Subarachnoidální krvácení

Úvod do subarachnoidálního krvácení Subarachnoidální krvácení (SAH) je typ hemoragického cerebrovaskulárního onemocnění, které se dělí na primární a sekundární. Primární subarachnoidální krvácení je způsobeno prasknutím krevních cév na povrchu mozku a na dně mozku a krev přímo proudí do subarachnoidálního prostoru, známého také jako spontánní SAH. Sekundární SAH je mozkový parenchym nebo intraventrikulární krvácení, traumatické subdurální nebo epidurální krvácení do subarachnoidálního prostoru. Subarachnoidální krvácení je jednou z nejčastějších mimořádných událostí v neurologii a míra výskytu činí 6% až 10% akutních cévních mozkových příhod. Základní znalosti Poměr onemocnění: 6% až 10% akutního cerebrovaskulárního onemocnění Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční

Příčiny subarachnoidálního krvácení

Aneurysm (45%):

Milionární aneuryzma představuje asi 75% příčiny a roční míra výskytu je 6/100 000. Arteriovenózní malformace představuje asi 10%, častější u mladých lidí, více než 90% je na obrazovce, abnormální cévní síť (Moyamoya nemoc) představuje 20% SAH dětí, což představuje 10%.

Vaskulární malformace (20%):

Obecně se má za to, že většina pacientů do 30 let jsou vaskulární malformace. Většina pacientů po věku 40 let má rupturované intrakraniální aneuryzmy.Ty starší 50 let jsou často způsobeny hypertenzní mozkovou artériosklerózou a mozkovými nádory.

Kouření, pití (15%):

Kouření a pití jsou úzce spojeny se subarachnoidálním krvácením. Experimenty se zvířaty prokázaly, že při vzniku aneuryzmat existují tři faktory: Willisův prstencový tlak, zvýšený krevní tlak a cévní křehkost. Po 3 hodinách se postupně snižoval a incidence subarachnoidálního krvácení v klinické praxi byla nejvyšší do 3 hodin po kouření. Kouření také aktivuje plicní makrofágovou aktivitu, podporuje uvolňování hydrolázy a může způsobit poškození plic a zvýšení cerebrovaskulární křehkosti. , čímž se zvyšuje riziko subarachnoidálního krvácení, silné pití může způsobit vysoký krevní tlak nebo jiné změny, včetně hemaglutinačního mechanismu a mozkového průtoku krve, může urychlit subarachnoidální krvácení, bylo hlášeno, že nadměrné pití pod subarachnoidem Incidence luminálního krvácení je dvakrát vyšší než u nepijáků.

Patogeneze

Milenární aneuryzma může být spojena s genetickými a vrozenými vývojovými defekty. Pitva zjistila, že přibližně 80% pacientů s Willisovou prstencovou elastickou vrstvou arteriální stěny a střední dysplázií membrány nebo s věkem v důsledku aterosklerózy arteriální stěny, hypertenze a Vliv nárazu víru krve a dalších faktorů, elasticita arteriální stěny je oslabena a oslabená zeď se postupně rozšiřuje směrem ven, aby vytvořila kruhovou aneuryzmu; čím větší je aneuryzma, tím snáze praskne, průměr je menší než 3 mm a krvácení je 5-7 mm.

Cerebrální arteriovenózní malformace je malformovaná cévní skupina tvořená abnormálním vývojem embryonálního stádia. Oslabená stěna krevních cév je v kritickém stavu ruptury. Stimulační nebo nenápadná příčina může způsobit rupturu, arteritidu nebo intrakraniální zánět a způsobí poškození cévních stěn a nádor nebo metastazující rakovina přímo eroduje krevní cévy. Může způsobit krvácení.

1, hlavní léze

85% až 90% vrozených miliorních aneuryzmat je lokalizováno v předním oběhu, který se vyznačuje slabým vývojem bifurkace cévní stěny, většinou jednorázových, přibližně 20% případů je mnohočetných, většinou se nachází na stejné straně stejných krevních cév (mirrible aneurysm) ).

Frekvence ruptury aneuryzmatu je: vnitřní karotická tepna a bifurkace 40%, přední mozková tepna a přední komunikační tepna 30%, střední mozková tepna a větev 20%, vertebrální bazální tepna a větev 10%, zadní cirkulace je běžná u bazilárního zakončení tepny A nižší mozková tepna.

