Hepatorenální syndrom

Úvod do jater a ledvin Hepatorenální syndrom (HRS) je projevem progresivní oligurie nebo anurie, zvýšeného obsahu močoviny v krvi a kreatininu u pacientů se závažným onemocněním jater, ale v renální patologii nejsou zřejmé organické organické léze. Progresivní, funkční renální nedostatečnost. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je 18% do 1 roku po cirhóze Vnímatelná populace: pacienti s pokročilým karcinomem jater Způsob infekce: neinfekční Komplikace: gastrointestinální krvácení

Příčiny hepatorenálního syndromu

(1) Příčiny onemocnění

HRS je běžná u různých typů dekompenzované cirhózy (zejména cirhóza po hepatitidě, alkoholická cirhóza atd.), Ale také u jiných závažných onemocnění jater, jako je fulminantní selhání jater, těžká virová hepatitida, primární a V procesu těžkého hepatocelulárního karcinomu, jako je sekundární rakovina jater a gestační mastná játra, mají pacienti mnoho pobídek: Mezi nejčastější příčiny patří krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, masivní ascites, nadměrná diuréza, pooperační infekce, infekce, průjem a stres. Atd. Někteří pacienti však mohou mít HRS bez zjevných pobídek.

(dvě) patofyziologie

Přesná patogeneze HRS není zcela objasněna. Obecně se předpokládá, že hemodynamické změny v ledvinách jsou způsobeny hlavně těžkou dysfunkcí jater. Vyznačuje se renální vazokonstrikcí a intrarenálním zkratem, což má za následek snížení průtoku krve ledvinami (RBF) a snížení rychlosti glomerulární filtrace (GFR), což způsobuje selhání ledvin. Tyto změny jsou spíše funkční změny než organické poškození. Přesný mechanismus vyvolání hemodynamických změn v ledvinách HRS není jasný. Většina vědců se domnívá, že nesamostatné faktory mohou být spojeny s faktory, jako je snížený oběh krve, endotoxemie, vazoaktivní látky a nerovnováha v některých hormonech.

1. Systémová porucha regulace objemu krve: Těžká porucha regulace objemu HRS vede ke snížení účinného objemu plazmy, což reflexně způsobuje intrarenální vazokonstrikci a retenci sodíku v ledvinách prostřednictvím neurohumorálního systému. U těžkých jaterních onemocnění způsobených krvácením z horní části gastrointestinálního traktu, masivním ascites, masivní diurézou a závažným zvracením, průjem způsobený rychlým poklesem cirkulačního objemu krve, což má za následek snížení RBF a významné snížení GFR, čímž se vyvolá FARF. V cirhóze je objemově řízená auto-stabilita abnormální a dochází také k objemově regulované reflexi jater a ledvin.O reflexním mechanismem regulace objemu jsou vzrušující sympatické nervy, které inervují ledviny, což vede ke zvýšené sekreci renin-angiotensinu. Vnitřní krevní cévy se stahují, krev je posunuta z kůry do dřeně a ledvinová kůra je ischemie, čímž se snižuje RBF a GFR. Zvýšená produkce aldosteronu, zvýšená tubulární voda v ledvinách, reabsorpce sodíku a zvýšená sekrece antidiuretického hormonu, což způsobuje těžkou renální vodu a retenci sodíku, což vede k HRS.

2. Endotoxémie: Endotoxémie (ETM) může být důležitým faktorem rozvoje HRS u pacientů se závažným onemocněním jater. V přítomnosti HRS u pacientů s cirhózou je pozitivní poměr endotoxinu v krvi a ascitu velmi vysoký a detekce endotoxinu je většinou negativní, pokud není HRS. Endotoxin je lipidová a polysacharidová složka buněčné stěny gramnegativních bakterií, která může způsobit horečku, vazomotorickou poruchu, snížení krevního tlaku, aktivaci komplementu, Schwartzmanovu reakci, DIC a ovlivnit imunitní funkci. Při těžkém onemocnění jater se v důsledku střevní dysfunkce množí gramnegativní bakterie ve střevě, které produkují velké množství endotoxinu, a absorpce endotoxinu ve střevě je významně zvýšena. Při cirhóze je v důsledku relativně nízkého imunitního stavu pacienta snížena funkce retikuloendoteliálního systému jater a endotoxin reabsorbovaný z gastrointestinálního traktu nemůže být úplně inaktivován. Tato situace je ještě závažnější v kombinaci s infekcí. Při těžkém onemocnění jater může endotoxin absorbovaný střevem v důsledku detoxikační funkce jaterních buněk vstoupit do systémového oběhu jaterním nebo kolaterálním oběhem. ETM také může zhoršit poškození jater, které se vzájemně ovlivňují a způsobují začarovaný kruh. Endotoxin má zjevnou renální toxicitu, která může způsobit silnou kontrakci krevních cév v ledvinách, redistribuci krve v ledvinách, snížení renálního kortikálního krevního toku, snížení RBF a GFR, což vede k oligurii a azotemii.

