Onemocnění ukládání pyrofosforečnanu vápenatého

Úvod do depozice pyrofosfátu vápenatého Onemocnění depozice pyrofosforečnanu vápenatého je druh krystalické artropatie spojené s depozicí krystalů fosforečnanu vápenatého (CPPS) zahrnujícího klouby a další motorické systémy, proto se také nazývá pyrofosfátová kloubní choroba. Klinicky se vyskytuje častěji u starších osob. V akutní fázi je nejčastější akutní samolimitovaná synovitida (pseudogout) Chronická artritida úzce souvisí s osteoartritidou a postihuje celé tělo, jako je koleno a zápěstí. Ramena, boky a další klouby jsou dominantní. Kontrolní opatření zahrnují kontrolu vysokého krevního fosforu, korekci hypokalcémie, doplnění vitamínu D, prevenci hyperparatyreózy, hemodialýzy nebo transplantaci ledvin. Klíčem je ale včasná kontrola vysokého krevního fosforu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hyperparatyreóza Osteoporóza Dna Hyperurikémie Hypertenze Artritida Diabetes

Příčiny ukládání pyrofosfátu vápenatého

(1) Příčiny onemocnění

Přestože bylo dosud nalezeno mnoho environmentálních a genetických faktorů a depozičních chorob pyrofosfátu vápenatých, dosud nebyla nalezena žádná konkrétní specifická příčina a výskyt tohoto onemocnění je třeba dále zkoumat.

1. Stárnutí: Je to hlavní faktor při ukládání pyrofosforečnanu vápenatého. Předchozí studie ukázaly, že koncentrace pyrofosfátu v synoviální tekutině normálních lidí se s věkem zvyšuje, což naznačuje, že tento věk související s věkem Změna kapalného složení úzce souvisí s touto nemocí: V posledních letech bylo zjištěno, že se senilní amyloidní protein pevně váže na pyrofosfát nebo iont vápníku, ale zdá se, že tento amyloidní protein nemá pozitivní korelaci s nemocí depozice pyrofosfátu vápenatého. Kromě toho, histologicky, umístění tohoto depozitu amyloidu v chrupavce není stejné jako u vápenatých usazenin. Kromě toho některé nepřímé důkazy naznačují, že běžná osteoartritida u starších osob je pozitivně korelována s onemocněním, ale tato korelace je také Je zapotřebí dalšího výzkumu.

2. Genetické faktory: Některá familiární onemocnění depozice pyrofosfátu vápenatého jsou charakterizována autozomálně dominantní dědičností, která je často doprovázena abnormalitami primárních chrupavkových složek a struktur. V literatuře je uvedena skupina švédských familiárních koksů. Studie depozice fosforečnanu vápenatého zjistily, že ke ztrátě proteoglykanů v chrupavce dochází před tvorbou krystalů pyrofosfátu vápenatého vápenatého, zatímco studie depozitů vápníku v kloubní chrupavce ve Spojených státech a ve Francii naznačují, že onemocnění má abnormality v metabolismu pyrofosfátů, intracelulární Koncentrace pyrofosfátu je zvýšená, ale v jejich synoviální tekutině v pěti rodinách depozice pyrofosfátu vápenatého ve Velké Británii nejsou žádné zjevné abnormality. Tato zjištění naznačují, že může existovat onemocnění depozice pyrofosfátu vápenatého. Různé mechanismy.

3. Metabolické faktory: Výsledky experimentů in vitro vedly k závěru, že ukládání pyrofosfátu vápenatého může být způsobeno abnormalitami v metabolismu pyrofosfátu způsobenými některými metabolickými mechanismy v těle. Mezi tyto možné metabolické abnormality patří:

(1) Snížená degradace pyrofosfátu z následujících důvodů: 1 pokles koncentrace alkalické fosfatázy, 2 v důsledku přítomnosti některých iontů, které inhibují alkalickou fosfatázu (jako je hyperkalcemie způsobená hyperparatyreózou, hemochromatózou) Příčinou je zvýšení koncentrace iontů železa, zvýšení koncentrace iontů mědi způsobené Wilsonovou chorobou atd.); 3 hypomagneziémie.

(2) Nukleační reakce se zrychluje v důsledku zvýšení koncentrace nukleačního činidla způsobeného hemochromatózou nebo Wilsonovou chorobou, takže se pyrofosfát vápenatý snadněji ukládá.

(3) Hyperkalcemie sama o sobě může urychlit ukládání pyrofosfátu vápenatého.

(4) Pokud je hyperparatyreóza hyperaktivní, parathormony mohou aktivovat více adenylátcyklázy, čímž se zvyšuje zdroj pyrofosfátu.

4. Osteoartritida a poškození kloubů Z výsledků histologických nebo epidemiologických studií jsou přinejmenším pokud jde o kolenní kloub, onemocnění depozice pyrofosfátu vápenatého a osteoartritida úzce spojeny, ale dosud nebyly objasněny. Mechanismus a depozice pyrofosfátu vápenatého sekundární k některým onemocněním kloubů (jako jsou pozdní komplikace juvenilní artritidy) a kloubní trauma nejsou v klinické praxi neobvyklé. Mnoho literárních rešerší o post-ortopedické depozici pyrofosfátu vápenatého Zprávy o významně zvýšené prevalenci, jako je meniscektomie, bederní discektomie a osteochondritida, obecně případ depozitů pyrofosfátu vápenatého na základě kloubních lézí, bývají náchylnější k kosti Je tak silná, že si někteří lidé myslí, že depozice pyrofosforečnanu vápenatého není nezávislou chorobou, ale měla by být považována za patologický proces mnoha onemocnění kloubů nebo traumatu kloubů. Rovněž se předpokládá, že depozice pyrofosforečnanu vápenatého může způsobit kostní onemocnění. Hyperplasie nebo strukturální rekonstrukce kosti, ale až na jednu výjimku, revmatoidní artritida představuje negativně korelované spojení s depozicí pyrofosfátu vápenatého, ať už z Řízené radiologické studie to podpořily z výsledků analýzy kloubní synoviální tekutiny ve velkém počtu případů, zatímco jiné studie ukázaly, že ačkoli koncentrace pyrofosfátu v synoviální tekutině u pacientů s osteoartrózou je zvýšená. Avšak v případech revmatoidní artritidy je koncentrace snížena, zdá se, že tento rozdíl souvisí s jeho chondrocytovou aktivitou a nadměrnou proliferací, zatímco kloubový synoviální vazospazmus revmatoidní artritidy se zaměřuje na absorpci kyseliny fosforečné Funkce vyplachování hraje pouze podpůrnou roli a dna je také negativně korelována s revmatoidní artritidou. Bylo navrženo, že nespecifický inhibitor krystalizace v těle revmatoidní artritidy může inhibovat ukládání krystalů anorganických solí.