Roztržená aneuryzma je nepravidelná nebo polycystická, často prasklá v aneuryzmě, další vrozené abnormality, jako je polycystické onemocnění ledvin a aortální koarktace, často spojené s miliorní aneuryzmou, infekční endokarditida rozšířená do Mozkové tepny mohou způsobit "mykotická" aneuryzma, která tvoří 2% až 3% prasklých aneuryzmat. Jsou častější v distální části mozkové tepny. Arteriovenózní malformace jsou vytvářeny abnormální vaskulární komunikací a arteriální krev nevstupuje přímo přes kapilární lože. Žilní systém je běžný v distribuci střední mozkové tepny.

2, hrubé a mikroskopické patologické změny

Krev vstupuje do subarachnoidálního prostoru, takže mozkomíšní mok je obarveno krví. Některý nebo celý povrch mozku je purpurově červený. Červené krvinky se ukládají do mozkového poolu a sulci, takže zbarvení je hlubší, objem krve je velký a povrch mozku může být pokryt tenkou vrstvou krevních sraženin. Krevní sraženiny a hromadění krve lze vidět na dně, mozkovém poolu, mozkovém sulku atd., Přičemž nejzřetelnější je na dně mozku, dokonce i pohřbívání krevních cév a nervů. Různé stupně rezové barvy, ale také různé místní adheze.

Brzy mikroskopicky buňky reagovaly a fagocytovaly a fibroblasty postupně vstoupily do krevní sraženiny a nakonec vytvořily jizvu, která blokovala subarachnoidální prostor.

Mikroskopické vyšetření, meningální reakce může nastat 1 až 4 hodiny po krvácení, malé množství agregace polymorfonukleárních leukocytů je vidět kolem pia mater, 4 ~ 6h polymorfonukleární buněčná reakce je silná, 16 ~ 32h je spousta bílých krvinek a lymfocytů. Je vidět, že destrukce bílých krvinek je částečně v subarachnoidálním prostoru a některé v cytoplazmě fagocytárních buněk a leukocytů. Po 3 dnech krvácení se na reakci podílejí všechny druhy zánětlivých buněk a polymorfonukleární reakce leukocytů dosáhne vrcholu, lymfatických. Buňky a fagocytární buňky rychle rostly. Ve fagocytárních buňkách byly pozorovány neporušené červené krvinky, částice hemosiderinu a denaturované bílé krvinky. Po 7 dnech polymorfonukleární leukocyty zmizely, lymfocyty infiltrovány a fagocytované buňky aktivně aktivní, i když byly některé kompletní Červené krvinky, ale hlavně produkty rozkladu hemu, se po 10 dnech ponořily do krevní sraženiny postupně různé stupně vláknité tkáně, čímž se vytvořila vrstva jizev.

3. Patogeneze mozkového vasospasmu po subarachnoidálním krvácení

Pokud jde o patogenezi mozkového vasospasmu po subarachnoidálním krvácení, jsou v současné době zvažovány mechanické faktory, neurologické faktory a chemické faktory.

(1) Mechanické faktory: Stimulace vnitřní karotické tepny psa, vertebrálně-bazální tepna může způsobit vazospasmus, pravděpodobně při subarachnoidálním krvácení v důsledku dopadu krvácení, kompresi sraženiny, mozkového edému, ventrikulární dilatace Tahání atd. Může být běžným mechanickým stimulem a tento mechanický stimul často způsobuje pouze přechodný lokální mozkový vazospazmus.

(2) Neurologické faktory: Pokusy na zvířatech potvrdily, že při subarachnoidálním krvácení byla pozorována sympatická hyperfunkce a významně se zvýšila incidence ischemie nebo infarktu myokardu a hypertenze. Předpokládá se, že je to následkem sympatického nervu po subarachnoidálním krvácení. Hypertyreóza vede ke zvýšeným hladinám norepinefrinu, které současně způsobují změny v hypertenzi a ischémii myokardu, zatímco sympatická hyperaktivita může způsobit cévní mozkový vazospazmus a v krevních cévách subarachnoidálního prostoru jsou také některá arachnoidální vlákna. Uzly membránových nervových vláken, když mechanický účinek krvácení způsobí, že krevní cévy posunou nebo rozšíří subarachnoidální prostor, nebo když zlomená krev proudí do subarachnoidálního prostoru, mohou tyto uzly nervových vláken způsobit vazokonstrikci a způsobit vazospazmus.