3. Vasoaktivní látky a hormonální nerovnováha: Nerovnováha vazoaktivních látek a některých hormonů vede k intravaskulární renální vazokonstrikci. Mezi tyto látky patří zejména:

(1) Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS): RAAS je již dlouho považován za důležitý regulační systém pro regulaci průtoku krve ledvinami a homeostázy za fyziologických a patologických podmínek. Klinické studie ukázaly, že plazmatický renin a aldosteron jsou u pacientů s pokročilou cirhózou zvýšené. Jeho mechanismus je spojen se zvýšením účinného objemu krve u pacientů s pokročilou cirhózou a se zvýšenou sekrecí reninu, což je spojeno se zvýšením angiotensinu a aldosteronu, a je spojeno se snížením angiotensinu indukovaného reninem, což zase zhoršuje normální mechanismus negativní zpětné vazby. Renin je neustále vylučován. U pacientů s cirhózou může léčba beta-blokátory, i když může snížit aktivitu reninu, ale ovlivňuje regulaci renální krve v důsledku sníženého objemu mrtvice, vést ke snížení RBF, ke zvýšení aktivity RAAS při léčbě inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu Krevní tlak u osoby může být významně snížen, zatímco krevní tlak u osoby s nízkou aktivitou není zřejmý. Proto by výše uvedené problémy měly být zaznamenány při použití těchto léků při cirhóze.

(2) Prostaglandin (PG): Když je narušena těžká funkce jater, hraje porucha metabolismu prostaglandinů u pacientů důležitou roli v patogenezi HRS. PG je metabolit kyseliny arachidonové a je skupinou látek s různými fyziologickými aktivitami. Mezi nimi mají PGE2, PGA2 a PGI2 funkci dilatace krevních cév, a PGF2a a tromboxan (TXA2) mají funkci stahování krevních cév. Tromboxan B (TXB2) je hydrolyzát TXA2 a množství TXB2 v moči se zvyšuje během HRS. U pacientů s cirhózou, bez ohledu na přítomnost ascitů, byla významně snížena syntéza PGE2 v ledvinách, sníženo PGI2 v moči a zvýšen obsah TXB2. Nerovnováha mezi arachidonovou kyselinou a vasokonstrikčními metabolity hraje důležitou roli v patogenezi HRS, což může vést k renálnímu vasospasmu a ischemii renálních tkání.

(3) Kallikrein-Kallikre systém (K-KS): Renální kallikrein je syntetizován distálními tubulárními tubulárními buňkami a poté uvolňován do malého lumen a krevního oběhu. V cirhóze je snížena koncentrace kallikreinu a bradykininu a kromě výše uvedených změn v HRS je také snížen močový kallikrein, který také hraje důležitou roli v patogenezi HRS.

(4) pseudo-neurotransmitery: pacienti s cirhózou se zvýšenými hladinami aromatických aminokyselin v krvi prostřednictvím nespecifické dekarboxylace a hydroxylace za vzniku fenylethanolaminu a guanaminu, tito pseudo-neurotransmitery a skutečné neurotransmitery a Norepinefrin a další kompetitivní vazebné receptory blokují normální vedení sympatických nervů, způsobují dilataci malých krevních cév, zkratují periferní krevní cévy a snižují efektivní objem krve v ledvinách, což vede k selhání ledvin.

(5) Úloha atriálního natriuretického peptidu (atriálního natriuretického peptidu, ANP): ANP se uvolňuje do krve síňovými myocyty a degraduje se v orgánech, jako jsou játra, ledviny a plíce. ANP má snížení krevního tlaku, zvýšení GFR a vylučování sodíku, ale nezpůsobuje zvýšení perzistentní RBF. ANP také snižuje plazmatické hladiny reninu a aldosteronu. Pokud je játra vážně poškozena, nevyhnutelně to ovlivní hladiny ANP v plazmě. Snížení sekrece ANP během cirhózy je spojeno s nedostatkem regulace renálního sodíku a relativní pokles může být spojen se snížením síňového tlaku a snížením vnitřního venózního tlaku v důsledku snížení účinného objemu krve. Ačkoli byly hlášeny hladiny ANP u pacientů s refrakterní cirhózou, hladiny ANP byly v přítomnosti HRS významně sníženy.