(dvě) patogeneze

1. Metabolismus pyrofosforečnanu vápenatého Kyselina pyrofosforečná je meziproduktem různých biochemických metabolických reakcí v těle. Přestože je možné na osobu a den vyrobit několik kilogramů pyrofosfátu na osobu, pyrofosfor se v důsledku všudypřítomné pyrofosfatázy v těle neustále degraduje na kyselinu orthofosforečnou. Ať už se jedná o intracelulární koncentraci nebo o extracelulární koncentraci, udržuje se na velmi nízké hladině, asi 1 μmol / l, i když v molekule pyrofosfátu existuje i vysokoenergetická fosfátová vazba, ale u savců pyrofosfát nikdy nebyl Je uložena v těle jako energetická látka.

Postupně bylo rozpoznáno mnoho biologických funkcí pyrofosfátu, včetně zapojení intracelulárního transportu vápníku, transportu nukleotidů, regulace enzymatické aktivity, ukládání intracelulárních částic a účinků na mitózu. Hraje důležitou roli v mineralizačním procesu kosti. Povrch pyrofosfátu a hydroxyapatitu má vysokou afinitu. Určitá koncentrace pyrofosfátu je nezbytná v počátečním stadiu nukleace hydroxyapatitu a pozdějších fázích růstu. Pod touto koncentrací nebude iniciovat nukleace a nad touto koncentrací bude inhibovat celý mineralizační proces, alkalická fosfatáza je hlavním enzymem degradujícím extracelulární pyrofosfát, její aktivita často určuje hydroxyfosfor Vznik a růst šedého kamene.

Zdroj extracelulárního pyrofosfátu nebyl dosud znám, protože v buňkách se vyskytují téměř všechny biochemické reakce závislé na nukleotidu, které produkují pyrofosfát, a ukázalo se, že pyrofosfát není schopen snadno difundovat přes buněčnou membránu. Transportní systém pyrofosfát-ADP byl nalezen na mitochondriální membráně, ale na buněčné membráně nebyl nalezen žádný podobný aktivní nebo usnadněný transportní systém. Předpokládá se, že extracelulární pyrofosfát může být produkován následujícím mechanismem: při dělení buněk, Některé trifosfátové nukleotidy unikají z buňky během poranění nebo exocytózy Ukázalo se, že došlo k významnému zvýšení ATP v synoviální tekutině pyrofosfátové artritidy. Tyto trifosfátové nukleotidy jsou v extracelulární pyrofosfatáze. Degradovaný na nukleotidy a pyrofosfát, který je obvykle rychle degradován na kyselinu ortofosforečnou alkalickou fosfatázou na vnější membráně Tento krok vyžaduje účast iontů hořčíku a celý proces je ovlivněn buněčnou membránou. Regulace nukleotidázy.

Ve srovnání s normálními kolenními klouby je koncentrace pyrofosfátu v synoviální tekutině u pacientů s chronickou pyrofosfátovou artropatií a jednoduchou osteoartrózou významně zlepšena, zatímco koncentrace pyrofosfátu v jejich plazmě a moči je pro pyrofosfát často normální V případě akutního membránového zánětu depozice vápníku je koncentrace pyrofosfátu v synoviální tekutině jen zřídka zvýšena. U pacientů s revmatoidní artritidou je koncentrace dokonce nižší než je obvyklé, což může být způsobeno zánětlivým stavem. Lokální vaskulární permeabilita souvisí, ale laboratorní údaje o kyselině fosforečné, pyrofosfatáze, alkalické fosfatáze a 5'-nukleotidázy dosud nedosáhly konzistentních výsledků. Některé experimenty in vitro ukázaly, že Chondrocyty mohou být hlavním zdrojem přebytečného pyrofosfátu v kloubech, zejména chrupavek u rostoucích chrupavek a pacientů s osteoartrózou často významně zvyšují koncentrace extracelulárního pyrofosfátu.

2. Tvorba krystalů pyrofosforečnanu vápenatého V pyrofosforečnanu vápenatém existuje 12 druhů krystalových struktur, ale v depozici lidského těla je omezena na dvě krystalové formy: monoklinické a triklinické krystaly, odlišné od depozice krystalů urátu sodného, ​​pyrofosfátu Ukládání krystalů vápníku často vyžaduje speciální fyziologické a biochemické prostředí, dosud nebyl ve světě zaveden žádný zvířecí model depozice na bázi pyrofosfátu vápenatého. Některé hlavní experimentální údaje pocházejí z některých koloidů uměle vytvořených in vitro. Model se skládá ze želatiny a kolagenu) a pozitivnější závěry jsou:

(1) Hořčíkové ionty v tkáňové matrici mohou inhibovat počáteční nukleační proces tvorby krystalů pyrofosfátu vápenatého a následný proces růstu krystalů a mohou zvýšit rozpustnost pyrofosfátu vápenatého. Podobně kyselina ortofosforečná, chondroitin sulfát atd. Proteoglykany však v průběhu procesu hrají roli „půdy“: proteoglykany spoléhají na své hojné větve uhlíkových koster, aby vytvořily krystaly kombinací aktivátorů nebo inhibitorů Ca2, Mg2, PO43 a dalších malých molekul. Hrajte obecnou regulační roli.

(2) Na druhé straně krystalové částice Fe3, Fe2 a urátu sodného v matrici podporují nukleaci a růst krystalů pyrofosforečnanu vápenatého a částice hydroxyapatitu mohou být již vyrobeny díky své afinitě s pyrofosforečnanem vápenatým. Vzniklé krystaly pyrofosforečnanu vápenatého se neustále pěstují, v posledních letech se také zjistilo, že některé kolagenové a kyselé fosfolipidy podporují tvorbu krystalů, ale je nutné další potvrzení.

(3) Tvorba monoklinických a triklinických krystalů pyrofosforečnanu vápenatého je pomalý proces, který často vyžaduje velké množství přechodných krystalických forem, aby nakonec vytvořily nejstabilnější triklinický krystal. - Samotný proces restrukturalizace může změnit koncentraci různých iontů v mikroprostředí kolem krystalu, a tím urychlit ukládání krystalů.

Histologické studie zjistily, že depozice krystalů pyrofosforečnanu vápenatého se zdá být omezena na chrupavkovou kolagenovou matrici v blízkosti střední zóny mezi fibrocartilage a hyalinní chrupavkou (také příležitostně ve společné tobolce nebo šlachě) a na patologických řezech jsou často pozorovány matricové proteiny. Degradace nebo ztráta glykanů a existuje velké množství lipidových částic pozitivních na barvení sudánské červeně v hypertrofických nebo metaplastických chondrocytech kolem krystalů pyrofosforečnanu vápenatého, což dále naznačuje, že proteoglykany působí jako "půda" na chrupavkovou matrici. Prostředí hraje stabilizační roli a jeho destrukce často způsobuje narušení mikroprostředí, které způsobuje depozici krystalů pyrofosforečnanu vápenatého. Depozice lipidů je příčinou depozice krystalů a sekundární výsledky se musí ještě dále zkoumat.

