Vrozená striktura tlustého střeva a atrézie

Úvod do vrozené stenózy tlustého střeva a atresie Vrozená koloniální atresie a stenóza (vrozená stenóza a anatresiaofcolon) je vzácná a Bininger ji poprvé uvedl v roce 1673. V roce 1922 použil Gaub k léčbě deformity nejprve kolostomii. V roce 1947 Potts použil anastomózu v prvním stadiu k úspěšnému léčení nemoci. Protože onemocnění není běžné, stále neexistuje systematická souhrnná zpráva, která je omezena na jednotlivé případy. V atresii a stenóze zažívacího traktu je síň tlustého střeva a stenóza (kolontrézie a stenóza) relativně vzácná, obvykle představuje asi 10% a vzácnější je pouze žaludeční síně. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: kojenci a malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: peritonitida

Vrozená stenóza tlustého střeva a atresie

(1) Příčiny onemocnění

1. Střevní kavitace v embryonálním období Podle Tandieho teorie se předpokládá, že před pátým týdnem embryonálního vývoje má trávicí lumen úplnou střevní trubici zakrytou epiteliálními buňkami, poté epitelové buňky rostou extrémně rychle a střevní lumen je proliferován epiteliálními buňkami. Okluze, nazývaná parenchymální fáze, se později objevila ve vakuolách, vytvářejících cystické dutiny a spojující se navzájem.V posledních 12 týdnech embryonální rekanalizace střeva, jako jsou neúplné dutiny, tvořící okluzi nebo stenózu, v posledních letech Doktrína vyvolává některé otázky, například tenké střevo typu III nebo tlusté střevo tlustého střeva nelze podle Tandlerovy teorie vysvětlit.

2. Fetální mezenterická krevní cirkulace je poškozena v důsledku poškození, malformace nebo uzavření okvětní větve mezenterických cév, nitrobřišní infekce plodu, jako je fekální peritonitida, může vést k koloreální atresii a stenóze, Louw et al. Zkouší se psí podestýlka, která ligatuje malé mezenterické krevní cévy podestýlky, které mohou způsobit tuto atresii tenkého střeva, a tento segment tenké mezentérie je také vadný. Příčinou zranění může být střevní torze, špatná střevní rotace, vnitřní hemoroidy nebo vaskulární malformace.

Abram a kol. (1968) použil 80 dnů ovčího plodu k testování slz mesentérie ovcí, téměř 100% může způsobit střevní atresii typu I, II nebo III, takže během embryonálního vývoje se může objevit střeva a stenóza tlustého střeva. Každý z nich existuje.

(dvě) patogeneze

1. Patologická patologie a atresie tenkého střeva jsou velmi podobné, podle stupně a tvaru atresie to může být typ 3:

Membrána typu I: Membrána septum ve střevním lumen, membranózní septum tlustá střevní dutina je rozdělena na vzdálenou a blízkou stranu, dvě části nejsou navzájem spojeny, nebo malá díra ve středu bránice komunikuje za vzniku střevní kolonie.

Kordní síň typu II: mesenterie je neporušená, střevo je daleko a proximální konec je slepý.

Mezenterický defekt typu III: střevo je daleko, proximální konec je slepý konec separace a mezentérie má také defekt ve tvaru písmene V.

Ve vzestupu jsou střevní síně a stenóza příčného tlustého střeva většinou typu III a střevní síně a stenóza vyskytující se daleko za splenickým zakřivením jsou běžnější u typu I a II.

Proximální střevo atresie je zjevně rozšířené, hypertrofické a peristaltická funkce je špatná. Distální střevní trubice se zhroutí, zmenší a ztenčí a ve střevní dutině je bílá tvrdá hlenová látka. Pokud je ileocekální chlopeň neporušená a atresie je umístěna daleko od střevní jaterní zakřivení, pak Tvorba slepého sputa, ileocekální chlopně mezi ileocekální chlopní a atrézií je silně rozšířená, střevní stěna je tenká, ischemická, nekrotická a dokonce perforovaná, díky části střevní atresie a stenózy se vyskytlo ve třetím trimestru těhotenství, asi 10% až 20% koloniální atrézie Dítě může plod vyloučit krátce po narození.

2. V kombinaci s abnormální koloniální atrézií často spojenou s kostními deformitami, jako jsou mnohočetné prsty a kyčle, oční a kardiovaskulární malformace; břišní stěna, pupeční bulge a jiné deformity břišní stěny, vrozený megakolon, dvanáctník a Atresie tenkého střeva.

Vrozená stenóza tlustého střeva a prevence atresie

1, časné těhotenství, vyhněte se horečce a nachlazení. Ženy, které měly vysokou horečku v časném těhotenství, i když dítě nemá zjevnou deformitu vzhledu, může být nepříznivě ovlivněn vývoj mozkové tkáně, projevující se jako mentální retardace, špatná schopnost učení a reakce, tuto mentální retardaci nelze obnovit. Horečka plodu způsobená vysokou horečkou samozřejmě souvisí také s citlivostí těhotných žen na vysokou horečku a dalšími faktory.

2. Vyhýbejte se přibližování psům a kočkám. Málokdo ví, že kočky s bakteriemi jsou také zdrojem infekčních chorob, které jsou velkou hrozbou pro malformaci plodu, a kočičí výkaly jsou hlavní cestou přenosu této maligní infekční choroby.

3. Vyhněte se ženám, které nosí každý den make-up. Průzkum ukazuje, že výskyt malformací plodu u těžkého makeupu je menší než 1,25krát vyšší než u těžkého makeupu. Hlavními nepříznivými účinky na malformaci plodu jsou arsen, olovo, rtuť a další toxické látky obsažené v kosmetice, které ovlivňují normální vývoj plodu. Za druhé, některé ze složek v kosmetice jsou vystaveny ultrafialovému záření na slunci za vzniku teratogenních aromatických aminových sloučenin.