(6) Úloha glomerulárního vasopresinu (GP): GP je glukosidový cukr s molekulovou hmotností nižší než 500 D, vylučovaný játry, který má za následek snížení napětí renálních arteriol a jeho rozšíření, což může podporovat GFR. Zvedněte, ale nezpůsobuje zvýšení systémového krevního tlaku. Při závažném selhání jater je aktivita GP významně snížena. Může to souviset se snížením GP syntézy jater. Jak se funkce jater zhoršuje a produkce GP je výrazně snížena, GFR prudce klesá, což může vyvolat výskyt HRS. Kromě toho se v patogenezi HRS může podílet vazoaktivní střevní peptid (VIP) s dilatační vaskulaturou. Zvýšený vazopresin (ADH) je také spojen s HRS oligurií.

4. Byly hlášeny další faktory, že zvýšená krevní bilirubin může během cirhózy způsobit renální vazokonstrikci. Portální hypertenze a tvorba ascitů mohou zvýšit nitrobřišní tlak a tlak renální žíly, což může způsobit pokles krevního toku ledvin a rychlost glomerulární filtrace.

Prevence syndromu Hepatorenalu

1. Odstranění pobídek Přestože patogeneze HRS nebyla zcela pochopena, většina z nich může najít jasnější predispoziční faktory, proto má odstranění pobídek důležitý praktický význam pro prevenci výskytu HRS.

2. Doplnění aminokyselin s rozvětveným řetězcem, krevních koagulačních faktorů, imunoglobulinů atd., Aby se zlepšila funkce jater V případě potřeby může perfuze krve a hemodialýza odstranit nadměrný endotoxin, thiol, amoniak v krvi a další škodlivé látky v těle, čímž dočasně nahradí funkci jater.

3. Opatrně používejte diuretika, deaktivujte nefrotoxická léčiva (aminoglykosidová antibiotika) a dopamin [2 ~ 3 μg / (kg / min)] v malých dávkách ke zlepšení renální perfuze.

4. Vyvarujte se velkého množství rychlého ascitu, náležitě doplňte albumin a udržujte určitý osmotický tlak v koloidní plazmě. Expanzní kapacita: Pacientovi s SBP je podávána 20% albuminová tekutina k rozšíření objemu krve (1 až 1,5 g / kg, během 1 až 3 dnů), aby se zabránilo selhání ledvin. Pacienti, kteří podstoupili rozsáhlou punkci a drenáž ascitu, byli léčeni albuminem s nízkým obsahem soli (8 g nízce alkalického albuminu na 1 litr ascitu), aby se zabránilo selhání oběhu v důsledku ascitů.

Komplikace Hepatorenálního syndromu Komplikace, gastrointestinální krvácení

Komplikace jsou selhání jater, gastrointestinální krvácení, infekce a hyperkalémie.

Symptomy hepatatorenálního syndromu Časté příznaky Ztráta chuti k jídlu, únava, anorexie, azotémie, hepatorenální syndrom, mávání třesem, úbytek hmotnosti, ascites, renální tubulární nekróza, oligurie

Klinické rysy tohoto syndromu jsou:

1. Závažné projevy onemocnění jater HRS se vyskytuje u závažných onemocnění jater, jako je akutní těžká hepatitida, pokročilá rakovina jater, z nichž většina se vyskytuje na konci jaterní cirhózy, všichni pacienti mají ascites, obvykle mají různý stupeň portální hypertenze, žloutenku, hypoproteinémii, Laboratorní testy prokázaly různé stupně abnormální funkce jater, mohou mít hyponatrémii, hypotenzi, těžkou jaterní encefalopatii.

2. Různé stimuly HRS se vyskytují bez zjevných pobídek, ale většina má různé pobídky, jako je silné diuretikum, ascites a gastrointestinální krvácení, pacienti mohou mít mírný, mírný krevní tlak, obvykle ne závažný Hypotenze a šok.