3. Zánětlivé reakce vyvolané krystaly In vitro nebo in vivo experimenty prokázaly, že krystaly pyrofosforečnanu vápenatého mohou způsobovat akutní zánětlivé reakce, například u pseudomořské dny, mohou současně aktivovat komplement klasickými a alternativními cestami, což umožňuje C3 v synoviální tekutině. Zvýšená koncentrace způsobuje zánětlivou odpověď: v některých experimentech in vitro mohou krystaly pyrofosforečnanu vápenatého také aktivovat Hagemanův faktor a dále produkovat kallikrein, bradykinin, plasmin atd., Zánětlivé mediátory; Aktivita biofilmu štěpí lysozomy, červené krvinky a neutrofily Když jsou krystaly fagocytovány neutrofily, buňky uvolňují superoxidové ionty, lysozomální enzymy, chemokiny a arašídy. Zánětlivé médium zředěné kyseliny. Působení tohoto krystalu s buňkami nebo zánětlivými mediátory je způsobeno hlavně přímým kontaktem s krystaly.Krystaly pyrofosfátu vápenatého jsou navíc spojeny s některými proteiny s kladnými nebo zápornými náboji, zejména Imunoglobuliny, které mají vyšší afinitu, mají tendenci podstoupit konformační změnu, když se IgG váže na krystaly, což vede k dalším zánětlivým reakcím, zatímco jiné, jako je apo B (beta) lipoprotein o nízké hustotě se váže na krystaly a inhibuje krystalově zprostředkované štěpení neutrofilů. Tento podobný jev se také vyskytuje v jiné krystalické artritidě, jako je a-2HS glykoprotein. Může inhibovat uvolňování superoxidových iontů zprostředkované hydroxyapatity.

Chronický zánět způsobený depozicí pyrofosfátu vápenatého a jeho poškození může souviset s přetrvávajícím zánětem synovia a biochemickým metabolismem místních buněk, ale mechanismus se zjevně liší od akutní zánětlivé odpovědi a chronického granulomu způsobeného subkutánní injekcí pyrofosfátu vápenatého. Reakce může trvat několik týdnů a stupeň zánětlivé reakce je závažnější než subkutánní injekce urátu sodného. Podobná proliferace fibroblastů a ukládání kolagenu lze pozorovat také v reakci organismu na jiné krystaly, jako je azbest a oxid křemičitý.

4. Uvolňování krystalů bylo již dlouho zjištěno, že v in vitro modelu vytvořeném napodobováním mikroprostředí v nemocném kloubu jsou krystaly pyrofosforečnanu vápenatého obtížně nukleační a rostou, takže se navrhuje fokus v synoviální tekutině. Krystaly fosforečnanu vápenatého se mohou tvořit oddělením od uložených krystalů v okolní chrupavce.Tento proces je často doprovázen snížením objemu původního krystalu, změnou matrice chrupavky nebo dokonce zlomeninou chrupavky. Tuto hypotézu potvrzují následující skutečnosti:

1 Při použití krystalického roztoku pyrofosforečnanu vápenatého k vypláchnutí kloubní dutiny to bude často kontraproduktivní, vyvolá nebo zhorší nástup pseudogoutu. Podobný jev lze pozorovat také v případě náhlého snížení koncentrace iontů vápníku v těle v důsledku paratyroidektomie;

2 pseudogout je často sekundární k poranění kloubů, zejména akutní poranění;

3 pseudo-dna se často kryje se sepsou (rozpuštění krystalů v důsledku působení některých enzymů v těle během sepse);

4 Při nahrazení tyroxinu byl nástup pseudo dne způsoben změnou koloidní matrice chrupavky.

Další přímější důkazy pocházejí ze zobrazování: v případě pseudo dne se často zjistí, že došlo ke snížení původních depozitů chrupavky vápníku, a při sledování některých pacientů s pyrofosfátovou artropatií tato chrupavka Snížení sedimentárních stínů je často doprovázeno lokalizovanou ztrátou chrupavky.

Ačkoli exfoliační krystaly pyrofosfátu vápenatého jsou často pohlceny a dále zpracovávány neutrofily nebo synoviocyty, jedná se o pomalý proces a krystaly pyrofosfátu vápenatého lze vždy detekovat v synoviální tekutině během přerušovaných epizod akutních útoků. Existence je však přesně tím mechanismem, který nakonec zastaví akutní útok a umožní kloubu „tolerovat“ existenci tohoto „krystalu vyvolávajícího zánět“ během interiktálního období. Zatím není uspokojivé vysvětlení, ale jedna věc je jistá, krystal je konečně Hypotéza, že je zabalena vrstva inhibičního proteinu, je rozumnější než hypotéza, že konečná strukturální změna krystalu způsobí změnu mechanismu.

Prevence ukládání pyrofosfátu vápenatého

Prevence populace

S prodlužující se délkou života a zlepšením detekčních metod u pacientů s chronickým selháním ledvin má rychlost detekce tohoto onemocnění stoupající tendenci. K včasné diagnostice onemocnění lze použít skenování kostní biopsie a radionuklidů.

Opatření pro kontrolu populace zahrnují kontrolu vysokého krevního fosforu, korekci hypokalcemie, doplnění vitamínu D, prevenci hypertyreózy, hemodialýzy nebo transplantaci ledvin, klíčem je však včasná kontrola hyperfosfatémie.

2. Osobní prevence

(1) Primární prevence:

1 kontrola vysokého krevního fosforu: nejprve by měl kontrolovat příjem fosfátu ve stravě, fosfát je hlavně z bílkovin v potravě, pacienti s pokročilým renálním selháním, jako je denní příjem fosforu> 1,2 g, a neužívající fosforové pojivo, pak Může dojít k hyperfosfatémii, po které následuje použití fosforových pojiv podle potřeby, a použití malých dávek uhličitanu vápenatého nebo laktátu vápenatého za přísného sledování hladiny vápníku v krvi je v současné době první doporučenou metodou.

2) Korekce hypokalcémie: Udržování normální rovnováhy vápníku je prospěšné pro mineralizaci kostí a inhibici hyperparatyreózy. Absorpce vápníku je snížena u pacientů s pokročilým renálním selháním, zatímco příjem vápníku v potravě je pouze 400-700 mg denně. K doplnění octanu vápenatého a glukonátu vápenatého by měl být doplněn 1 ~ 2 g elementárního vápníku denně.

3 aplikace aktivního vitamínu D: ledvina způsobuje selhání 1,25-dihydroxyvitaminu D, hraje důležitou roli při výskytu a vývoji renální osteopatie, 1,25-dihydroxyvitamin D3 může u uremických pacientů vytvářet vápník v krvi Hladina krve se významně zvyšuje a hladina parathormonu v krvi je významně snížena V současné době se běžně používané přípravky vitamínu D zahrnují vitamín D2, alfacalcidol a kalcitriol (kalafuna Rosin).

4 Dialýza a transplantace ledvin: Dialýza může částečně nahradit funkci ledvin, zatímco transplantace ledvin může zcela nahradit funkci ledvin, a tím léčit onemocnění ledvin.