(3) Chemické faktory:

1 vazospazmus nervových médií: Většina vědců věří, že destrukce destiček je hlavní příčinou vazospazmu v důsledku subarachnoidálního krvácení, lýzy destiček v subarachnoidálním prostoru, uvolnění vazokonstrikčního neurotransmiteru katecholaminů a 5 - způsobené serotoninem.

2 Endothelin (ET): V posledních letech studie prokázaly, že u pacientů s mozkomíšním moku (CSF) a plazmatickými hladinami ET se zvyšuje po subarachnoidálním krvácení, spekulace, že vazospazmus a opožděná mozková ischémie mohou být ET, aby se mozková tepna nadále zmenšovala Způsobeno.

3 Další faktory: Faktory podílející se na tvorbě zpožděného vazospasmu jsou komplikovanější.Klinické a zvířecí experimenty uvádějí, že různé látky zahrnují kyslíkové volné radikály, lipidové peroxidy, metabolity bilirubinu a kyselinu arachidonovou. A acetylcholin může způsobit trvalou kontrakci a degeneraci hladkého svalstva cév a abnormální uvolňování těchto látek je hlavně proto, že červené krvinky uvolňují velké množství oxyhemoglobinu po vstupu do subarachnoidálního prostoru, takže se navrhuje, aby akutní sputum bylo uvolněno krevními destičkami 5 Chronické sputum způsobené serotoninem je způsobeno oxyhemoglobinem a tyto úzce souvisí s krví vstupující do subarachnoidálního prostoru.

Prevence subarachnoidálního krvácení

Mladí a střední lidé by si měli lépe uvědomovat prevenci nemocí, rozvíjet dobré návyky, jako je odvykání kouření, vyhýbání se alkoholu, jíst vyváženou stravu, pravidelné bydlení a hladké stoličky. Obvykle by měli pracovat a odpočívat, mírně cvičit, udržovat klid a aktivně léčit nemoci, jako je vysoký krevní tlak. . U pacientů s podezřením na subarachnoidální krvácení si mohou pacienti s podmínkami zvolit CT vyšetření mozku. CT vyšetření nemůže potvrdit vyšetření bederní punkcí a mozkomíšního moku. V případě nepohodlí by se pacienti měli snažit vyhnout emocionálnímu nebo mentálnímu stresu a navštívit lékařskou léčbu v běžné nemocnici.

Subarachnoidální komplikace krvácení Komplikace

1, akutní obstrukční hydrocefalus

Jedná se o důležitou a závažnou komplikaci subarachnoidálního krvácení, která se týká hydrocefalu způsobeného akutním nebo subakutním zvětšením komor během několika hodin až 7 dnů po subarachnoidálním krvácení. Komorový systém je naplněn krví a je akutní komorou. Předpoklady expanze, způsobující cirkulaci mozkomíšního moku, která vede k náhlému zvýšení intrakraniálního tlaku, je jednou z hlavních příčin úmrtí po subarachnoidálním krvácení, akutní obstrukční hydrocefalus, což svědčí o špatné prognóze, jako je včasná detekce dvojitého Dilatace laterální komory, tlak v lumbální punkci nemůže být vysoký, což naznačuje akutní obstrukční hydrocefalus, by měl okamžitě vypustit komory a někdy se může obrátit na bezpečnost.

Kromě silné bolesti hlavy, častého zvracení a meningálního podráždění má akutní hydrocefalus často zvýšenou intrakraniální hypertenzi, jako je zhoršení vědomí, zejména za 3 dny po subarachnoidálním krvácení, kóma postupně mizí, žáci se zmenšují a světelné reflexy mizí nebo mizí. Stav se zhoršil.

2, hydrocefalus s normálním intrakraniálním tlakem

Jedná se o zvětšení komor po několika týdnech nebo letech po subarachnoidálním krvácení.Jde o klinický syndrom způsobený různými důvody, také známý jako okultní hydrocefalus, nízko stresový hydrocefalus a akumulace mozku vyvolaná provozem. Voda nebo mozková vodní demence.