3. Pacienti s poškozenou funkcí ledvin obecně nemají v anamnéze chronické onemocnění ledvin. Původní funkce ledvin může být zcela normální. Nitrogenemie a oligurie obecně postupují pomalu. K selhání ledvin může dojít během několika měsíců a několika týdnů, ale lze jej také spočítat. Rychlý vznik během dne, projevující se jako progresivní a těžká oligurie nebo anurie a azotémie, a hyponatremie a hypokalémie, těžká anurie nebo oligurie může být také hyperkalémie, a dokonce i K náhlé srdeční zástavě může dojít v důsledku hyperkalémie, obvykle se jaterní onemocnění nejprve zhoršuje, pak selhání ledvin, ale také může nastat současně, při selhání ledvin se poškození jater zvyšuje.

URS PH je kyselá na HRS, protein moči je negativní nebo stopový, močový sediment je normální nebo může být malé množství červených, bílých krvinek, průhledných, granulárních odlitků nebo biliárních tubulárních buněk, rychlost glomerulární filtrace a průtok plazmy ledvinami jsou významně sníženy Sodík v moči je často <10 mmol / l, osmotický tlak v moči / osmotický tlak v plazmě> 1,5, funkce renální koncentrace je často udržována normální, specifická gravitace v moči> 1,020, koncentrace kreatininu v séru je mírně zvýšena, kreatinin v moči / sérový kreatinin> 20.

Průběh hepatorenálního syndromu je rozdělen do tří fází.

(1) Pre-dusemie: Kromě klinických projevů dekompenzované cirhózy byly poškozeny funkce ledvin, jako je rychlost kreatininu, rychlost vylučování kyseliny amonné kyseliny močové a schopnost vylučování vody, obecně je močovinový dusík v krvi obecně Stále normální nebo krátkodobě vysoký, normální sérový kreatinin, nízký obsah sodíku v krvi, je třeba poznamenat, že oligurie se progresivně zhoršuje a pro obecné diuretika je neúčinná, toto období se udržuje několik dní nebo se prodlužuje o více než měsíc.

(2) Nitrogenemické období: Po vstupu do fáze azotemie se projeví všechny příznaky hepatorenálního syndromu.

Brzy: v průměru 3 až 7 dní, mírně zvýšený dusík močoviny, sérový kreatinin je stále normální, klinické projevy ztráty chuti k jídlu, obecná malátnost, ztráta hmotnosti, letargie, často doprovázené refrakterními ascity, funkce jater může být progresivní.

Pozdní stadium: azotémie se během několika dnů významně zhoršuje, dusík v krvi a kreatinin v krvi se postupně zvyšují a projevují se jaterní encefalopatie, jako je žízeň, nevolnost, anorexie, apatie, letargie a třesoucí se chvění, se zjevnou hyponatrémií. , může být menší než 125 mmol / l, výtok sodíku v moči je velmi nízký, často menší než 10 mmol / l, může mít vysoký obsah draslíku v krvi, oligurie, denní objem moči je menší než 400 ml a den za dnem se snižuje, specifická hmotnost moči nebo se zvyšuje, část Akutní tubulární nekróza se objevila v pozdním stádiu pacienta a specifická gravitace v moči byla nižší než je obvyklé Mikroskopické vyšetření může ukázat zřejmé abnormality a vylučování sodíku močí zvýšené, což může být větší než 40 mmol / l, a močový lysozym se zvýšil.

(3) Konečné stadium azotémie: významné snížení produkce moči nebo žádné moči, hluboká kóma a hypotenze a nakonec smrt při selhání jater, gastrointestinálním krvácení, infekci a hyperkalémii.

Vyšetření jater a ledvin

Laboratorní inspekce

Laboratorní testy hepatorenálního syndromu jsou následující:

1. Výkon oligurie je často závažný, občas mírný, denní výdej moči <400 ~ 50 ml (bez moči).

2. Nízký sodík v moči U většiny pacientů je hladina sodíku v moči nižší než 10 mEq / l a moč může být zcela bez sodíku.

3. Pacienti s hyponatremickým hepatorenálním syndromem nemohou účinně odstranit vodní zátěž, zejména při absenci diuretické léčby se hyponatrémie postupně zvyšuje.

4. Filtrovaná frakce Na vypouštění je menší než 1%, to znamená, že renální tubulární funkce je normální a Na lze reabsorbovat.

5. pH moči je často kyselé, s výjimkou pacientů s otravou zásadami.