(2) sekundární prevence: skrytá je incidence renální osteopatie, často bez projevů sebevědomí, snížena hladina vápníku v krvi, zvýšený krevní fosfor a alkalická fosfatáza lze použít jako základ pro včasnou diagnostiku, biopsii holenní kosti, stanovení hustoty kostní denzity a锝 99ECT sken může zlepšit rychlost včasné diagnostiky, body diagnostiky:

1 diagnostický základ selhání ledvin;

2 děti jsou křivice, dospělí jsou hlavně bolesti kostí a dolní končetiny nesou těžké kosti;

Vyšetření 3X linií prokázalo specifický výkon onemocnění kostí.

Jakmile je objevena renální osteopatie, výše uvedená preventivní opatření by měla být provedena neprodleně, u pacientů se zjevnou sekundární hyperparatyreózou, přetrvávající hyperkalcemií, metastatickou kalcifikací a těžkou svědivou kůží by měla být provedena subtotální thyroidektomie. .

(3) Terciární prevence: Při výskytu zlomenin a významných kostních deformit lze považovat chirurgický zákrok za jejich korekci, ale dostatečná by měla být předoperační příprava, jako je například korekce anémie pacienta, nutričního stavu atd. A provádění intraoperačního sledování.

Komplikace ukládání pyrofosfátu vápenatého Komplikace hyperparatyreóza osteoporóza dna hyperurikémie hypertenzní artritida diabetes

Komplikace a související onemocnění depozitů pyrofosforečnanu vápenatého zahrnují zejména následující nemoci:

1. Hyperparatyreóza: 20% až 30% pacientů s depozity pyrofosforečnanu vápenatého má kalcifikaci kloubní chrupavky, 10% až 26% parathormonu (PTH) a 2% až 15% paratyroidní funkce Hypertyreóza, se vzrůstajícím věkem, incidence obou se zvýšila, ale u druhé došlo k bolesti kostí, osteoporóze, snížení výšky, kostní skenování, vstřebávání kosti se zvýšilo, zvýšení hladiny vápníku v krvi atd., Když je odstraněn adenom, snížení hladiny vápníku v krvi, příznaky zmizí , liší se od depozice pyrofosfátu vápenatého.

2. Hemochromatóza: Když je krev v klidu, v těle je příliš mnoho železa, které může podporovat nukleace dihydrátu pyrofosfátu vápenatého a inhibovat aktivitu pyrofosfatázy, proto má polovina pacientů s hemochromatózou artritidu a 50% kloubů. Zánětliví pacienti mají kalcifikaci rentgenové chrupavky a zvyšují se s věkem, což je běžné u 2. až 5. palmových kloubů. 50% pacientů má zvýšenou hladinu PTH v krvi. Většina hladin vápníku v krvi je normální. Omezený příjem vápníku nezlepšuje dihydrát. Depozice pyrofosfátu vápenatého.

3. Dna a hyperurikémie: Dna se vyskytuje u středních a starších lidí, snadno komplikovatelná s hypertenzí, onemocněním ledvin, více diuretiky, pacienti s dysfunkcí ledvin, tak častá hyperurikémie, protože kyselina močová je dihydrát Dobré nukleační činidlo pro pyrofosforečnan vápenatý, takže depozice 2 až 8% pyrofosforečnanu vápenatého je dnou komplikována a tato depozice není spojena s hyperurikémií.

4. Hypotyreóza: v důsledku nadměrné dysfunkce štítné žlázy v krvi může být nadměrný ve vodě rozpustný mukopolysacharid, který může zvýšit koncentraci místního vápníku a pyrofosfátu, vytvářet krystalický fosforečnan vápenatý v synoviální tekutině, ale asymptomatický, štítné žlázy Může podporovat vazbu dihydrátu pyrofosforečnanu vápenatého na imunoglobulin a způsobit artritidu.

Kromě toho může být na základě difosforečnanu vápenatého komplikována také žlutá hnědá nemoc, cukrovka, amyloidóza a iatrogenní Cushingova nemoc.

Příznaky depozice pyrofosforečnanu vápenatého časté příznaky bolest kloub destrukce kostí osteoporóza revmatoidní artritida kalcifikovaný syndrom karpálního tunelu ranní tuhé kostní ostrohy vytvářejí deformitu kloubů depozice vápníku

Klinické projevy depozice pyrofosforečnanu vápenatého jsou velmi proměnlivé. Jsou podobné jiným onemocněním kloubů. Často jsou klasifikovány jako „falešné“ syndromy a podle svých klinických projevů jsou klasifikovány do šesti podtypů: typ A (pseudo dna) Typ), typ B (pseudoartritická artritida), typ C (pseudoartritida s recidivujícím akutním typem), typ D (pseudoartritida bez akutní artritidy), typ E ( Asymptomatický typ, typ F (pseumatický typ neuroartrózy), ačkoli je tato klasifikace klinickými lékaři stále široce používána, v praxi se tyto podtypy často navzájem překrývají kvůli symptomům nebo podtypům Transformace zvyšuje obtížnost diagnostiky a typizace. Když pacienti trpí jinými onemocněními kloubů, jako je osteoartritida, často způsobují zbytečné nedorozumění. Mnoho lékařů nyní obhajuje zjednodušení klasifikace podle svých klinických projevů. Dělené do 3 kategorií:

1 typ akutní synovitidy;

2 typ chronické artritidy;

3 Náhodné objevení depozičního onemocnění pyrofosfátu vápenatého, vztah mezi těmito třemi typy klinických příznaků a výše uvedenými šesti podtypy je nyní popsáno níže.

1. Typ akutní synovitidy: Typ akutní synovitidy je typ pseudo dne, který je nejčastější příčinou jednoduché artritidy u seniorů, ale klinicky se vyskytuje častěji u mužů středního věku, u depozice pyrofosfátu vápenatého Akutní epizoda může být projevem asymptomatické chondromatózy i projevem pyrofosfátové artropatie, zejména u starších žen s chronickou artritidou v anamnéze. Zápěstí, ramenní klouby, kotní klouby a loketní klouby obvykle začínají pouze jedním kloubem a méně než 10% z celkového počtu kloubů zahrnujících 2 nebo více kloubů.

Typickým počátkem náhlého nástupu je náhlý, rychlý vývoj, těžká bolest, často doprovázená ztuhlostí kloubů a otokem, která dosahuje vrcholu během 6 až 24 hodin. Stejně jako u akutní epizody dny dna i pacienti často popisují závažnost bolesti jako „nikdy nezažili“ A odmítl jakoukoli formu tlaku na lézi, a dokonce nemohl vydržet lehký dotek oblečení nebo podestýlky. Když bylo tělo vyšetřeno, povrch postiženého kloubu měl na povrchu kloubu šupinatý erytém a zasažený kloub byl často ve vysunuté poloze, což bylo typičtější. Projevy membrány (lokální tkáň s exsudátem, zvýšená teplota, omezený pohyb kloubů, citlivost kloubních tobolek atd.), Doprovázené zvýšenou tělesnou teplotou, starší pacienti mají někdy mírné klinické příznaky, zejména s vícečetnými lézemi kloubů Je třeba diferenciálně diagnostikovat jiné nemoci.

