné a plné ducha; Zdravý rozvoj a posilování cvičení pro přizpůsobení se sociálnímu prostředí, jednotě atd., To jsou účinná opatření k prevenci duševních chorob.

Panické komplikace Komplikace deprese

Případy panické poruchy jsou často doprovázeny depresivními příznaky, které mají zvýšenou sebevražednou tendenci a je třeba je brát klinicky.

Panické příznaky Symptomy Symptomy Synkopa není skutečná, dušnost, tlak na hrudi, nucená fóbie, zbytečné pocity

1. záchvaty paniky : Typickým výkonem je to, že pacienti dělají každodenní činnosti, jako je čtení knihy, stravování, chůze, setkání nebo domácí práce, náhle pociťují dušnost, závratě nebo mírné bolesti hlavy, synkopa, třes nebo třes, nerealistické, ústa Suché, obtížné soustředit se na myšlení nebo mluvení, rozmazané vidění, napětí na hrudi, bolest na hrudi, bolest na hrudi nebo bolest nebo potíže s dýcháním, ucpání krku, se zdá být dusivé, dusivé, bušení srdce, tlukot srdce, jako by srdce chtělo vyskočit z úst Vyjděte: necitlivost rukou, necitlivost nohou, udušení, pocení, návaly horka nebo zimnice, dychtící po útěku, nevolnost, svalové napětí, strach ze smrti, ztráta kontroly nebo šílenství a silný pocit strachu, jako by umřel, nebo se chystá ztratit Důvodem je, že toto napětí činí pacienta nesnesitelným, a tak křičí, volá o pomoc, nějakou hyperventilaci, závratě, ne fotorealismus, pocení, zrudnutí nebo bledost obličeje, nestabilitu chůze, třes, otupělost rukou a nohou , gastrointestinální diskomfort a další příznaky autonomní nadměrné vzrušivosti, stejně jako motorická úzkost, pacienti v záchvatech paniky se obecně snaží uniknout nějaké speciální funkci Situace se zastaví s očekáváním hrůzy nebo se snaží pomoci zabránit kolapsu, infarktu nebo šílenství. Tento druh záchvatu je náhlý a vědomí je jasné, když k němu dojde. Trvá krátkou dobu, obvykle 5 až 20 minut (vrchol do 10 minut), zřídka déle než 1 hodinu. Self-relieving, nebo zívnutí, močení, usínání a ukončení epizody, normální duševní stav během interictal období, po epizodě, pacient cítí se jako obvykle, může si vzpomenout na epizodu, ale brzy může být znovu se objevující, pacient může mít časté epizody, 1 Více než třikrát za měsíc.

2. Očekávaná úzkost: Většina pacientů v intermitentním období po opakovaných panických záchvatech, často obávajících se recidivy, a tedy nervózní, mohou existovat některé příznaky autonomní hyperaktivity, nazývané očekávaná úzkost, trvající déle než 1 měsíc Měli byste věnovat pozornost identifikaci generalizované úzkosti.

3. Pomoc a vyhýbání se chování : Když dojde k panickému záchvatu, pacient je nesnesitelný kvůli silnému strachu a často žádá o pomoc v nouzi.V intermitentním období útoku se 60% pacientů vyhýbá, protože se obávají nemoci. Některé aktivity, jako například nechtějí jít ven, nechtějí chodit na přeplněná místa, nechtějí cestovat autem nebo chodit s ostatními, když jdete ven, to znamená, sekundární k fóbii, záchvaty paniky někdy (ne vždy) povedou k V některých situacích je těžké se vyhnout útěku a v této situaci je obtížné nebo trapné se mu vyhnout, nebo máte pocit, že od ostatních nemůžete okamžitě získat pomoc, a proto ji lze rozdělit na panickou poruchu se čtvercovou fobií a panickou poruchu bez čtverce. Dva typy fóbie, občasné záchvaty paniky (tj. Frekvence záchvatů paniky není dostatečná pro stanovení diagnózy panické poruchy) se mohou vyskytnout také u jiných duševních poruch, zejména u jiných úzkostných poruch.