6. V moči mohou být stopové proteiny a výskyt proteinurie nenaznačuje zvýšení poškození ledvin.

7. Koncentrace kreatininu v séru se postupně zvyšovala, ale zřídka dosáhla vysokých hladin U pacientů se zjevnou spotřebou svalů je kreatinin v séru prostředkem k detekci nízké rychlosti glomerulární filtrace. Postupem času se koncentrace kreatininu v séru postupně zvyšovala a pacienti často umírali, než sérový kreatinin dosáhl 10 mg / dl.

8. Kyselinová nerovnovážná cirhóza s ascitem Nejběžnější je respirační alkalóza, někdy použití diuretik pro kontrolu ascitu může vést k nízkotlakové alkalitě, těžká alkalóza pokračuje, může poškodit mechanismus sekrece amoniaku v ledvinách, Vracení amoniaku do jater, navozující jaterní encefalopatii, hepatorenální syndrom s azotémií, typická anionová intersticiální acidóza způsobená selháním ledvin, se může objevit v kombinaci s metabolickou alkálií a respirační alkálií (kyselina tribasová a alkálie) Nevyvážený).

Další pomocná inspekce

Pacienti s hepatorenálním syndromem nemusí mít významné poškození ledvin, existují však i literatury popisující glomerulární léze spojené s cirhózou, o nichž se kdysi předpokládalo, že jsou spojeny s hepatorenálním syndromem.

1. Světelná mikroskopie Nejčasnější zprávy o glomerulárním poškození souvisejícím s cirhózou pocházely z pitvy, od roku 1965 se objevují biopsie ledvin o glomerulárních změnách u pacientů s cirhózou.

Změny světelné mikroskopie jsou hlavně glomerulární skleróza, zahušťování bazální membrány, zahušťování kapilární stěny a příležitostná proliferace buněk, což naznačuje, že termín cirrhotická glomeruloskleróza, změna glomerulární čočky je více Změna, včetně glomerulární mezangiální hyperplázie, membránové glomerulonefritidy, membránové proliferativní glomerulonefritidy, difúzní proliferativní glomerulonefritidy a půlměsíce glomerulonefritidy, stupeň onemocnění od ne po sklerózu Změnit.

2. Imunofluorescenční vzorky z renální biopsie Imunofluorescenční vyšetření ukázalo IgA s depozicí komplementu a bez komplementu, IgA se deponoval hlavně v glomerulární mezangiální oblasti, zejména u pacientů s alkoholickou cirhózou, s výjimkou mezangiální depozice IgA, glomerulární kapiláry Ukládání protilátek bylo také nalezeno ve stěně cévy.

3. Ultrastrukturní vyšetření několika ultrastrukturálních vyšetření ukázalo, že pacienti s cirhózou měli abnormální změny bazální membrány pod elektronovým mikroskopem, zvýšenou glomerulární matici a zhutnění elektronů v kapilární bazální membráně a glomerulárním mesangiu. Depozice, zejména v glomerulární mezangiální oblasti, viditelné nepravidelné černé částice obklopené čirými pruhy.

Diagnostika a diferenciální diagnostika hepatorenálního syndromu

Diagnostická kritéria

Podle příčiny, historie a klinických a laboratorních testů není diagnóza HRS obecně obtížná. Hlavními kritérii pro diagnostiku jsou:

1. Chronické nebo akutní onemocnění jater s progresivním selháním jater a portální hypertenzí.

2. Snížená rychlost glomerulární filtrace, hladina kreatininu v séru> 132,6μmol / l nebo 24h clearance kreatininu <40 ml / min.

3. Žádný šok, progresivní bakteriální infekce a důkaz o současném nebo nedávném použití nefrotoxických léků, žádná gastrointestinální ztráta (opakující se zvracení nebo těžký průjem) nebo ztráta ledvinové tekutiny (periferní edém u pacientů s úbytkem hmotnosti ascitu> 500 g / d, Po dobu několika dnů u pacientů s periferním edémem zhubla> 100 g / d.

4. Po vysazení diuretik a expanzi 1,5 I isotonickým solným roztokem (sérový kreatinin klesl pod 132,6 μmol / l nebo clearance kreatininu zvýšená nad 40 ml / min) nedošlo k trvalému zlepšení renálních funkcí.

5. Ultrasonografický důkaz bílkoviny v moči <500 mg / dl a bez obstrukce močových cest nebo renálních parenchymálních lézí.