Akutní záchvaty jsou samy omezující a obvykle se zmírňují během 1 až 3 týdnů. Některé klinicky atypické případy se mohou projevit jako krátkodobé opakující se epizody. Ve většině případů nemusí být možné provést řadu malých epizod s mírnou bolestí. Předvídatelné je, že některé z následujících vysoce rizikových faktorů mohou vyvolat nástup pseudomořské dny:

1 přímé trauma kloubu;

2 paratyroidektomie nebo jiný chirurgický zákrok;

3 krevní transfúze a další intravenózní infúze;

Substituční terapie 4 thyroxinem;

5 zavlažování dutiny kloubu;

V případě infekce hrudníku nebo infarktu myokardu atd. Se tyto vysoce rizikové faktory často vyskytují 1 až 3 dny před nástupem pseudo-dny.

2. Typ chronické artritidy: Onemocnění depozice pyrofosfátu vápenatého se často projevuje ve formě chronické artritidy u starších žen a distribuce kloubních lézí u přerušovaných akutních záchvatů je podobná jako u pseudo-dny, podle pravděpodobnosti výskytu: koleno Často se jedná o klouby, zápěstní klouby, ramenní klouby, kyčelní klouby kyčelního kloubu a interfalangeální klouby, 2. a 3. metakarpophalangální klouby, klinicky se vyznačují zejména chronickou bolestí, ranní ztuhlostí, omezenou pohyblivostí a Poškozená funkce, příznaky jsou často omezeny na několik kloubů, postižené klouby jsou často doprovázeny klinickými projevy osteoartritidy (osteopatie, tření kloubů, omezená pohyblivost) a různým stupněm synovitidy, druhé v koleni Nejběžnější jsou klouby, kotníkové klouby a kotníkové klouby, v případech těžkých lézí je možné pozorovat deformitu flexe kloubů, deformitu valgus nebo varus, výše uvedené podtypy A, B, C, D, E a F jsou součástí chronických kloubů. V rámci zánětlivé skupiny jsou klinické projevy mezi pěti podtypy mírně odlišné a jsou nyní popsány níže.

(1) Typ B (typ pseudoreumatické artritidy): Přibližně u 10% pacientů se vyvíjí progresivní, symetrický, kloubní vývoj, který může mít ranní ztuhlost, zvýšenou rychlost sedimentace erytrocytů atd. Revmatoidní artritida je zmatená, ale tento typ se vyskytuje v zápěstí, lokti, rameni, koleni a dalších velkých kloubech a málokdy je provázen tenosynovitidou a extraartikulárními systémovými projevy. Pouze 10% pacientů má revmatoidní faktor pozitivní, zobrazovací metody Osteoporóza a kalcifikace chrupavky jsou typické projevy, ale zřídka jsou spojeny s osteoporózou a destrukcí kostí, které lze odlišit od revmatoidní artritidy.

(2) Typ C (pseudoartritida s opakovanými akutními záchvaty): Tento typ je běžný u starších žen, nejčastěji napadajících kolenní kloub, vykazující symetrické rozložení, přerušované akutní záchvaty a formování kostních výronů, závažné případy mohou vést k Zničení, deformace nebo kontraktura kloubů, pacienti často doprovázeni Heberdenovými uzly typickými pro osteoartrózu.

(3) typ D (pseudoartritida bez opakovaných akutních ataků): obecné klinické projevy a prevalence jsou podobné jako u typu C, ale neexistuje žádný akutní atak, krystaly pyrofosforečnanu vápenatého lze nalézt také v synoviální tekutině kloubu, závažné Může také vést k degenerativním změnám a deformacím kloubů a zobrazování kalcifikace chrupavky.

(4) Typ E (asymptomatický): Tento typ pacienta obvykle nemá klinické projevy a je běžný u starších osob, zejména u lidí starších 80 let. Obvykle se pacienti podrobují rutinnímu fyzickému vyšetření nebo traumatu X Lineární vyšetření bylo objeveno náhodou. Podíl pacientů, kteří obvykle nemají klinické projevy, je velmi velký. Zatím neexistuje přesná statistika. Nicméně, stejně jako diagnóza osteoartrózy, zda se jedná o klinické projevy nebo zobrazovací nálezy, V žádném z těchto bodů nemůžeme snadno stanovit diagnózu. Vždy je nutná podrobná anamnéza a komplexní fyzikální vyšetření. Ve srovnání s jinými typy je tento typ náchylnější ke kolenní inverzi a zápěstí. Nepohodlí.

(5) typ F (pseudo-neuropatická artritida): Někdy je zobrazení chronické pyrofosfátové artrózy podobné příznakům hypertrofických Charcotových kloubů (odtud název "pseudo-neuropatická artritida"). Klouby Charcota jsou však obvykle doprovázeny závažnými neurologickými onemocněními a často se projevují další projevy neurologických onemocnění. Z klinických příznaků je lze odlišit od chronické pyrofosfátové artropatie. U některých starších žen jsou léze kyčelního kloubu X-řezy vykazovaly projev atrofických Charcotových kloubů a destrukce kloubů byla závažná, ale konečná patologická zpráva naznačovala, že léze kyčelního kloubu byly pouze depozicí hydroxyapatitu, ale nesouvisely s depozicí pyrofosfátu vápenatého. Nejsem si jistý.

Stále chybí klinické zprávy o podrobném přirozeném průběhu chronické pyrofosfátové artropatie. Literatura uvádí, že v případech se závažnými příznaky a deformitami kolen má 60% pacientů svůj stav stále kontrolovaný nebo zlepšený a pro ty Prognóza pacientů s malými a středními klouby je optimističtější, stále však existuje jen málo případů s vážnější progresivní destrukcí kloubů, zejména poškození kolene, ramene a kyčle. Zdá se, že tato situace je omezena na starší ženy. Pacientova obvyklá bolest kloubu je patrnější v noci nebo v klidu, často s opakující se kloubní krví a prognóza je špatná.

3. Náhodný objev depozice pyrofosfátu vápenatého: Tento typ pacienta je relativně vzácný a jeho klinické projevy jsou následující:

(1) Atypické projevy kloubů a míšní léze: Některá familiární ložiska pyrofosfátu vápenatého se závažnou rigiditou páteře byla označována jako pseudo-ankylozující spondylitida, ale v některých familiárních případech U některých se nakonec vyvine skutečná ankylozující spondylitida: Akutní nástup spondyloartropatie nebyl klinicky potvrzen, ale některé samy omezující bederní nebo cervikální spondylóza mohou souviset s pseudogoutem. Kromě toho, když je uložen pyrofosfát vápenatý Ligamentum flavum (zejména ligamentum flavum na krku 3-6) nebo meziobratlová ploténka, která prošla degenerativními změnami, může způsobit, že někteří starší pacienti budou mít klinické projevy podobné nástupu akutní meningitidy, i když toto ukládání zřídka způsobuje Léze kořenů míchy.