4, aby se zabránilo mentálnímu stresu během těhotenství. Lidské emoce jsou ovládány centrálním nervovým systémem a endokrinním systémem, jeden z endokrinních kortikosteroidů úzce souvisí se změnami nálady člověka. Pokud jsou těhotné ženy emocionálně stresovány, může adrenokortikální hormon blokovat fúzi určité tkáně embrya. Pokud k tomu dojde během prvních 3 měsíců těhotenství, způsobí malformace, jako je rozštěp rtu nebo patra.

5. Vyvarujte se pití alkoholu. Těhotné ženy pijí alkohol, alkohol může vstoupit do vývojového embrya placentou, což způsobuje vážné poškození plodu. Jako je malá hlava, velmi malé ucho a nos a široká horní ret.

6, vyhýbejte se jídlu plísní a vegetariánských jídel. Odborníci poukázali na to, že pokud těhotné ženy jedí jídlo kontaminované mykotoxiny (plísní), mohou mykotoxiny způsobit plošné chromozomální zlomeniny plodu placentou.

Vrozené stenózy tlustého střeva a atriální komplikace Komplikace peritonitida

Koloniální síň a stenóza často komplikují perforaci střeva nebo difúzní peritonitidu.

Perforace střeva je proces, při kterém střevní léze pronikají střevní stěnou a způsobují přetékání střevního obsahu do peritoneální dutiny. Je to jedna z vážných komplikací mnoha střevních onemocnění, která způsobují těžkou difúzní peritonitidu, která je charakterizována zejména silnou bolestí břicha, břišní distenzí a peritonitidou. Příznaky a příznaky mohou způsobit těžký šok a smrt.

Akutní peritonitida je závažné onemocnění běžné pro chirurgický zákrok způsobené bakteriálními infekcemi, chemickými podněty nebo zraněními. Většina z nich jsou sekundární peritonitida, originální orgánové infekce v břišní dutině, nekrotická perforace, trauma atd.

Vrozené střevo a střeva tlustého střeva Časté příznaky Střevní atrézie, stenóza střeva, nadýmání střev, dehydratace

V anamnéze tlustého střeva v anamnéze může mít matka během těhotenství příliš mnoho plodové vody. Novorozenec nemá do 48 hodin po narození žádný výtok mekonie, distanci břicha, zvracení, zvracení, žluč a dehydrataci, příznaky nejsou zřejmé při narození a po jídle je nízká poloha. Kompletní střevní obstrukce, progresivní břišní distenze, jednotlivé nemocné děti mají anamnézu normálního plodu 1 až 2 dny po narození, pozdní dehydrataci a nerovnováhu elektrolytů s aspirační pneumonií.

Symptomy stenózy tlustého střeva souvisejí se stupněm stenózy. Symptomy těžké stenózy jsou stejné jako u atresie. Symptomy mírné stenózy jsou zmírněny a průběh nemoci je delší. Symptomy nízké neúplné střevní obstrukce se postupně objevují několik týdnů po narození, jako je progresivní zhoršení symptomů po jídle, zvracení. Pro občasné zvracení je většinou mléčná šťáva a zbytky potravy, příležitostně zvracení žluči, u střevního typu je vidět celá břišní distenze, střevní zvuky hypertyreóza, potíže s defekací, stolice je většinou tenká nebo štíhlá, dítě je výživnější Špatná a chudokrevnost, snadno diagnostikovaná jako vrozený megakolon.

Koloniální síň není obtížné odlišit od nízké střevní obstrukce způsobené jinými příčinami. Většinu dilatačního střeva a hladiny tekutin lze pozorovat v břišním holém filmu. Má diagnostickou hodnotu při zobrazení fetálního tlustého střeva, může určit atresii, zobrazit umístění a typ stenózy a posoudit funkci a rozsah proximální dilatace střeva při stenóze.

Vrozená stenóza tlustého střeva a atresie

Rentgenová inspekce

(1) Abdominální prostý film: Děti s koloniální atrézií často nacházejí mnohočetné dilatační střevní fistuly s rovinou kapalina-plyn. Velká rovina kapalina-plyn ve vysoce dilatační střevní fistule je často indikací pro diagnózu příčné atresie tlustého střeva. Ačkoli expanze tenkého střeva není obecně zřejmá, je obtížné rozlišit, zda k překážce dochází v tenkém střevě nebo tlustém střevě na rentgenovém filmu.

(2) Klystýr: Pro diferenciaci tlustého střeva je důležitá vrozená megakolona, ​​obstrukce střevní mekonie a atrie tenkého střeva. Značka větrného vaku, to znamená, že kontrastní činidlo tlačí blokovací membránu k proximálnímu konci, aby vytvořilo tvar vaku. Když je tlusté střevo, je kontrastní činidlo vidět z distálního malého a tenkého tlustého střeva do proximálně se rozšiřujícího tlustého střeva, a někdy malým úzkým je meconium. Blokování se projevuje jako tlustá střeva.

2. Vláknová kolonoskopie nebo sigmoidoskopie

Střevní stenóza způsobená jinými lézemi tlustého střeva může být vyloučena a může být pozorována distální stenóza a vzdálenost mezi stenózou a konečníkem může být vypočtena jako základ pro operaci.

Diagnóza vrozené střevní tračníky a síně

Koloniální atrézie a stenóza by se měly odlišovat od vrozeného megakolonu, ilesní atrézie a vrozeného syndromu malého tlustého střeva.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.