Nemoc často nemá zjevnou příčinu náhlého nástupu a existuje mnoho autonomních příznaků, zejména palpitace, těsnost, závratě, pocení atd., V krátkém časovém období se příznaky prudce vyvíjejí se silným strachem, doba trvání je krátká. Kromě očekávané úzkosti v intermitentním období není příznakem nepohodlí, často opakované útoky, intermitentní periody mohou být dlouhé nebo krátké, časté útoky plus očekávané úzkosti, snadno diagnostikovatelné jako široká škála úzkostných poruch, mnoho Případy sekundární ke čtvercové fobii, DSM-IV rozlišuje nemoc jako: panická porucha se čtvercovou hrůzou a panická porucha bez hranatých hororových podtypů v kombinaci se závažnou depresí by měla být diagnostikována samostatně.

Kontrola panické poruchy

V současné době neexistuje žádný specifický laboratorní testovací index pro tuto nemoc.

Jako skupina komplexních příznaků lze panické záchvaty pozorovat u různých duševních a fyzických onemocnění. Teprve po eliminaci těchto onemocnění lze diagnostikovat diagnostiku panické poruchy. Kromě rozsáhlých úzkostných poruch a depresivních poruch je třeba zaznamenat i duševní choroby, které je třeba identifikovat. Identifikace se schizofrenií, poruchy rozpadu osobnosti, somatoformní poruchy, zdravotní onemocnění je třeba identifikovat: hypertyreóza, hyperparatyreóza, arytmie, koronární nedostatečnost, feochromocytom, hypoglykémie, pravda Závratě, abstinenční příznaky a abstinenční příznaky, zejména matoucí prolaps mitrální chlopně, prolaps mitrální chlopně je také náhlá palpitace, bolest na hrudi a těsnost, únava a dokonce i synkopa, ale žádné závratě, ven Pot, třes, obličejová horečka nebo zimnice, stejně jako dezintegrace osobnosti, náhlá smrt nebo ztráta kontroly, lze identifikovat echokardiografií, ale studie uvádějí, že tyto dva mohou být nemocné a že panická porucha může vést k bicepsům Prolaps chlopně, pokud je panická porucha potlačena, může prolaps mitrální chlopně zmizet (German et al., 1981).

U pacientů s úzkostnými poruchami je alfa rytmus EEG snížen a aktivita α je většinou ve vyšším frekvenčním rozsahu, což naznačuje, že pacienti s úzkostí jsou často ve stavu vysoké bdělosti.

Diagnostika panické poruchy

Diagnostická kritéria

Podle diagnostických kritérií ICD-10 je diagnóza panických záchvatů založena na nejméně 3 epizodách do 1 měsíce, pokaždé nepřesahujících 2 hodiny. Epizody zjevně ovlivňují denní aktivity a občasné epizody obou epizod se nebojí opakování. Zjevné příznaky a následující charakteristiky:

1. V situaci útoku neexistuje skutečné nebezpečí.

2. Není omezeno na známé nebo předvídatelné situace (viz konkrétní fóbie nebo sociální fóbie).

3. V přerušované fázi záchvatů paniky není téměř žádná úzkost (i když se často obávají dalšího záchvatu paniky).

4. Není výsledkem fyzické únavy, fyzické nemoci (jako je hypertyreóza) nebo zneužívání návykových látek.

Podrobnější informace najdete na ICD-10, CCMD-III nebo DSM-IV.

Diferenciální diagnostika

V diagnostice tohoto onemocnění, první rutinní lékařské posouzení vyloučit příznaky úzkosti způsobené fyzickým onemocněním (jako je onemocnění srdce, hypertyreóza), obvykle pacienti s panickou poruchou byli léčeni lékařem, v podstatě vylučuje organické Možnost onemocnění, tabulka 1 stručně uvádí identifikaci panických záchvatů a srdečních záchvatů.

Panické útoky se mohou objevit u jiných fóbií, jako jsou sociální fóbie (když mluvíte se skupinou lidí) nebo specifické fóbie (jako když vidíte pavouka), u kterých lze předvídat panické útoky, pouze ve specifické V případě podnětů nebo situací nelze v tomto případě stanovit diagnózu panické poruchy a diagnózu panické poruchy může provést pouze nepředvídatelný panický záchvat.

Opakované záchvaty paniky se mohou vyskytnout také v průběhu depresivní poruchy a strachu z recidivy. U některých pacientů může být deprese sekundární k panické poruše (tj. Zkušenosti s panickou poruchou způsobují depresi pacienta), pamatujte, že záchvaty paniky jsou relativní Na krátkou dobu byl pacient, který se popsal jako „celý den vyděšený“, spíše ve stavu klinické úzkosti než panického záchvatu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.