(2) tendonitida a tenosynovitida: díky ukládání pyrofosforečnanu vápenatého při nástupu akutního zánětu lze klinicky pozorovat u šlachy triceps, šlachy flexoru a Achillovy šlachy, tenosynovitidu v extenzoru rukou a pochvě šlachy flexoru Výskyt, při kterém je flexor tenosynovitida často doprovázen syndromem karpálního tunelu, a zdá se, že poškození mediánu a sakrálních nervů je více spojeno s tímto zánětem měkkých tkání, než samotná artritida, je klinicky způsobená ruptura šlachy extrémně vzácná. .

(3) bursitis olecranon, subhumerální a sakrální bursitida je vzácný klinický projev tohoto onemocnění, častější v případech depozice pyrofosfátu vápenatého v těle, bursitida je pravděpodobně způsobena pyrofosfátem Vápník je způsoben přemístěním tkání kolem burzy (kloubní chrupavka, kloubní pouzdro a šlacha) na bursu, ne kvůli přímému ukládání pyrofosfátu vápenatého na synoviální vak.

(4) Nodulární depozity pyrofosforečnanu vápenatého: Nodulární depozity pyrofosforečnanu vápenatého jsou klinicky vzácné a zahrnují jak kloubní, tak i kloubní kloub, viditelné v lokti, kloubech, mandibulárních, akromioklavikulárních a kyčlích. Klouby, takové uzliny, jsou často izolovány a v uzlech je často vidět metaplasie podobná chrupavce. Když k tomu dojde, je často k vyloučení maligní transformace nutná lokální histopatologická biopsie.

Stručně řečeno, klinické projevy depozice pyrofosforečnanu vápenatého jsou různorodé a nazývá se „imitátorem“ artritidy, což způsobuje potíže při diagnostice a léčbě tohoto onemocnění. Výkon šesti podtypů je odlišný a každý má své vlastní vlastnosti. Podle McCartyho tvoří pacienti typu A asi 25% z celkového počtu pacientů s depozicí pyrofosforečnanu vápenatého, typ B představuje 5%, typ C a typ D každý z nich 25% a ostatní typy 20%. Kromě klinických projevů typu E. má dalších pět podtypů stále některé společné rysy. Například onemocnění obvykle zahrnuje pouze velké klouby, přičemž nejčastější jsou obvykle kolena, zápěstí, ramena, kotníky, loketní klouby, obvykle způsobené kloubem. Příznaky jiných systémů mimo kloub jsou vzácné, což se zcela liší od některých autoimunitních onemocnění kloubů. Akutním projevem tohoto onemocnění jsou zejména příznaky akutní synovitidy, která je vzhledem ke své silné bolesti často odlišitelná od akutních záchvatů dny. Výkon chronické artritidy se liší od osteoartritidy a neuropatické artritidy.Když klinické projevy nejsou typické, je často nutné pomáhat při vyšetřování kloubní tekutiny.

Vyšetření nemoci depozice pyrofosfátu vápenatého

1. Identifikace krystalů pyrofosforečnanu vápenatého: Laboratorní diagnostika depozice pyrofosforečnanu vápenatého se spoléhá hlavně na mikroskopii s polarizovaným světlem s fázovým kontrastem pro identifikaci krystalů pyrofosforečnanu vápenatého v kloubní synoviální tekutině a synoviální tekutině extrahované z nemocných kloubů pacientů s pseudo dne. Vzhled je obvykle zakalený nebo krvavý a jeho viskozita je výrazně nižší než normální hodnota, často doprovázená zvýšením počtu buněk [(2 ~ 80) × 109 / L], více než 80% neutrofilů Rutinní vyšetření synoviální tekutiny u chronické pyrofosfátové artropatie se velmi liší, někdy se podobá výkonu pseudo-dny a někdy může být téměř zcela normální.

Krystaly pyrofosforečnanu vápenatého jsou pod běžným světelným mikroskopem téměř neviditelné. Zlatým standardem pro identifikaci je určování prostorové struktury krystalu pomocí infračervené spektroskopie nebo rentgenové difrakce krystalu. Tuto inspekční metodu je však často nutné porovnat. Množství krystalů je časově náročné a náročné na provoz a není praktické. V konvenčních laboratořích se pro diagnostické účely obvykle používá mikroskopie s polarizovaným světlem s fázovým rozdílem. Pod tímto speciálním mikroskopem lze v synoviálních buňkách nalézt velké množství buněk. Slabě pozitivní dvojlomné krystaly ve tvaru tyčinky o průměru 2 až 10 μm. Tyto krystaly jsou často kombinovány dvěma konci. Přestože krystaly pyrofosfátu vápenatého jsou stabilní in vitro, je nejlepší udržet čerstvost synoviální tekutiny tak, aby nedošlo Prodloužení doby mikroskopického vyšetření způsobuje rozpuštění krystalu nebo nějakou umělou iluzi, pro zkoumání patologických vzorků je nejlepší uchovat a barvit v neutrálním prostředí, aby nedošlo k rozkladu krystalu v důsledku dekalcifikační reakce. Pod mikroskopem je třeba identifikovat krystaly urátu sodného, ​​protože krystaly se snadno srážejí, když je teplota snížena in vitro, a jsou často polykány bílými krvinkami. Nicméně, jehlicovitý tvar, optické vlastnosti vykazoval slabý negativní dvojlom.

2. Další laboratorní testy: Klouby pacientů s pseudomutou musí podstoupit rutinní barvení podle Grama a bakteriální kultury, aby se vyloučila možnost septické artritidy, a někdy mohou oba případy existovat současně. Kromě toho pseudogout často způsobuje Ke změně stresu v krvi v těle může dojít kromě zvýšené hladiny krve také doprovázením C-reaktivního proteinu, zvýšenou viskozitou plazmy a zvýšenou sedimentací erytrocytů, což zahrnuje mnoho velkých kloubů nebo pacientů s jiným intersticiálním zánětem u pseudo-dny. To je zvláště patrné.

Pacienti s chronickou pyrofosfátovou artropatií mohou být spojeni s mírnou anémií a viskozita plazmy a zvýšený sérový feritin nejsou neobvyklé, ale tyto biochemické nebo sérologické změny se často významně neliší od změn v normálním věku.

1. Rentgenový výkon: Onemocnění depozice pyrofosfátu vápenatého se projevuje hlavně v rentgenovém filmu: kalcifikace a onemocnění kloubů.

(1) Kalcifikace:

1 Chrupavky Vápníkové depozity nejčastěji zahrnují fibrokortilage (jako je kolenní meniskus, trojúhelníkový a ochlupení na zápěstí), poté hyalinová chrupavka (jako je hyalinová chrupavka na kolenu, kotníku a kyčelním kloubu), rentgenové nálezy Silný, lineární stín s vysokou hustotou, který je rovnoběžný s subchondrální kostí, ale není s ní spojen, obvykle zahrnuje pouze jeden kloub na jedné straně, přičemž nejčastějším je kolenní kloub;

2 Kalcifikace kloubní tobolky je méně častá než depozice vápníku v chrupavce, hlavně zahrnující metakarpofalangální kloub a kolenní kloub, ale těžká kalcifikace kloubní tobolky může někdy stimulovat výskyt osteochondromu, kalcifikace difúzní burzy je vzácnější, ale někdy Nacházíme se v subakromiálním vaku, olecranonu a vaku, přičemž kalcifikace šlachy se vyskytuje většinou v Achillově šlaze a tricepsové šlaze, také jako typický lineární stín s vysokou hustotou, na rozdíl od tvorby ložisek hydroxyapatitu. Izolované mince podobné stínům vysoké hustoty, vápenaté usazeniny chrupavky a kalcifikace měkkých tkání jsou dynamický proces, který lze zhoršovat s postupem onemocnění, ale při snížené tloušťce chrupavky samotné, během přerušované epizody akutního záchvatu nebo když je čočka z chrupavky V případě vylučování mohou být rentgenové nálezy léze sníženy, je důležité zdůraznit, že projev kalcifikace na rentgenovém záření není nezbytným předpokladem pro diagnostiku ukládání pyrofosfátu vápenatého.