Další kritéria jsou: objem moči <500 ml / d; moči sodík <10 mEq / l; osmotický tlak moči> osmotický tlak v plazmě; počet červených krvinek v moči vysoký výkon <50; koncentrace sodíku v séru <130 mEq / L.

Diferenciální diagnostika

Nitrogenemie se vyskytuje v pozdním stádiu onemocnění jater. Nejprve by mělo být určeno, zda se jedná o pre-renální azotemii nebo selhání ledvin. Tyto dva jsou v zásadě odlišné, ale klinické projevy jsou velmi podobné a je třeba je rozlišit. Ať už jde o akutní tubulární nekrózu nebo hepatorenální syndrom, jsou léčebné metody u obou zcela odlišné.Okrem toho je dále jasné, zda je hepatorenální syndrom pravdivý nebo nepravdivý, a různá onemocnění způsobující pseudohepatální a renální syndrom jsou jedinečná. Anamnéza a klinické projevy, není těžké diagnostikovat, ale cirhóza a chronické renální parenchymální onemocnění koexistují obtížněji odlišit od hepatorenálního syndromu, je třeba pečlivě identifikovat, vyřešit výše uvedené tři body, lze stanovit diagnózu hepatorenálního syndromu, Identifikace syndromu jater a ledvin a dalších dvou onemocnění.

Podle klinických projevů a laboratorních testů není diagnóza hepatorenálního syndromu obecně obtížná, ale je třeba ji odlišit od následujících chorob:

1. Před-ledvinová azotemie má často pobídky, jako je srdeční selhání a snížený objem plazmy způsobený různými důvody. Kvůli nedostatečné perfuzi objemu ledvinné krve může být charakterizována oligurií, koncentrovanou močí a vysokou měrnou hmotností, ale močovinovým dusíkem. Zvýšení je obvykle lehčí a kardiotonická nebo expanzní terapie má zjevný léčebný účinek. Syndrom jater a ledvin má mnoho klinických projevů a charakteristik onemocnění jater a účinek na expanzní terapii není významný.

2. Akutní tubulární nekróza Normální renální tubulární funkce je: reabsorpce vody a sodíku, tak nízký obsah sodíku v moči a koncentrace v moči; reabsorpce lysozymu v moči, normální močový lysozym v proximálních tubulích téměř ve všech Reabsorbováno, takže test na lysozym v moči je negativní, akutní tubulární nekróza, specifická hmotnost v moči je nízká, pevná na 1,010 ~ 1,015, vysoká koncentrace sodíku, obvykle 40 ~ 60 mmol / l, test na lysozym v moči pozitivní, rutinní vyšetření moči Zřejmá bílkovina a obsazení, atd., Hepatorenální syndrom, oligurie s vysokým podílem moči a nízký obsah sodíku v moči, což pomáhá při identifikaci těchto dvou.

3. Onemocnění jater s chronickou nefritidou Chronická nefritida má otoky, vysoký krevní tlak a další anamnézu, dlouhý průběh azotémie, rutinní bílkoviny v moči, ricinové a červené krvinky, vysokou měrnou hmotnost a fixaci, sodík v moči významně vzrostl, tyto vlastnosti a játra a ledviny V syndromu jsou významné rozdíly.

4. Onemocnění jater a ledvin současně Některá onemocnění mohou způsobit poškození jak orgánů jater, tak ledvin. Někteří vědci to nazývají pseudo-jaterní-renální syndrom, který se liší od pravého jaterního a ledvinového syndromu.

(1) Systémová onemocnění:

1 onemocnění pojivové tkáně: systémový lupus erythematodes, nodulární arteritida.

2 metabolická onemocnění: amyloidóza.

3 infekční onemocnění: akutní nebo chronická virová hepatitida, sepse, sepse, leptospiróza, žlutá horečka.

4 další: šok, těhotenská toxémie, obstrukční žloutenka, sarkoidóza.

(2) Toxická hepatitida způsobená otravou, jako je chlorid uhličitý, chlorpyrifos, methoxyfluran, tetracyklin, streptomycin, sulfonamidy, síran měďnatý, chrom atd.

(3) dědičná onemocnění, jako je polycystická nemoc, vrozená jaterní fibróza, srpkovitá nemoc.

(4) nádorové metastatické nádory jater, ledvin a nadledvin.

Tato onemocnění mají své vlastní charakteristiky, pokud je na klinice malá analýza, není těžké odlišit od jaterního a ledvinového syndromu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.