Patogeneze hydrocefalu s normálním intrakraniálním tlakem spočívá v tom, že normální intrakraniální tlak může být způsoben normálním intrakraniálním tlakem, který může způsobit normální hydrocefalus kraniálního tlaku mimo ventrikulární systém, tj. V bazénech mozku nebo konvexním povrchu mozku. Tři hlavní známky hydrocefalu jsou duševní poruchy, abnormality chůze a močová inkontinence a změny osobnosti, epilepsie, extrapyramidové příznaky, silné sevření reflexů, sání reflexů atd. A centrální ochrnutí v dolních dolních končetinách.

Příznaky subarachnoidálního krvácení Časté příznaky Podrážděnost, podrážděnost, nauzea, fobie, střevní peristaltika, zmírnění bolesti zad, závratě, arachnoid, zesílení, fundus, smyslové poruchy

(A) bolest hlavy a zvracení: náhlá silná bolest hlavy, zvracení, bledá tvář, studený pot těla. Například omezení bolesti hlavy mají někde jistý význam, jako například bývalá bolest hlavy vyvolává mozek a mozkovou hemisféru (jednostranná bolest), zadní bolest hlavy označuje zadní lebeční fossové léze.

(2) Poruchy vědomí a duševních příznaků: Většina pacientů má bezvědomí, ale mohou mít podrážděnost. Kriticky nemocní lidé mohou mít rozpaky, různé stupně zmatení a kóma a může nastat malé množství záchvatů a psychiatrických příznaků.

(3) Známka podráždění meningální tkáně: Mladí a střední pacienti jsou častější a zjevnější, doprovázeni bolestí krku a zad. Starší pacienti, časné krvácení nebo hluboká kóma nemusí mít meningální podráždění.

(4) Jiné klinické příznaky: nízká horečka, nízká bolest v zádech atd. To lze také pozorovat u hemiparézy, poškození zraku, obrny kraniálních nervů III, V, VI, VII, vločkovitého krvácivého krvácení a papilému. Kromě toho mohou být komplikovány gastrointestinální krvácení a respirační infekce.

(5) Laboratorní vyšetření: zvýšený intrakraniální tlak bederní punkce, rané stádium mozkomíšního moku je krvavé a žloutnutí začíná po 3 až 4 dnech. V rané fázi onemocnění mohou být bílé krvinky v periferní krvi některých pacientů zvýšeny a častěji doprovázeny nukleárním posunem doleva. Elektrokardiogram může mít arytmii a častější jsou tachykardie a blok vodivosti. CT sken lebky do 4 dnů, pozitivní míra byla 75-85%, což ukázalo, že se zvýšila baze lebky, podélná prasklina mozku a hustota sulku. Silnější část krve může naznačovat, že prasklá tepna je umístěna na nebo poblíž prasklé tepny.

Vyšetření subarachnoidálního krvácení

Laboratorní inspekce

1, krevní režim, močový režim a krevní cukr

U pacientů s těžkým subarachnoidálním krvácením mohou být při rutinním vyšetření krve pozorovány bílé krvinky a může být pozitivní hladina cukru v moči a bílkovin v moči. Akutní hladina cukru v krvi je způsobena stresovou reakcí. Zvýšení hladiny cukru v krvi nejen přímo odráží metabolický stav těla, ale také Vzhledem k závažnosti onemocnění, čím vyšší je hladina cukru v krvi, tím vyšší je výskyt komplikací, jako jsou stresové vředy, metabolická acidóza a azotémie, tím horší je prognóza.

2, mozkomíšní mok

Rovnoměrná krevní mozkomíšní tekutina je hlavním ukazatelem pro diagnostiku subarachnoidálního krvácení. Dávejte pozor na bederní punkci ihned po nástupu. Protože krev nevstoupila do subarachnoidálního prostoru, je mozková tekutina často negativní. Poté, co má pacient zjevné meningální podráždění nebo pacient Po několika hodinách bude pozitivní míra bederní punkce výrazně zlepšena a mozkomíšní tekutina bude homogenní a krvavá bez sraženin.