(2) Artropatie: Základní rentgenový projev pyrofosfátové artropatie je ve skutečnosti základními projevy osteoartrózy, včetně ztráty chrupavky, sklerózy chrupavky, cysty a tvorby kalusu, ale následující dva body mohou být spojeny s jednoduchou osteoartrózou. Fázová identifikace:

1 Hlavní klouby a klouby pyrofosfátové artropatie se liší od osteoartrózy: Léze se týkají hlavně kloubního kloubu, metakarpofalangového kloubu, kotníkového kloubu, loketního kloubu, kotníkového kloubu (oddělení scafidní kosti) a kloubu scaphoid. A rozdíl mezi zásobami;

Na rentgenovém snímku bude typická pyrofosfátová artropatie, více osteofytů a tvorba subchondrálních cyst, běžných v kolenním a zápěstním kloubu. Když pacientovy kloubní prostý film vykazuje výše uvedený typický výkon, i když se nezjistí žádné známky ukládání vápníku v chrupavce, může být vhodné zvážit pyrofosfátovou artropatii, ale klinicky se často vyskytuje koexistence pyrofosfátové artropatie a osteoartrózy. Je třeba posuzovat na základě jejich různých částí a typických představení.

Skupina rentgenových filmů s pyrofosfátovou artritidou po dobu 5 let sledování ukázala, že prognóza je stále optimistická, nejčastější situací je přestavba kostí a vývoj osteofytů a progresivní destrukce kostí a chrupavek Je vzácný, ten je častější u pseudoneuropatické artritidy, často doprovázený silným opotřebením kosti a chrupavky a rozpadem kosti.

Opotřebení okrajů kostí, zejména plynulejší rentgenové změny kloubů, i když nejsou charakteristické pro pyrofosfátovou artropatii, je běžnější ve skutečných případech, běžné před distálním femurem, ulnou Distální a kotníkové klouby.

2. Artroskopie

3. Mikroskopie s polarizovaným světlem

4. Patologické vyšetření: Na rozdíl od krystalů urátu sodného se krystaly pyrofosforečnanu vápenatého neusazují ve všech pojivových tkáních, ale často se omezují na různé struktury motorického systému.Většina patologických výsledků ukazuje, že krystaly se obvykle ukládají jako první. Chrupavka se v několika případech může také ukládat do kloubní tobolky a šlachy a krystalická depozice synoviální membrány, burzy nebo pochvy je sekundární.

Krystaly pyrofosforečnanu vápenatého se nejčastěji ukládají ve střední zóně chrupavky. Velké vzorky lze pozorovat s malými kuličkovitými „kamennými“ ložisky uprostřed. Mikroskopicky lze malá ložiska pozorovat s jasnými hranicemi, většinou kulatými a často s hypertrofickou chrupavkou. Dutiny sousedí, ale s vývojem krystalové depozice je často zapojen povrch chrupavky. Chrupavka kolem krystalové depozice často ztrácí metachromatičnost, ukazuje jev fibrózy, doprovázený metaplasií a proliferací chondrocytů, hypertrofie Chondrocyty mají často akumulaci lipidových kapiček a proteoglykanů. V těžkých případech lze pozorovat částečnou nebo úplnou destrukci chrupavky. V subchondrální kosti se tvoří silná trabekulární kost a velké cysty, někdy se rozpadají malé cysty. A fúze může vést ke zlomeninám.

V synoviu se krystaly pyrofosforečnanu vápenatého obvykle ukládají v intersticiálním prostoru a synoviálních buňkách na povrchu synoviální membrány Okolní body jsou často obklopeny fibroblasty a pojivovou tkání. Akutní fáze je charakterizována proliferací synoviálních buněk. Kolem čočky se vytváří velké množství neutrofilů a lymfocytů, zatímco chronická fáze je charakterizována významnou fibrózou, mononukleární infiltrací a obrovským buněčným granulomem. Depozice kloubní tobolky a pochvy z pyrofosfátu vápenatého Patologické změny jsou podobné změnám v synoviu.

V souhrnu, kromě lékařské anamnézy a fyzického vyšetření, je hledání krystalů pyrofosforečnanu vápenatého v synoviální tekutině nejdůležitějším prostředkem pro diagnostiku depozice pyrofosforečnanu vápenatého. Pokud je pozorováno velké množství průměrů v buňkách pod mikroskopem s fázovým kontrastem polarizovaného světla, je to přibližně 2 ~ 10 μm slabý pozitivní krystal dvojlomu tyčového prutu v kombinaci s klinickými příznaky a ukládáním vápníku v rentgenové chrupavce, kalcifikací kloubních tobolek nebo tvorbou osteofytů může v zásadě poskytnout diagnózu tohoto onemocnění, ale musí také provádět kloubní tekutinu Kultura a nátěr pro vyloučení diagnózy septické artritidy, je-li rentgenové projevy někdy obtížné odlišit od osteoartrózy a pacienti často akceptují patologickou biopsii kloubu, ale klinicky se používají jen zřídka Diagnóza nemoci.

Diagnostika a identifikace depozičního onemocnění pyrofosfátu vápenatého

Diagnostický základ a diagnostická kritéria

1. Diagnóza depozičního onemocnění pyrofosfátem vápenatým závisí hlavně na

1 Přímý důkaz přítomnosti krystalů pyrofosforečnanu vápenatého v synoviální tekutině nebo tkáni (hlavně kloubní tobolka, biopsie pochvy).

2 Rentgenové nálezy kloubů nebo měkkých tkání a další klinické nebo laboratorní testy se často používají k vyloučení jiných nemocí nebo k diagnostice pacientů s jinými onemocněními kloubů. Jakmile je stanovena diagnóza depozice pyrofosfátu vápenatého, je nejlepší prozkoumat Jeho příčina, zejména zda je sekundární vzhledem k možnosti některých genetických metabolických chorob.

2. Diagnostická kritéria pro onemocnění depozice pyrofosfátu vápenatého

I. Čiré krystaly pyrofosforečnanu vápenatého se nacházejí v synoviální tekutině nebo v patologických vzorcích pomocí infračervené spektroskopie nebo rentgenové difrakce.

II (a) Přítomnost slabě pozitivního dvojlomného světla nebo nereagujících světla monoklinických nebo triklinických krystalů byla pozorována ve vzorku pod mikroskopem s fázovým kontrastem polarizovaného světla.

II (b) Na X holém filmu byla nalezena typická kalcinace fibrokortilů nebo hyalinní chrupavky.

III (a) Klinicky výkon akutní artritidy, zejména při postižení kolenního kloubu nebo jiných velkých kloubů.

III (b) Klinicky je charakterizována zejména chronickou artritidou, která může představovat akutní záchvat, s větší pravděpodobností se bude jednat o kolenní, kyčelní, zápěstí, loketní, ramenní nebo metakarpofalangální klouby.

Onemocnění depozice pyrofosfátu vápenatého může být diagnostikováno podle standardu I nebo standardu II (a) XII (b).

Možné onemocnění depozice pyrofosfátu vápenatého může být diagnostikováno podle standardu II (a) nebo II (b).

Podle kritérií III (a) nebo III (b) se navrhuje klinicky pouze možnost výskytu nákazy depozicí pyrofosfátu vápenatého.

Diferenciální diagnostika

1. Nemoci rozlišené od pseudomořské dny Pseudomagnetická dna je klinicky hlavně projevem akutní synovitidy. Pacienti mohou mít horečku a mohou postihnout jeden nebo několik kloubů. Povrch postiženého kloubu je často doprovázen erytémem kůže. Toto onemocnění je sekundární k traumatu kloubů nebo jiným onemocněním kloubů, zejména pokud kloubní tekutina obsahuje velké množství bílých krvinek. Je třeba ji odlišit od septické artritidy. Gramové barvení a kultivace kloubní tekutiny jsou nezbytnými podmínkami pro jejich diagnostiku, a pokud Mikroskopicky lze k diagnostice pseudogoutu použít krystaly pyrofosforečnanu vápenatého. Je třeba poznamenat, že někdy může septická artritida existovat současně s krystalickou synovitidou. Akutní dna je dalším onemocněním, které vyžaduje diferenciální diagnostiku. Mikroskopické vyšetření je nejlepším způsobem, jak identifikovat tato dvě onemocnění. Někdy se ve společné tekutině tohoto onemocnění vyskytuje více červených krvinek. Mělo by se lišit od některých onemocnění kloubů s kloubní krví, zejména prasknutí krevních cév způsobených subchondrální frakturou. Tvorba kloubní krve, její kloubní tekutina, je často pozitivní pro barvení Sudan III a ukládání krystalů pyrofosforečnanu vápenatého, někdy je diagnóza pseudogoutu jasná, po ošetření Zjevně se také zmírňují příznaky membránového zánětu, ale pokud má pacient stále lokální citlivost kloubu, je třeba být upozorněn na možnost kombinace těchto dvou. V této době je nutné najít rentgenovou linii na rentgenové lince, aby bylo možné zjistit stopy. Viz identifikační body krystalové arthropatie. .

2. Nemoci rozlišené od chronické pyrofosfátové artropatie

(1) Choroby rozlišené od typu B (pseudo-revmatoidní artritida): U starších pacientů může být u některých typů artritidy zahrnující mnohočetné klouby mírný nárůst sedimentace erytrocytů a onemocnění vyžaduje revmatoidní artritidu. Identifikace, protože ta se vyskytuje u starších pacientů s velkými lézemi kloubů, kromě mikroskopického vyšetření krystalů pyrofosforečnanu vápenatého v tekutině kloubu lze od revmatoidní artritidy rozlišit následující klinické projevy:

1 Tento typ onemocnění kloubů je zřídka doprovázen tenosynovitidou;

2 Tento typ nemá téměř žádné závažné mimokloubní projevy;

3 Osteoporóza nebo destrukce kostí vedle kloubu je méně častá než revmatoidní artritida;

4 sérový revmatoidní faktor je většinou negativní;

Řada 5X má typický výkon kalcifikace chrupavky.

Pokud je pacient doprovázen rigiditou proximálního kloubu, musí být odlišen od revmatické polymyalgie, kromě pečlivého fyzického vyšetření a kloubní tekutiny a rentgenového vyšetření je někdy nutné podstoupit diagnostické ošetření. Intraartikulární injekce glukokortikoidů může často zmírnit příznaky onemocnění, zatímco revmatoidní polymyalgie vyžaduje ke zmírnění dlouhodobé hormonální terapie.

(2) Nemoci rozlišené od typu C a typu D (pseudoartritida): Osteoartritida je nejčastějším onemocněním, které je u tohoto onemocnění identifikováno, ačkoli obě se často vyskytují u starších pacientů, ale chronická pyrofosfátová artropatie Osteoartritida, která je jednoduchá bez artritické choroby kloubů, se snáze rozlišuje:

1 pseudoartritida se může objevit v oblastech, kde se osteoartritida vyskytuje jen zřídka, jako jsou zápěstí, loket, rameno a metakarpophalangální klouby, zatímco kolenní kloub je hlavně laterální lézí a jeho zánět je závažnější než osteoartritida;

2 pseudoartritida může mít akutní záchvat;

3 pseudo-osteoartritida se nachází ve společné tekutině pyrofosfátu vápenatého;

4 pseudo-osteoartritida RTG typické projevy kalcifikace chrupavky, doprovázené osteofyty nebo tvorbou cysty, pokud na rentgenové ploše vidíte izolovanou stenózu kotníku nebo patellofemorálního prostoru, což naznačuje chronickou pyrofosfátovou artropatii Kromě toho lze na prostém filmu X vidět komprimaci nebo zlomeninu subchondrální kosti, doprovázenou degenerací kloubů za vzniku fragmentů o vysoké hustotě ve kloubu; 5 pseudo-osteoartritida má často tvorbu subchondrálních cyst.

(3) Nemoci rozlišené od typu F (pseudo-neuropatická artritida): Ačkoli tento typ může být velmi podobný neuropatické artritidě na rentgenovém snímku, jeho klinické projevy jsou mnohem závažnější než Charcotova artritida, a to Neurologické a sérologické vyšetření nemoci jsou často normální.

(4) Pokud nemoc zahrnuje tkáň sousedící s kloubem a způsobuje kalcifikaci, musí být odlišena od kalcifikace měkkých tkání způsobené nádorem. Někdy je pro potvrzení diagnózy nutná biopsie tkáně.

Jak je uvedeno výše, používáme zde schéma „falešného“ pojmenování pro klasifikaci pro pohodlí diferenciální diagnostiky. V klinické praxi je depozice pyrofosfátu vápenatého kombinována s dalšími kloubními chorobami. U neobvyklých nemocí kloubů není neobvyklé. V této době „falešné“ pojmenování často způsobuje různé stupně nedorozumění a zmatku. Mezi nimi je osteoartróza nejčastější artrózou nemoci a někdy se dokonce vyskytuje ve stejném kloubu. Klinicky lze také pozorovat další dny, jako je dna, septická artritida, revmatoidní artritida a pravá Charcotova artritida. Pokud pacient má obě diagnostická kritéria pro obě choroby kloubů, ignorování některého z nich povede k vynechání diagnózy. A nesprávná diagnóza.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.