Velká většina subarachnoidálního hemoragického tlaku mozkomíšního moku se zvýšila, většinou 200 ~ 300 mmH2O, jednotliví pacienti s nízkým tlakem mozkomíšního moku, mohou být blokováni subarachnoidálním prostorem krevní sraženiny.

Obsah bílkovin v mozkomíšním moku může být zvýšen na 1,0 g / dl. Protein se zvyšuje nejčastěji za 8 až 10 dní po krvácení a poté postupně klesá. Obsah cukru a chloridu v mozkomíšním moku je většinou v normálním rozmezí.

Po subarachnoidálním krvácení v různých obdobích existují tři charakteristické evoluce bílých krvinek v mozkomíšním moku:

Reakce krevních buněk na neutrofilech v mozkomíšním moku od 16 do 72 hodin byla významně snížena po 72 hodinách a postupně mizela po 1 týdnu.

Lymfocytární mononukleární fagocytární odpověď se objevila ve 23 až 7 dnech a imunitně aktivované buňky byly významně zvýšeny a objevily se fagocytární buňky červených krvinek.

Hemosiderinové fagocytární buňky se začaly objevovat v mozkomíšním moku po dobu 33 až 7 dnů a postupně dosáhly vrcholu za 14 až 28 dnů.

Zobrazovací vyšetření

Vyšetření mozku CT nebo vyšetření MRI: klinicky podezřelá SAH je první volbou pro vyšetření CT, bezpečná, citlivá a včasná diagnóza. Citlivost dne krvácení je vysoká. Lze detekovat více než 90% SAH, což ukazuje boční mozkovou cisternu, přední podélnou fisurní zásobu. Znaky krvácení s vysokou hustotou v horním sedlovém bazénu, bazénu mozkových úhlů, bazénu prstenců a zadním podélném prasklinovém bazénu a mohou určit intracerebrální krvácení nebo ventrikulární krvácení, s hydrocefalem nebo mozkovým infarktem, mohou dynamicky pozorovat stav, zlepšení CT lze nalézt velké U většiny arteriovenózních malformací a velkých aneuryzmat může MRI detekovat malé arteriovenózní malformace mozkového kmene, ale je třeba poznamenat, že akutní fáze MRI SAH může vyvolat opětovné krvácení. CT může ukázat, že přibližně 15% pacientů má jen malé množství krvácení ve středním mozkovém kroužku. Neaneurysmální SAH (neaneurysmální SAH, nA-SAH).

CT vyšetření nebo MRI lze provést v jednom z následujících případů k vyvolání nebo vyloučení onemocnění:

1 klinické projevy podezřelé z intrakraniálního krvácení.

2 Pacienti s parciálními záchvaty nebo s anamnézou generalizovaných záchvatů.

3 mají anamnézu chronických epizod nebo progresivní neurologické dysfunkce, jako je částečný pohyb nebo smyslová porucha.

4 mají anamnézu chronické bolesti hlavy, jiné důvody nejsou dobře vysvětleny.

Diagnostika a diagnostika subarachnoidálního krvácení

Diagnóza tohoto onemocnění je relativně snadná, jako je náhlá silná bolest hlavy a zvracení, bledý, studený pot, meningální stimulace pozitivní a krevní mozkomíšní tekutina nebo CT hlavy vidět bazil lebky, cerebrální podélné trhliny a krev v sulci. Několik pacientů, zejména starší pacienti, bolesti hlavy a další klinické příznaky nejsou zřejmé, by měli věnovat pozornost tomu, aby se zabránilo vynechání diagnózy, včasné lumbální punkci nebo CT sken může potvrdit diagnózu.

Díky anamnéze, neurologickému vyšetření, mozkové angiografii a CT skenování může pomoci při diagnostice a diferenciální diagnostice. Kromě identifikace s jinými cerebrovaskulárními chorobami by měla být identifikována s následujícími chorobami:

1 Meningitida: Existují příznaky systémové otravy, dochází k určitému procesu nástupu a zánět mozkomíšního moku.

2 cerebrální žilní sinusová trombóza: více v poporodní fázi nebo dříve existující infekční anamnéze, dilatace žíly viditelné na obličeji a na hlavě, meningální stimulace podepsat negativní, mozkomíšní tekutina obecně žádné změny krve.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.